APG 8 PRECE MAOMETANA

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1 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivo 1) Compreender a etiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia, 
manifestações clínicas e complicações 
da pericardite (derrame pericárdico e 
tamponamento cardíaco). 
Pericardite aguda 
 INTRODUÇÃO 
O pericárdio consiste de duas membranas 
{visceral e parietal) que envolvem o coração, e 
entre elas encontra-se normalmente cerca de 15 
a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se 
que esse líquido pericárdico aja como 
lubrificante, diminuindo a fricção do coração 
durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido 
pericárdico teria a função de reservatório de 
moduladores parácrinos, como prostanoides, 
peptídeos natriuréticos e endotelinas, que 
podem regular os tônus simpático e coronário, a 
frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além 
do possível papel imunológico. 
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao 
coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias 
cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo 
interior é onde se localizam vasos epicárdicos e 
fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O 
pericárdio parietal é constituído de colágenos 
tipos I e 111 e elastina, de espessura que varia de 
1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem a 
importante função de fixar o coração à cavidade 
torácica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O pericárdio não é essencial para a função 
cardíaca, no entanto grande acúmulo de 
líquido pericárdico ou espessamento dessa 
membrana pode causar consequências 
clínicas significativas. 
Pericardite é o processo inflamatório do 
pericárdio e pode ser de causa primária ou 
secundária a diversas doenças sistêmicas. As 
formas agudas e recorrentes são as mais 
comuns na prática clínica. 
O termo pericardite aguda é geralmente 
utilizado para o primeiro episódio da doença, 
ao passo que pericardite recorrente se refere 
literalmente à recorrência após a remissão 
inicial, independentemente do intervalo de 
tempo de reaparecimento. Já o termo 
pericardite crônica é muito usado para aqueles 
casos de pericardite de curso prolongado, 
arbitrariamente definido como superior a três 
meses. 
 ETIOLOGIA 
A pericardite idiopática é a forma mais comum 
de apresentação da pericardite aguda, 
representando 90% dos casos. Sabe-se que na 
maioria desses casos a etiologia é viral e, 
habitualmente, não se faz pesquisa viral de 
rotina na prática clínica em razão da relação 
custo-benefício. Em formas não benignas, 
pode ser importante a identificação viral por 
métodos de biologia molecular, como PCR e 
hibridização in situ. A decisão de estender a 
pesquisa diagnóstica deve ser individualizada, 
considerando principalmente 
Prece 
maometana 
 
2 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
a gravidade do caso. 
Além das pericardites idiopáticas ou virais, várias 
doenças também podem cursar com pericardite, 
tornando extensa a lista de causas potenciais. 
A pericardite pode ser a primeira manifestação 
de uma doença sistêmica (em geral autoimune), 
neoplásica ou tuberculosa. Cada uma dessas 
doenças apresenta a frequência de 5% dos casos 
não selecionados em países desenvolvidos. No 
Brasil, certamente a etiologia tuberculosa é muito 
superior em relação aos países desenvolvidos. 
Em geral, as causas de pericardite aguda podem 
ser subdivididas em infecciosas e não 
infecciosas. As de origem não infecciosa 
incluem etiologias autoimunes (relacionadas a 
lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo 
e formas autorreativas), neoplásicas, desordens 
metabólicas e pericardites traumáticas. Os 
agentes infecciosos capazes de causar 
pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e 
parasitas. 
Na prática clínica, a maioria dos casos de 
pericardite aguda acaba sendo classificada como 
idiopática (90%) e tem presumivelmente 
etiologia viral. As pericardites virais são a 
principal causa de infecção do pericárdio. A ação 
inflamatória é decorrente da ação direta do vírus 
ou da resposta imunológica. As manifestações da 
doença ocorrem uma a três semanas após um 
quadro de infecção viral. Acometem 
preferencialmente indivíduos jovens e têm 
manifestação clínica em geral autolimitada, 
sendo o tratamento clínico suficiente para 
promover alívio dos sintomas e prevenir 
complicações. Aumentos de cerca de quatro 
vezes nos níveis séricos de anticorpos são 
sugestivos, entretanto ainda não são 
diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico 
etiológico específico pode ser obtido por meio 
da análise do líquido pericárdico ou do material 
de biópsia do pericárdio seguida de análise por 
métodos imuno-histoquímicos. No curso de uma 
pericardite não complicada, em indivíduos 
sadios, essa análise se faz desnecessária, e o 
tratamento é direcionado à resolução dos 
sintomas. 
As pericardites bacterianas são raras em 
adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, 
em torno de 40%. O acometimento do 
pericárdio, mais comumente, ocorre por 
extensão direta de uma pneumonia ou 
empiema. Além disso, a via hematogênica 
durante uma bacteremia e contaminação após 
cirurgia torácica ou trauma também são 
importantes. 13 
A pericardiocentese - ou, preferencialmente, a 
drenagem pericárdica - deve ser realizada com 
obtenção de líquido para cultura. A lavagem 
do espaço pericárdico, combinada com a 
administração de antibióticos sistêmicos e, 
eventualmente, no espaço pericárdico, 
constitui o tratamento-padrão. A 
pericardiectomia pode ser necessária no caso 
de aderências, manutenção de infecção, 
tamponamento cardíaco recorrente ou 
constrição pericárdica. 
Os agentes etiológicos mais comuns são 
estafilococos, pneumococos e 
estreptococos. 
Nos últimos anos, tem sido expressivo o 
número de casos de pericardite tuberculosa, 
principalmente em indivíduos 
imunocomprometidos, em especial naqueles 
infectados pelo vírus HIV. A mortalidade em 
pacientes não tratados chega a 85%, e a 
evolução para constrição pericárdica a 30-
40%. O diagnóstico se faz pela identificação 
do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ 
ou no tecido pericárdico. 
Pacientes com infarto agudo do miocárdio 
(IAM) transmural frequentemente são 
acometidos por diferentes formas de 
pericardite. Em geral, entre o terceiro e o 
sétimo dia de evolução, quase metade dos 
pacientes apresenta inflamação do pericárdio 
subjacente à área infartada, podendo se 
traduzir por dor pleurítica ou surgimento de 
atrito pericárdico, mesmo em indivíduos 
assintomáticos. Em pacientes com 
insuficiência renal, são descritas duas formas 
de pericardite: a urêmica e a dialítica. 
 
 
3 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
O termo pericardite urêmica é utilizado para 
pericardite que ocorre antes do início da diálise e 
até oito semanas após. A incidência é de 6% a 
10% em pacientes com insuficiência renal 
avançada, aguda ou crônica; sua ocorrência está 
correlacionada com os níveis de ureia e 
creatinina. Metabólitos tóxicos, hipercalcemia, 
hiperuricemia e mecanismos hemorrágicos, virais 
e autoimunes têm sido propostos como fatores 
etiológicos. A pericardite dialítica é a 
pericardite que ocorre após oito semanas do 
início da diálise e é observada em cerca de 13% 
dos pacientes nessa situação. Essa forma de 
pericardite é decorrente de diálise inadequada e 
hipervolemia. 
O diagnóstico de pericardite autoimune pode ser 
feito de acordo com os seguintes critérios: 
aumento do número de linfócitos e 
mononucleares maior que 5.000/mm3 
(autorreativa linfocítica) ou presença de 
anticorpos contra o tecido miocárdico 
(antisarcolemal) e líquido pericárdico 
(autorreativo anticorpo mediado); inflamação nas 
biópsias epicárdicas/ endomiocárdicas maior ou 
igual a 14 células/mm2; exclusão de infecção viral 
ativa no líquido pericárdico e biópsias; infecção 
por tuberculose, Borrelia burgdorferi, Chlamydia 
pneumoniae e outras infecções bacterianas 
excluídas por PCR e/ ou culturas; ausência de 
neoplasia nas amostras examinadas; exclusãode 
desordens metabólicas sistêmicas e uremia. A 
pericardite autoimune ocorre quando há: 
artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, 
esclerose sistêmica progressiva, polimiosite/ 
dermatomiosite, doença mista do tecido 
conjuntivo, espondiloartropatias seronegativas, 
síndrome de Behçet, granulomatose de Wegener 
e sarcoidose. Nesses casos, a intensificação do 
tratamento da doença sistêmica e o tratamento 
sintomático são indicados. 
 
 
 
 
 
 
 FATORES DE RISCO 
1. Sexo masculino: a pericardite aguda é 
descrita com maior frequência em 
homens, em particular na forma viral, para 
a qual há uma proporção de 3:1 entre 
homens e mulheres. 
2. Idade entre 20 e 50 anos: esse distúrbio 
é descrito com maior frequência em 
adultos com idade entre 20 e 50 anos. 
3. Infarto agudo do miocárdio (IAM) 
transmural: após o IAM, podem ocorrer 
duas formas de pericardite: "precoce" 
(pericardite epistenocárdica) e "tardia" 
(síndrome de Dressler). A forma precoce é 
causada pela inflamação local na borda do 
IAM epicárdico com exsudação direta. 
 
4 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
Ocorre em 5% a 20% dos IAMs 
transmurais, mas geralmente não é 
reconhecida clinicamente. A forma tardia 
ocorre dentro de 1 semana a vários meses 
após o infarto, e não é necessário que 
tenha havido um infarto transmural. Sua 
incidência é de 0.5% a 5% (e <0.5% em 
pacientes tratados com trombolíticos). A 
incidência da pericardite após o IAM 
transmural diminuiu desde o início do uso 
de trombolíticos e da revascularização 
miocárdica. 
4. Cirurgia cardíaca: a síndrome pós-
pericardiotomia foi relatada em até 20% 
dos casos 4 semanas após o enxerto 
coronariano. Ela se desenvolve dentro de 
dias até meses do período pós-operatório. 
Em comparação com a síndrome pós-
infarto, há uma resposta maior de 
antimiocárdio (antissarcolêmicos e 
antifibrilatório) com uma maior liberação 
de antígenos. 
5. Neoplasia: a pericardite geralmente 
resulta de uma invasão de um tumor local, 
da disseminação linfática ou 
hematogênica de uma neoplasia maligna. 
A doença pericárdica maligna primária é 
rara. 
6. Infecção viral e infecção bacteriana: a 
pericardite viral é a causa mais comum de 
infecção pericárdica. A inflamação é 
decorrente do ataque viral direto e/ou de 
uma resposta imune (antiviral ou 
anticardíaca). A pericardite bacteriana é 
uma pericardite purulenta causada por 
patógenos bacterianos e ocorre em 5% 
dos casos. A infecção pericárdica pode 
ocorrer por disseminação hematogênica 
ou por extensão direta oriunda de órgãos 
adjacentes, em especial dos pulmões e/ou 
do espaço pleural. 
7. Uremia ou em diálise: existem duas 
formas: pericardite urêmica e pericardite 
associada à diálise. A pericardite urêmica 
é relatada em 6% a 10% dos pacientes 
com insuficiência renal aguda ou crônica, 
antes ou logo após a institição da diálise. 
A probabilidade de ocorrência da 
pericardite aumenta com a intensidade da 
azotemia (nitrogênio ureico no sangue 
>21.4 mmol/L [>60 mg/dL]). A pericardite 
associada à diálise é relatada em até 13% 
dos pacientes que recebem hemodiálise 
crônica. 
8. Doenças autoimunes sistêmicas: 
normalmente, a pericardite está associada 
a doenças como artrite reumatoide e 
lúpus, mas nem sempre se apresenta 
clinicamente. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Na pericardite, o exame microscópico de 
espécimes pericárdicos obtidos em cirurgia (p. 
ex., desnudamento ou janela) ou necropsia 
mostra sinais de inflamação aguda, com 
números elevados de leucócitos 
polimorfonucleares, vascularidade aumentada 
e depósito de fibrina. Se a inflamação for de 
longa duração, o pericárdio pode se tornar 
fibroso e com retração cicatricial, com 
depósitos de cálcio. 
O pericárdio altamente fibrótico pode inibir o 
enchimento dos ventrículos. Neste ponto, 
aparecem os sinais de pericardite constritiva. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas da pericardite aguda 
constituem a tríade de dor torácica, atrito 
pericárdico e alterações do eletrocardiograma 
(ECG). Podem variar de acordo com o agente 
etiológico. Quase todos os pacientes com 
pericardite aguda referem dor torácica. Em 
geral, a dor tem início repentino, é bem 
demarcada na área precordial e pode irradiar 
ao pescoço, dorso, abdome ou lado do tórax. 
A dor na crista escapular pode ser causada 
pela irritação do nervo frênico. Nos casos 
típicos, em razão das alterações do retorno 
venoso e do enchimento cardíaco, a dor piora 
quando o paciente respira profundamente, 
tosse, deglute e muda de posição. Em muitos 
casos, o paciente sente alívio na posição 
sentada e inclinado para frente. É importante 
notar a diferença entre a dor torácica causada 
 
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pela pericardite e a do infarto do miocárdio ou 
da embolia pulmonar. 
 COMPLICAÇÕES 
 
1. Pericardite crônica; 
2. Pericardite constritiva; 
3. Tamponamento cardíaco; 
4. Complicações bacterianas: as bactérias têm 
um papel vital em complicar a pericardite. Em 
muitos casos da pericardite bacteriana, a 
infecção é provocada de algumas das partes 
do corpo. Por exemplo, um paciente com 
tuberculose (infecção nos pulmões) é 
pericardite bacteriana inclinada se o 
pericárdio é alcançado diretamente pelas 
bactérias ou através da circulação sanguínea. 
Às vezes, estas infecções acumulam pus no 
coração ou no pericárdio, que são chamados 
um abcesso; 
5. Parada cardíaca crônica: uma outra condição 
séria prevista é o myopericarditis, que é 
causado por uma inflamação no miocárdio 
ou dano ao tecido cardíaco devido a um 
ataque cardíaco. É chamado igualmente 
pericardite cargo-miocárdica (MI) do infarto 
ou pericardite do ataque do cargo-coração; 
6. Pericardite periódica: a complicação a mais 
problemática da pericardite aguda é 
pericardite periódica ou da recaída. 
 
 
 
 
 
 
Pericardite Crônica 
 PERICARDITE RECORRENTE 
A pericardite recorrente se caracteriza por 
episódios repetidos de pericardite, com 
caráter incessante ou intermitente, em um 
processo de provável etiologia autoimune. 
São considerados intermitentes os casos em 
que há um intervalo de pelo menos seis 
semanas entre as crises. Quando o intervalo é 
menor que seis semanas, define-se a 
pericardite incessante. A incidência varia de 
acordo com a etiologia e acomete em média 
30% dos pacientes, comumente entre o 18° e 
20° mês após o evento inicial. 
As principais causas de pericardite recorrente 
são: pericardite viral/ idiopática, síndrome 
pós-pericardiotomia e pós-infarto agudo do 
miocárdio (IAM). Tuberculose, neoplasias e 
pericardites bacterianas habitualmente não 
cursam com recorrência. 
 DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO 
O diagnóstico da pericardite recorrente é 
realizado em pacientes com pericardite aguda 
prévia documentada, dor torácica sugestiva e 
quando há a presença de um dos seguintes 
critérios: 
 Alterações no ECG: supradesnivelamento 
difuso do segmento ST, 
infradesnivelamento de PR. 
 Atrito pericárdico. 
 Derrame pericárdico novo ou piora do 
preexistente ao ecocardiograma. 
 Elevação de PCR e/ ou VHS. 
 Leucocitose. 
Comumente os sintomas na recorrência são 
menos intensos em relação ao primeiro 
episódio. A dor torácica é o sintoma mais 
frequente e habitualmente tem caráter 
pleurítico, com melhora quando o paciente se 
senta e com piora quando se deita. 
 
 
 
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 TRATAMENTO 
O tratamento da pericardite recorrente objetiva o 
alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de 
vida e a prevenção de complicações. 
Recomenda-se a investigação etiológica nesses 
pacientes em busca de causas potencialmente 
reversíveis e com tratamento específico (p. ex., 
tuberculose, doenças autoimunes). As principais 
opções terapêuticas para os casos idiopáticos 
são: 
 Anti-inflamatórios não hormonais: estão 
indicados como primeira opção em todos os 
casos de pericardite recorrente que não 
apresentemcontraindicação. Recomenda-se 
ácido acetilsalicílico (AAS) na dose de 800 
mg, a cada oito horas, ou ibuprofeno da dose 
de 600 mg, a cada oito horas, em associação 
com a colchicina. 
 Colchicina: a colchicina está indicada se 
associada aos anti-inflamatórios em todos os 
casos de pericardite recorrente que não 
apresentem contraindicações. Deve ser 
utilizada na dose de 0,5 mg, duas vezes ao 
dia por seis meses. 
 Corticoides: o uso de corticoide está 
associado à melhora rápida dos sintomas à 
custa de aumento das taxas de recidiva. A 
droga de escolha é a prednisona na dose de 
0,2 a 0,5 mg/kg. Após controle da crise e 
normalização das provas de atividade 
inflamatória deve-se reduzir a dose de 
maneira lenta e gradual, usualmente em 1 a 
2 mg por semana. 
 Imunossupressores: em pacientes com 
pericardite recorrente idiopática refratária ao 
tratamento com corticoides podem ser 
utilizados imunossupressores em associação 
aos corticoides e à colchicina. A droga de 
escolha é azatioprina, na dose de 2 a 3 
mg/kg/dia. 
 lmunoglobulina humana: pequenas séries 
de casos sugerem beneficio da 
imunoglobulina em pacientes com 
pericardite recorrente. A dose recomendada 
é 500 mg/kg/ dia por cinco dias 
consecutivos. 
 Antagonista do receptor de 
interleucina-1: em pacientes refratários 
ou com intolerância ao uso de corticoides 
e imunossupressores, o uso de anakinra, 
um antagonista do receptor de IL-1 
utilizado no tratamento da artrite 
reumatoide, pode ser considerado. A dose 
recomendada é 100 mgl dia, uso 
subcutâneo por três meses. 
 Pericardiectomia: a cirurgia de ressecção 
do pericárdio pode ser indicada em 
pacientes com sintomas refratários ao 
tratamento clínico ou com sinais de 
complicações como pericardite constritiva 
e tamponamento. 
 
Os pacientes com pericardite recorrente 
idiopática raramente evoluem com 
tamponamento cardíaco (3,5% dos casos) ou 
pericardite constritiva (menos de 1% dos 
casos). A ocorrência dessas complicações 
parece estar mais ligada à etiologia da 
pericardite (p. ex., tuberculose, infecção 
bacteriana) do que ao número de eventos. As 
principais complicações da doença são as 
repetidas crises que comprometem a 
qualidade de vida e os efeitos colaterais das 
drogas utilizadas no tratamento (insuficiência 
renal, síndrome de Cushing, infecções 
oportunistas). 
 
Derrame pericárdico e 
tamponamento cardíaco 
 
 INTRODUÇÃO 
Derrame pericárdico é a acumulação de 
líquido na cavidade pericárdica, geralmente 
em consequência de um processo infeccioso 
ou inflamatório. Essa condição também pode 
ser causada por neoplasias, cirurgia cardíaca, 
traumatismo, ruptura cardíaca secundária a 
um infarto do miocárdio e aneurisma 
dissecante da aorta. A cavidade pericárdica 
tem pouco volume de reserva. A relação de 
pressão-volume entre os volumes cardíaco e 
pericárdico normais pode ser dramaticamente 
afetada por quantidades pequenas de líquido, 
 
7 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
quando são alcançados níveis críticos de 
derrame. Como as pressões de enchimento do 
coração direito são menores do que as do 
coração esquerdo, as elevações de pressão 
geralmente são detectadas por sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca direita, até que se 
consiga a equalização das pressões. 
 
 ETIOLOGIA 
Quase qualquer causa de pericardite pode 
provocar derrame pericárdico. 
 
 PATOGÊNESE 
O volume de líquido, a velocidade de 
acumulação e a elasticidade do pericárdio 
determinam o efeito causado pelo derrame 
pericárdico na função cardíaca. Derrames 
pericárdicos pequenos podem ser 
assintomáticos, ou causar algumas 
anormalidades clínicas. Mesmo os derrames 
volumosos que se acumulam lentamente podem 
causar poucos sintomas ou nenhum, contanto 
que o pericárdio consiga estirar-se e evitar a 
compressão do coração. Contudo, a acumulação 
rápida de apenas 200 ml pode aumentar a 
pressão intracardíaca a níveis que limitam 
gravemente o retorno venoso ao coração. Os 
sinais e sintomas de compressão cardíaca 
também podem ocorrer com acúmulos 
relativamente pequenos de líquidos quando o 
pericárdio está espessado por tecidos fibróticos 
ou infiltrados neoplásicos. 
O derrame pericárdico pode causar uma 
condição conhecida como tamponamento 
cardíaco, na qual há compressão do coração em 
consequência da acumulação de líquido, pus ou 
sangue no saco pericárdico. Essa condição 
potencialmente fatal pode ser causada por 
infecções, neoplasias e hemorragia. O 
tamponamento cardíaco aumenta a pressão 
intracardíaca, causa limitação progressiva do 
enchimento diastólico dos ventrículos e diminui 
o volume ejetado e o débito cardíaco. A 
gravidade do quadro depende do volume de 
líquido e da velocidade com que se acumula. 
A acumulação significativa de líquido no saco 
pericárdico aumenta a estimulação adrenérgica, 
causando taquicardia e aumento da 
contratilidade cardíaca. Também há elevação 
da pressão venosa central, distensão das veias 
jugulares, redução da pressão arterial sistólica, 
redução da pressão do pulso e sinais de 
choque circulatório. 
As bulhas cardíacas podem ser abafadas em 
razão dos efeitos isolantes do líquido 
pericárdico e da função cardíaca deprimida. 
Em geral, os pacientes que desenvolvem 
lentamente tamponamento cardíaco 
apresentam sinais de doença aguda, mas não 
tão dramáticos quanto os observados nos 
casos de tamponamento com evolução rápida. 
 
 Tamponamento cardíaco 
O saco pericárdico contém uma pequena 
quantidade de líquido (30 a 50 ml) que 
envolve o coração. Quando uma quantidade 
significativa de líquido se acumula e ultrapassa 
a capacidade de distensão do tecido 
fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva 
compressão de todas as câmaras cardíacas 
decorrente do aumento da pressão 
intrapericárdica, redução do volume de 
enchimento cardíaco e maior 
interdependência ventricular. O 
desenvolvimento do tamponamento depende 
da velocidade de instalação e do fator causal: 
o tamponamento cardíaco agudo ocorre em 
minutos, devido ao trauma, ruptura do 
coração e aorta, ou como complicação de 
procedimentos diagnósticos e terapêuticos 
(biópsias cardíacas, estudo eletrofisiológico, 
oclusão de apêndice atrial, oclusores de septo 
interatrial etc.), resultando num quadro de 
choque. 
Já o tamponamento cardíaco subagudo ocorre 
entre dias e semanas e poder estar associado 
com dispneia e fadiga. 
Tamponamento de baixa pressão (oculto) 
ocorre em pacientes que estão hipovolêmicos, 
com consequente redução da pressão 
intracardíaca, favorecendo a compressão 
extrínseca do derrame pericárdico. 
Tamponamento cardíaco regional ocorre 
quando um derrame localizado ou um 
hematoma produz compressão regional em 
uma única câmara. 
 
8 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
O diagnóstico é clínico, baseado na história e no 
exame físico: taquicardia, pressão venosa 
elevada, hipotensão arterial e a presença de 
pulso arterial paradoxal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos da respiração e do tamponamento cardíaco no 
enchimento ventricular e no débito cardíaco. Durante a 
inspiração, o fluxo venoso ao coração direito aumenta, 
provocando abaulamento do septo interventricular para 
dentro do VE. Isso diminui o volume ventricular esquerdo e 
causa redução subsequente do volume ejetado. Com o 
tamponamento cardíaco, o líquido acumulado no saco 
pericárdico comprime ainda mais o VE e acentua as 
reduções inspiratórias normais do volume ejetado e da 
pressão arterial sistólica. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação clínica do derrame pericárdico 
depende basicamente da etiologia, do tamanho 
e da velocidade de acúmulo de líquido no espaço 
pericárdico. Derrames pequenos, em geral, não 
causam restrição ao enchimento das câmaras 
cardíacas e não determinam sintomas. As 
manifestações clínicas do derrame pericárdico 
sem tamponamento são semelhantes às da 
pericardite. 
 
 
 
No tamponamento pericárdico, tem-se: 
a) Dispneia: é osintoma mais comum de 
tamponamento cardíaco. A patogênese 
provavelmente está relacionada com uma 
redução do débito cardíaco e, em alguns 
pacientes, com a presença de edema 
pulmonar. 
b) Pressão venosa jugular elevada: 
turgência jugular. Além disso, o 
tamponamento altera a dinâmica do 
enchimento atrial. Normalmente, o 
enchimento atrial ocorre primeiro durante 
a ejeção ventricular (descida y) e, depois, 
quando a valva tricúspide se abre (descida 
x). No tamponamento cardíaco, o átrio 
pode se encher durante a contração 
ventricular, de modo que a descida x ainda 
pode ser observada. Contudo, quando a 
valva tricúspide se abre, enchimento 
adicional do átrio direito é impedido 
porque o tamanho da câmara é limitado 
pelo líquido pericárdico envolvente. Por 
esta razão, a descida y não é observada no 
paciente com tamponamento pericárdico. 
Perda da descida y no cenário de pressões 
venosas jugulares elevadas sempre devem 
levantar a suspeita de tamponamento 
pericárdico. 
 
c) Hipotensão: ocorre devido ao débito 
cardíaco reduzido. 
 
d) Pulso paradoxal: pressão sanguínea 
arterial sistólica normalmente cai de 10 a 
12 mmHg com a inspiração. Queda 
inspiratória acentuada da pressão arterial 
sistólica (> 20 mmHg) é um achado físico 
 
 
9 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
importante no diagnóstico de tamponamento 
cardíaco, mas também pode ser observado em 
doença pulmonar grave e, menos comumente, na 
pericardite constritiva. A diminuição acentuada 
do volume sistólico do ventrículo esquerdo na 
inspiração ocorre pela diminuição do volume 
diastólico final do ventrículo esquerdo. Com a 
inspiração, o retorno venoso aumentado amplia 
o enchimento do ventrículo direito, o que causa 
o encurvamento do septo interventricular para a 
esquerda e reduz o volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo (efeito Bernheim invertido). 
Também durante a inspiração, o fluxo para o átrio 
esquerdo a partir das veias pulmonares está 
reduzido, diminuindo ainda mais a pré-carga 
ventricular esquerda. 
 
e) Bulhas cardíacas abafadas: as bulhas 
cardíacas podem ficar hipofonéticas ou 
indistintas devido ao líquido pericárdico. 
 
Pericardite constritiva 
 ETIOLOGIA 
A pericardite constritiva é consequência da 
inflamação crônica do pericárdio, que se torna 
espessado e calcificado desencadeando restrição 
do enchimento diastólico dos ventrículos, queda 
do volume sistólico e baixo débito cardíaco. 
Tuberculose, pericardite bacteriana, neoplasias e 
cirurgia cardíaca prévia são causas frequentes da 
doença, que pode se manifestar de diferentes 
formas de acordo com a localização, a extensão 
e o grau de espessamento pericárdico. 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Na pericardite constritiva o pericárdio 
espessado limita a expansão dos ventrículos 
durante a diástole. Desse modo, no momento 
em que se abrem as valvas atrioventriculares, 
ocorre rápido enchimento dos ventrículos e 
aumento abrupto da pressão diastólica. Como 
resultado, a maior parte do enchimento 
ventricular ocorre no terço inicial da diástole e, 
a partir do momento em que o pericárdio 
determina a máxima expansão da cavidade, 
cessa o aumento de volume e de pressão em 
seu interior. 
Além disso, ocorre aumento das pressões de 
átrio direito, ventrículo direito e capilar 
pulmonar, culminando com a equalização das 
pressões de enchimento nas quatro câmaras 
cardíacas. Em virtude da restrição diastólica e 
menor tensão parietal, postula -se que ocorra 
menor estímulo à liberação de peptídeo 
natriurético tipo B. 
Em pacientes com fisiologia constritiva, a 
inspiração determina aumento de retorno 
venoso para as câmaras direitas do coração e 
diminuição para as câmaras esquerdas. O 
ventrículo direito, ao receber maior volume 
sanguíneo durante a diástole, é impedido pelo 
 
10 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
pericárdio espessado de expandir sua parede 
livre. Como resultado, ocorre desvio do septo 
interventricular em direção ao ventrículo 
esquerdo, com consequente redução do 
enchimento diastólico, do volume e da pressão 
sistólica. Assim, ocorre um aumento das pressões 
de enchimento em câmaras direitas associado à 
redução da pré-carga em câmaras esquerdas e 
do débito cardíaco. 
Esse fenômeno é denominado interdependência 
ventricular, marco fisiopatológico da doença 
constritiva e ferramenta útil para diferenciá-la 
das cardiomiopatias restritivas. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Ascite é um sinal inicial marcante e pode 
acompanhar-se de edema dos pés, dispneia aos 
esforços e fadiga. As veias jugulares também 
ficam distendidas. O sinal de Kussmaul consiste 
na distensão inspiratória das veias jugulares 
causada pela incapacidade de o átrio direito – 
encarcerado em seu pericárdio rígido – 
acomodar o aumento do retorno venoso que 
ocorre durante a inspiração. Intolerância aos 
esforços, atrofia muscular e emagrecimento 
ocorrem nos estágios terminais da pericardite 
constritiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivo 2) Analisar o traçado 
eletrocardiográfico da pericardite. 
Pericardite aguda 
 ELETROCARDIOGRAMA 
Os pacientes com pericardite aguda 
frequentemente exibem alterações 
eletrocardiográficas compatíveis com 
inflamação do tecido epicárdico. A 
intensidade dessas alterações depende de 
características próprias do paciente, do agente 
etiológico, do miocárdico associado e da 
resposta ao tratamento efetuado. As arritmias 
cardíacas, principalmente as atriais, podem 
ocorrer em qualquer momento do curso da 
doença. A presença de complexos QRS de 
baixa amplitude sugere DP, ao passo que a 
alternância elétrica de morfologia e amplitude 
do QRS sinaliza DP volumoso e está associada 
a tamponamento cardíaco. 
As alterações eletrocardiográficas (difusas) 
podem ser caracterizadas em estágios de 
evolução de acordo com o tempo de 
apresentação: 
 Estágio I (primeiras horas a dias): 
caracteriza-se por supradesnivelamento 
côncavo difuso do segmento ST e por 
infradesnivelamento do segmento PR. 
Diferencia-se do padrão isquêmico que 
apresenta supradesnivelamento convexo, 
de maior magnitude, limitado às 
derivações correspondentes à área do 
infarto, sem surgimento de ondas Q. 
 Estágio II (primeira semana): retorno dos 
segmentos ST e PR aos padrões normais. 
 Estágio III (após normalização do 
segmento ST): ocorre inversão difusa da 
onda T. 
 Estágio IV: retorno da onda T ao padrão 
normal. 
 
 
 
 
 
11 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
 
 
Derrame pericárdico e tamponamento 
cardíaco 
 ELETROCARDIOGRAMA 
Taquicardia sinusal, complexos QRS de baixa 
voltagem, com amplitude máxima de 5 mm em 
derivações do plano frontal e de 10 mm no plano 
horizontal. A alternância elétrica, definida como 
a alteração da amplitude do QRS a cada 
batimento, em decorrência da mobilidade do 
coração no fluído pericárdico (swinging heart 
syndrome), é um achado muito sugestivo. 
Achados compatíveis com pericardite aguda 
(inversão de T, infradesnivelamento de PR, 
supradesnivelamento difuso do ST) podem 
também estar presentes. 
 
Pericardite constritiva 
 ELETROCARDIOGRAMA 
Alterações inespecíficas do segmento ST e 
onda T, ondas Q patológicas, complexos QRS 
de baixa voltagem, bloqueio atrioventricular, 
fibrilação atrial, sinais de sobrecarga atrial ou 
distúrbios da condução intraventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
Objetivo 3) Entender as características 
gerais da doença autoimune. 
 INTRODUÇÃO 
As doenças autoimunes são um grupo de 
doenças distintas que têm como origem o fato 
do sistema imunológico passar a produzir 
anticorpos contra componentes do nosso 
próprio organismo. Por motivos variados e nem 
sempre esclarecidos, o nosso corpo começa a 
confundir suas próprias proteínas com agentes 
invasores, passando a atacá-las. 
Portanto, uma doença autoimune é uma doençacausada pelo nosso sistema imunológico, que 
passa a funcionar de forma inapropriada. 
 O QUE É SISTEMA IMUNOLÓGICO 
Para entender o que é uma reação autoimune é 
preciso antes conhecer um pouco do nosso 
sistema imunológico. 
Nosso organismo possui um complexo sistema 
de defesa contra invasões de agentes externos, 
sejam estes bactérias, vírus, fungos, parasitas, 
proteínas, ou qualquer outro ser ou substância 
que não seja natural do corpo. Este sistema de 
defesa é chamado de sistema imunológico. O 
processo evolutivo criou um mecanismo de 
defesa capaz de reconhecer praticamente 
qualquer invasão ou agressão ao nosso corpo. A 
complexidade do sistema está exatamente em 
conseguir distinguir entre: 
1. O que é danoso ao organismo, como vírus e 
bactérias; 
2. O que faz parte do nosso próprio corpo, 
como células, tecidos e órgãos; 
3. O que não é naturalmente nosso, mas não 
causa danos, como, por exemplo, alimentos 
que entram no corpo pela boca. 
Toda vez que o sistema imunológico se depara 
com alguma substância estranha, que ele 
interprete como potencialmente danosa, ele 
passa a produzir células de defesa e anticorpos 
para combatê-la. Toda substância estranha capaz 
de desencadear uma resposta imunológica é 
chamada de antígeno. 
Durante a nossa formação enquanto feto, 
nosso organismo começa a criar o sistema 
imunológico. O primeiro trabalho é 
reconhecer tudo o que é próprio, para mais 
tarde poder reconhecer o que é estranho. O 
útero materno é um ambiente estéril, ou seja, 
livre de agentes infecciosos. Assim que 
nascemos somos imediatamente expostos a 
um “mundo hostil” com uma enormidade de 
antígenos. Desde o parto, o corpo começa a 
reconhecer, catalogar e atacar tudo que não é 
“original de fábrica”. Esse contato com 
antígenos nos primeiros anos de vida é 
importante para a formação de uma 
“biblioteca de anticorpos”. O corpo consegue 
montar uma resposta imune muito mais 
rápida se já houver dados sobre o invasor. Se 
o antígeno for completamente novo, é 
necessário algum tempo até que o organismo 
descubra quais os anticorpos são mais 
indicados para combater aquela partícula. Essa 
é a lógica por trás das vacinas. Expomos o 
paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou 
bactéria, mortos ou fracos, de forma a 
estimular o sistema imunológico a criar 
anticorpos contra esses germes. Quando a 
bactéria de verdade nos invadir, já temos 
pronto um arsenal imunológico para eliminá-
la rapidamente, antes que a mesma consiga 
provocar qualquer doença. 
 O QUE É DOENÇA AUTOIMUNE 
As células nos próprios tecidos da pessoa 
também possuem antígenos. Normalmente, o 
sistema imunológico reage apenas aos 
antígenos de substâncias estranhas ou 
perigosas e não aos antígenos dos próprios 
tecidos da pessoa. No entanto, às vezes o 
sistema imunológico funciona de forma 
incorreta, considerando os próprios tecidos do 
organismo como elementos estranhos e 
produzindo anticorpos anômalos 
(denominados autoanticorpos) ou células 
imunológicas que vigiam e atacam 
determinadas células ou tecidos do 
organismo. Esta resposta é denominada 
reação autoimune. Resulta em inflamação e 
dano tecidual. 
 
13 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
Estes efeitos podem constituir uma doença 
autoimune, mas muitas pessoas produzem 
quantidades tão pequenas de autoanticorpos 
que não chegam a desenvolver uma doença 
autoimune. Ter autoanticorpos no sangue não 
significa que uma pessoa tenha uma doença 
autoimune. 
 
Existem muitas doenças autoimunes. Algumas 
das doenças autoimunes mais comuns incluem a 
doença de Graves, artrite reumatoide, tireoidite 
de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1, lúpus 
eritematoso sistêmico (lúpus) e vasculite. 
 CAUSAS DE DOENÇAS AUTOIMUNES 
As reações autoimunes podem ser 
desencadeadas de várias formas: 
 Uma substância normal do organismo pode 
sofrer uma alteração provocada por um vírus, 
um fármaco, a luz solar ou a radiação, por 
exemplo. A substância alterada pode parecer 
estranha ao sistema imunológico. Por 
exemplo, um vírus pode infetar células do 
organismo e, por conseguinte, alterá-las. As 
células infectadas pelo vírus estimulam o 
sistema imunológico a atacar. 
 Uma substância estranha semelhante a uma 
substância natural do organismo pode 
penetrar no corpo. O sistema imunológico 
pode atacar acidentalmente a substância 
semelhante do organismo ao mesmo tempo 
que persegue a substância estranha. Por 
exemplo, as bactérias que causam infecções 
na garganta têm um antígeno semelhante a 
um antígeno encontrado em células 
cardíacas humanas. O sistema imunológico 
raramente ataca o coração da pessoa após 
uma infecção na garganta (esta reação faz 
parte da febre reumática). 
 As células que controlam a produção de 
anticorpos, por exemplo, as células B (um 
tipo de glóbulo branco), podem funcionar de 
forma incorreta e produzir anticorpos 
anômalos que atacam algumas das células 
do corpo. 
 Uma substância do organismo que 
normalmente se encontra limitada a uma 
área específica (estando, por conseguinte, 
oculta do sistema imunológico) é liberada na 
corrente sanguínea. Por exemplo, um soco 
no olho pode levar o líquido do globo ocular 
a passar para o fluxo sanguíneo. Esse líquido 
estimula o sistema imunológico a identificar 
o olho como estranho e a atacá-lo. 
Não se sabe porque algo desencadeia uma 
reação ou doença autoimune em uma pessoa 
e não em outra. Entretanto, às vezes há causas 
hereditárias. Algumas pessoas têm genes que 
as tornam um pouco mais suscetíveis a 
desenvolver uma doença autoimune. Esta 
suscetibilidade ligeiramente aumentada para 
desenvolver uma doença autoimune é 
herdada, e não a própria doença. Nas pessoas 
propensas a apresentar uma doença 
autoimune, um fator desencadeante, como 
uma infecção viral ou uma lesão tecidual, pode 
dar origem a doenças. 
 SINTOMAS DE DOENÇAS AUTOIMUNES 
Os sintomas variam segundo a doença e a 
parte do corpo afetada. Algumas doenças 
autoimunes afetam determinados tipos de 
tecidos em todo o corpo, como os vasos 
sanguíneos, a cartilagem ou a pele. Existem 
outras doenças autoimunes que afetam um 
determinado órgão. Praticamente qualquer 
órgão, incluindo os rins, os pulmões, o coração 
e o cérebro, pode ser afetado. A inflamação 
decorrente e a lesão nos tecidos podem causar 
dor, deformações nas articulações, fraqueza, 
icterícia, prurido, dificuldade respiratória, 
acúmulo de líquido (edema), delírio e até a 
morte. 
 
 
Uma doença autoimune é um mau 
funcionamento do sistema 
imunológico, levando o corpo a atacar 
os seus próprios tecidos. 
 
14 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
 DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS 
AUTOIMUNES 
 
 Exames de sangue; 
 Avaliação de um médico 
Análises sanguíneas que indicam a presença de 
inflamação podem sugerir uma doença 
autoimune. Tais testes incluem: 
 A velocidade de hemossedimentação 
(VHS): Este teste mede a velocidade com 
que os glóbulos vermelhos (eritrócitos) se 
sedimentam no fundo do tubo com sangue. 
Na presença de inflamação, a VHS encontra-
se frequentemente aumentada, porque as 
proteínas produzidas em resposta à 
inflamação interferem na capacidade dos 
glóbulos vermelhos em permanecer em 
suspensão no sangue. 
 Hemograma completo (CBC): Este teste 
inclui determinar o número de glóbulos 
vermelhos no sangue. Frequentemente este 
número está diminuído (anemia) porque há 
uma menor produção de glóbulos vermelhos 
na presença de inflamação. 
Visto que há muitas causas para uma inflamação 
(muitas das quais não são autoimunes), é 
frequente que o médico também solicite exames 
de sangue para detectar anticorpos diferentes 
que podem ocorrer em pessoas com doenças 
autoimunes específicas. Exemplos desses 
anticorpos são: 
 Anticorpos antinucleares, que estão 
tipicamente presentes no lúpus eritematoso 
sistêmico. 
 O fator reumatoide ou anticorpos contra o 
peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP), que 
estão tipicamente presentes na artritereumatoide. 
Porém, mesmo estes anticorpos às vezes 
ocorrem em pessoas que não apresentam uma 
doença autoimune, portanto o médico 
geralmente usa uma combinação dos resultados 
das análises e os sintomas da pessoa para 
determinar a presença de uma doença 
autoimune. 
 TRATAMENTO DE DOENÇAS 
AUTOIMUNES 
 
 Fármacos que suprimem o sistema 
imunológico, incluindo corticosteroides. 
 No caso de algumas doenças autoimunes, 
plasmaferese e imunoglobulina 
intravenosa. 
Tratamento medicamentoso 
Fármacos que suprimem o sistema 
imunológico (imunossupressores), como 
azatioprina, clorambucila, ciclofosfamida, 
ciclosporina, micofenolato e metotrexato, são 
muitas vezes administrados por via oral e 
habitualmente por um longo período. No 
entanto, estes fármacos suprimem tanto a 
reação autoimune como a capacidade de 
defesa do organismo contra substâncias 
estranhas, inclusive micro-organismos que 
provocam infecções e células cancerígenas. 
Por conseguinte, o risco de contrair infecções 
e determinados tipos de câncer aumenta. É 
frequente que administrem corticosteroides, 
como prednisona, geralmente por via oral. 
Esses fármacos aliviam a inflamação e 
suprimem o sistema imunológico. A 
administração prolongada de corticosteroides 
pode ter muitos efeitos colaterais. Se possível, 
os corticosteroides são administrados durante 
pouco tempo: no início da doença ou quando 
os sintomas se agravam. Contudo, por vezes, é 
preciso utilizar os corticosteroides 
indefinidamente. 
Algumas doenças autoimunes (como a 
esclerose múltipla e doenças da tireoide) 
também são tratadas com fármacos que não 
são imunossupressores ou corticosteroides. O 
tratamento para aliviar os sintomas pode 
revelar-se igualmente necessário. 
O etanercepte, o infliximabe e o 
adalimumabe bloqueiam a ação do fator de 
necrose tumoral (FNT), uma substância que 
pode causar inflamação no organismo. Esses 
fármacos são muito eficazes no tratamento da 
artrite reumatoide e de algumas outras 
doenças autoimunes, mas podem ser 
 
15 Stephanie Gobira Reis Silva- estudante de medicina do 3ºP da FASA 
prejudiciais quando utilizados para tratar 
determinadas doenças autoimunes, como a 
esclerose múltipla. Esses fármacos também 
aumentam o risco de infecção e certos tipos de 
câncer de pele. 
Certos fármacos novos visam especificamente os 
glóbulos brancos. Os glóbulos brancos ajudam a 
defender o organismo contra a infecção e 
também participam das reações autoimunes. 
Esses medicamentos incluem os seguintes: 
 Abatacepte bloqueia a ativação de um tipo 
de glóbulos brancos (célula T) e é usado na 
artrite reumatoide. 
 Rituximabe, inicialmente usado contra certos 
tipos de câncer nos glóbulos brancos, 
funciona através da depleção de certos 
glóbulos brancos (células B) do organismo. É 
eficaz em algumas doenças autoimunes, 
como na artrite reumatoide e em certas 
doenças que causam a inflamação dos vasos 
sanguíneos (vasculite), incluindo 
granulomatose com poliangeíte 
(anteriormente denominada de 
granulomatose de Wegener). Rituximabe 
está sendo avaliado em uma variedade de 
outras doenças autoimunes. 
Outros fármacos que visam os glóbulos brancos 
estão em desenvolvimento. 
Imunoglobulina intravenosa e plasmaferese 
A plasmaferese é utilizada no tratamento de 
algumas doenças autoimunes. Neste 
procedimento, o sangue é retirado e filtrado para 
remover proteínas anormais como 
autoanticorpos. Uma vez filtrado, o sangue é 
restituído ao paciente. 
Imunoglobulina intravenosa (uma solução 
purificada de anticorpos obtida de doadores 
voluntários e administrada na veia) é usada para 
tratar algumas doenças autoimunes. Não se sabe 
como funciona.