Eletrofisiologia cardíaca

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MIRIÃ ORTEGA . 1 
 
BBPM III FISIOLOGIA – GUYTON CAP. 9 e 10 
• Formado por duas bombas distintas: coração direito (bombeia sangue para os pulmões) e coração esquerdo 
(circulação sistêmica) 
• Os ventrículos: fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através (1) da circulação 
pulmonar, partindo do ventrículo direito; ou (2) da circulação sistêmica, do ventrículo esquerdo. 
• Ritmo cardíaco: mecanismos especiais promovem a sucessão continua de contrações cardíacas 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO 
• Composto por três tipos de músculos: m. atrial; m. ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras 
-Tipo atrial e ventricular: se contraem igual a musculatura esquelética, mas com uma duração de contração maior 
-Fibras excitatórias e condutoras: poucas fibras contráteis 
→ contração fraca → porem possuem descargas elétricas 
rítmicas automáticas (na forma de PA) → controle dos 
batimentos rítmicos 
• Se contrai como dois sincícios: um atrial e outro ventricular 
ANATOMIA 
• Fibras que se dispõem em malha 
• Musculatura estriada com miofibrilas típicas → com filamentos 
de actina e miosina 
• DISCOS INTERCALADOS: interdigitações, junções de adesão e 
desmossomos: 
-Permite rápida difusão: os PA se propaga facilmente por meio desses discos 
-Por isso o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíacas 
• Divisão em dois sincícios: ventricular e atrial 
Isso permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular →importante na eficiência do 
bombeamento cardíaco 
• VALVAS A-V: tricúspide e mitral → evitam refluxo de 
sangue dos V para os A na sístole 
-Valvas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem refluxo da 
aorta/artérias pulmonares para os ventrículos na diástole 
-essas valvas abrem e fecham passivamente → de acordo com a 
pressão 
• MÚSCULOS PAPILARES: contraem-se ao mesmo tempo 
que as paredes dos ventrículos → porem não ajudam as valvas a 
se fechar → sua função é puxar as extremidades das valvas em 
direção ao ventrículo → isso para evitar que as valvas sejam 
abauladas para a direção dos átrios na contração 
-Estão ligados as cordas tendíneas 
-Rompimento das cordas ou músculos papilares: abaulamento da 
valva → abaulamento em direção ao átrio → permite refluxo → 
insuficiência cardíaca 
 
• VALVAS AÓRTICA E PULMONAR: funcionam diferente das A-V 
1. Altas pressões nas artérias no final da sístole → valvas impelidas de volta a posição fechada 
2. Possuem aberturas menores → velocidade de ejeção de sangue é maior 
3. São mais flexíveis por não possuírem cordas tendíneas 
 
 
 
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FUNCIONAMENTO 
• Há um PA prolongado e Platô: 
-Faz com que a contração ventricular dure mais que contração de 
músculos esqueléticos 
-Possuem canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio) → 
mais lentos para se abrir e permanecem abertos por mais tempo 
→ entrada de muito cálcio e sódio → prolongamento do período 
de despolarização → platô 
-Imediatamente após o início do PA → permeabilidade da 
membrana ao potássio diminui → isso pode ser resultado do 
influxo excessivo de cálcio → diminui saída de potássio → impede 
o retorno rápido do PA a nível basal 
1. Fase 0: DESPOLARIZAÇÃO → abertura dos canais de sódio 
ativados por voltagem 
-Nesse momento há um aumento de permeabilidade ao Na 
→ sódio entra no interior da célula 
-Há também o influxo de cálcio 
2. Fase 1: REPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA → canais 
rápidos de sódio encerram → começa repolarizar + 
saída de potássio 
-Diminui a condutância (permeabilidade) da 
membrana ao sódio → canais rápidos de sódio se 
fecham 
-Há também abertura de canais de potássio que 
favorece essa repolarização → canais de potássio 
transitórios: se abre devido a alteração da voltagem 
da membrana → saída de K → porem de fecha rapidamente 
3. Fase 2: PLATÔ →canais de cálcio L abrem e canais 
rápidos de K encerram 
-Breve repolarização inicial 
-Há uma condutância muito maior do Ca (canais L) 
-A maior permeabilidade de cálcio e a diminuição 
da permeabilidade do potássio é que culminam 
com o efeito platô 
-NO FINAL DA FASE 2: a permeabilidade do cálcio 
começa a diminuir (canais de cálcio começam a se 
fechar) 
4. Fase 3: REPOLARIZAÇÃO→ canais de cálcio 
fecham; canais lentos de potássio abrem (Kr e Ks) 
→ saída de potássio → fim do platô 
Há a perda das cargas positivas do K → membrana 
fica mais negativa até chegar até o potencial de 
membrana de repouso 
5. Fase 4: POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOUSO 
-Há uma maior permeabilidade do K devido ao canal de potássio K1 (canal retificador de influxo) 
CANAL K1: muda a dinâmica de funcionamento 
• TÚBULOS T: local onde há a difusão do potencial de ação no interior da fibra muscular 
-Esses túbulos agem nos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais → causar liberação de cálcio no sarcoplasma 
muscular → cálcio se dispersa nas miofibrilas → catalisam reações químicas que promovem deslizamento dos 
filamentos de actina e miosina → contração 
-Além do cálcio liberado no retículo sarcoplasmático, há também íons cálcio adicionais que se difundem para o 
 
 
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sarcoplasma partindo dos túbulos T: a entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais receptores de 
rianodina) Na membrana do RS → liberação de Ca no sarcoplasma 
Ainda, o Ca no sarcoplasma interage com troponina → inicia formação de pontes cruzadas (cross-bridges) e 
contração 
Sem esse cálcio adicional → contração reduzida 
-No interior dos túbulos T: há mucopolissacarídeos com carga eletronegativa → liga ao cálcio para mante-los 
disponíveis quando houver PA nos túbulos 
• A força de contração cardíaca depende da concentração de cálcio nos líquidos extracelulares 
• A origem e a propagação dos impulsos elétricos por células excitáveis em geral (cardíacas, inclusive) dependem 
de dois fatores fundamentais: (1) existência de gradientes iônicos através da membrana plasmática e (2) 
mudanças rápidas e transitórias na permeabilidade da membrana. Esses fatores permitem que haja fluxo de íons 
através da membrana, de acordo com seus gradientes eletroquímicos 
• POTENCIAL DE REPOUSO DEPENDE DE DOIS FATORES: (1) existência de gradientes químicos (diferenças de 
concentrações dos íons) através da membrana e (2) presença de uma membrana com permeabilidade seletiva 
aos íons 
Em 1: há 35x mais K no meio intracelular; já no meio extra há predomínio de cálcio e sódio } 
-Os gradientes químicos mantem-se desequilibrado pelo gradiente de sódio e potássio; a bomba de cálcio e 
trocador Na/Ca mantem o cálcio desequilibrado 
-Nos cardiomiócitos em repouso há uma maior permeabilidade de cálcio → significa que o potencial de 
membrana está em um valor muito próximo ao de potencial de equilíbrio para o cálcio 
• OS PA CARDÍACO: possuem uma duração maior → isso limita a frequência máxima de ativação cardíaca 
 
HIPOCALEMIA: desloca potencial de repouso para valores mais negativos (hiperpolarização) EM SITUAÇÕES NORMAIS 
-Os canais K1 se fecham, impedindo o vazamento de K para o meio extra → diminui o vazamento de potássio → aumenta 
a contração intracelular → fica cada vez menos negativa e podendo despolarizar repetidamente 
Há um canal específico para o potássio → CANAL PARA POTÁSSIO RETIFICADOR ANÔMALO → responsável pela alta 
permeabilidade da membrana ao potássio no repouso → despolarização em vez da hiperpolarização esperada 
EXPLICAÇÃO: mesmo que o gradiente eletroquímico para a saída do K aumente com a redução de Kext, a permeabilidade 
da membrana em repouso a esse íon diminui pela desestabilização do canal → leva a um estado não condutivo 
 
HÁ DOIS TIPOS DE POTENCIAIS CARDÍACOS: levam em conta o tempo de despolarização 
 
1. PA DO TIPO RÁPIDO: ocorre em células miocárdicas atriais e ventriculares; células do Sistemade condução His-
Purkinje 
-FASE 0: é a rápida despolarização do potencial de membrana até atingir o pico do potencial de ação 
-CANAL IMPORTANTE NESSA FASE: canais de Na; canais de cálcio tipo K 
 
 
 
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-FASE 1: repolarização breve que ocorre após o pico do potencial de ação 
-CANAL IMPORTANTE NESSA FASE: um pouco de abertura do canal de K slow e rap; canal de K transitório 
 
-FASE 2: é o platô de longa 
duração e que mantém o 
potencial de membrana em 
torno de 0 mV 
-CANAL IMPORTANTE NESSA 
FASE: canais de cálcio L 
 
-FASE 3: é a repolarização final, 
em que o potencial de 
membrana retorna dos valores 
do platô (0 mV) até os de 
potencial de repouso (ou 
potencial diastólico), de cerca 
de –80 mV 
--CANAL IMPORTANTE NESSA 
FASE: canais de K (todos) 
 
-FASE 4: O potencial de repouso 
(ou diastólico) → células do 
feixe de His e purkinje: Na fase 4 
apresentam instabilidade → 
chamado de potencial marca-
passo 
-Valor mais negativo desse 
potencial: potencial diastólico 
máximo 
-CANAL IMPORTANTE NESSA 
FASE: K1 
 
 
2. PA DO TIPO LENTO: presente nos nodos sinoatrial e AV 
-Essas células não apresentam potencial de repouso estável → elas possuem uma lenta e gradual despolarização 
-Ao atingir o pico, não possuem fases 1 e 2 → vão direto para a fase 3 de repolarização 
COMO OCORRE A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO – BASES IÔNICAS DOS POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS 
 
-As características dependem das propriedades biofísicas dos canais iônicos: seletividade iônica; condutância; 
dependência de voltagem e cinética de abertura; inativação e fechamento 
-A base molecular do processo de gênese e propagação: canais iônicos 
IMAGEM DA MUSCULATURA ESTRIADA CARDÍACA: 
1. Primeiro ocorre a despolarização do nodo sinoatrial → faz todo o caminho até atingir a musculatura ventricular 
2. Quando o PA chega na musculatura → trafega na membrana → atinge as regiões mais internas por meio dos 
túbulos T 
3. Há um canal de cálcio tipo lento dentro do túbulo T 
-Dentro do túbulo T há mucopolissacarídeos (cargas negativas) → atraem cargas positivas(íons cálcio do meio 
 
 
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extracelular) → quando ocorre a abertura dos canais de cálcio na membrana do túbulo T, o cálcio do interior do 
túbulo T vai para o interior da célula 
4. O cálcio que entra no meio intracelular promove a contração da musculatura 
-Ainda, esse cálcio 
ativa receptores de 
rianodina presentes 
na membrana do 
retículo 
sarcoplasmático → 
esse receptor de 
rianodina é um 
canal para o cálcio 
5. Ao ativar o receptor 
→ se abre → cálcio 
do interior do 
retículo 
sarcoplasmátivo vai 
para o interior da 
célula → contribui 
na contração 
-Também, quando o 
cálcio sai do RS, 
promove um 
feedback positivo 
→ mais receptores 
de rianodina se 
abre, e mais cálcio 
sai → mais contração 
O QUE OCORRE APÓS O POTENCIAL DE AÇÃO 
1. No meio intracelular os receptores de rianodina são fechados na ausência de estímulos de cálcio 
2. Há uma bomba de cálcio que bombeia o Ca do citosol para o interior do RS → armazenado para a próxima 
contração 
Bomba de cálcio do RS: Chamada de SERCA2 
3. Parte do cálcio do citoplasma é bombeado para fora da célula → por meio de um TROCADOR SÓDIO-CÁLCIO → 
ele remove o cálcio intra para o entra → esse cálcio pode ser armazenado nos túbulos T 
-Para que haja um equilíbrio → entra cargas de sódio → esse trocador é modulado pela bomba de sódio e 
potássio → gera gradiente de sódio (remove 3 sódios, coloca 2 potássio) → a medida que o sódio sai, gerando 
gradiente, tende a entrar sódio, removendo assim o cálcio 
FÁRMACO DIGOXINA – Possui um efeito Inotrópico positivo 
-Esse efeito é o aumento da força de contração cardíaca 
-Usada em coração que perde a força de capacidade contrátil 
-Esse fármaco inibe a bomba de sódio e potássio → as concentrações de sódio continuam elevadas no interior da célula 
→ não tem gradiente de sódio fora da célula para a bomba trocadora sódio-cálcio →mais cálcio no interior da célula → 
aumenta a força de contração cardíaca 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO 
O período refratário corresponde a capacidade de a célula gerar ou não um potencial de ação 
• ABSOLUTO: há o fechamento das comportas de inativação do sódio 
-Isso ocorre porque a membrana celular atingiu uma determinada voltagem → as comportas de inativação que 
 
 
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fecham os canais de sódio são ativadas pela voltagem 
da membrana 
PARA VOLTAR EM SEU ESTADO QUE PERMITA A 
ENTRADA DE Na: só quando ocorre a mudança de 
voltagem da célula 
Nesse período não ocorre um novo potencial de ação: 
pois as comportas de inativação dos canais de sódio 
estão fechadas → ou seja, os canais estão sendo 
fechados 
→ A célula está totalmente despolarizada e por isso não 
pode responder a nenhum tipo de estímulo. Corresponde 
as fases 1 e 2 
• RELATIVO: os canais de sódio podem ser abertos 
→ as comportas de inativação volta para a 
característica inicial; e nesse momento há a atuação dos canais de ativação 
-a célula se encontra parcialmente repolarizada e pode responder a um estímulo, desde que este seja forte o 
suficiente. Corresponde a parte da fase 3 e se estende até ao limiar de despolarização (– 70 mV). 
CICLO CARDÍACO 
• DIÁSTOLE: relaxamento → coração enche de sangue 
• SÍSTOLE: período de 
contração 
-Sístole + Diástole = 
ciclo cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Aumento da 
frequência cardíaca 
(FC) → diminui a 
duração do ciclo 
cardíaco 
-Diminui a duração do 
PA e período de 
contração/relaxamento → coração não permanece relaxado tempo suficiente para que as câmaras se encham 
completamente antes da sístole 
• PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR: ocorre no primeiro terço da diástole 
-O sangue flui para os ventrículos e só no último terço ocorre a contração que dá o impulso adicional ao fluxo 
sanguíneo para os ventrículos 
 
 
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EJEÇÃO DE SANGUE DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE 
♦ PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA: Imediatamente após inicio da contração ventricular → pressão 
ventricular sobe → valvas atrioventriculares fechem → necessário um tempo até que o ventrículo gere pressão 
suficiente para abrir as valvas → os ventrículos se contraem, mas não há esvaziamento: a tensão aumenta no 
musculo, mas não ocorre encurtamento das fibras 
 
♦ PERÍODO DE EJEÇÃO: quando a pressão no interior do VE aumenta mais de 80mmHg→ força abertura das valvas 
semilunares → sangue lançada 
-Período de ejeção rápida: primeiro terço da diástole → período que há maior ejeção de sangue 
 
♦ PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO: Final da sístole → relaxamento ventricular repentino: faz com 
que as pressões intraventriculares D e E diminuam 
-Artérias com altas pressões: isso pois acabaram de ser cheias com sangue vindo dos ventrículos contraídos → 
voltam a empurrar o sangue de volta para o ventrículo: isso causa fechamento das valvas aórtica e pulmonar 
-Ainda durante 0,06s o musculo ventricular continua a relaxar mesmo que não altere seu volume → PERÍODO DE 
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
-Nesse período as pressões IV diminuem e voltam a valores diastólicos → abertura das valvas AV para novo ciclo 
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA 
-Ventrículo se contrai → pressão ventricular aumenta até abrir a valva aórtica → abertura → a pressão no ventrículo de 
eleva mais lentamente (o sangue já flui do ventrículo para a aorta) 
-Entrada de sangue nas artérias (sístole): paredes distendidas → pressão sobe 
-Final da sístole: VE para de ejetar sangue e valva aórtica fecha → paredes elásticas das artérias matem a pressão elevada 
mesmo durante a sístole 
-INCISURA: ocorre na curva de pressão aórtica no momentoem que a valva aórtica se fecha → causada pelo BREVE 
período de fluxo sanguíneo retrógrado (imediatamente antes do fechamento valvar e seguido pela cessação abrupta do 
refluxo) 
Após o fechamento da valva aórtica: a pressão da aorta cai vagarosamente (diástole) → pois o sangue armazenado nas 
artérias distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos até retornas as veias 
Antes que o ventrículo se contraia: pressão aórtica cai 
► ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
1. CURVA DE PRESSÃO DIASTÓLICA: determinada pelo enchimento do coração → é medida imediatamente antes 
do início da contração ventricular → chamada de pressão diastólica final do ventrículo 
2. CURVA DE PRESSÃO SISTÓLICA: medida da pressão sistólica durante a contração ventricular 
-Volume do ventrículo não contraído: 150mL → não aumenta a pressão diastólica → por isso o sangue pode fluir 
facilmente do A para V 
-Na contração: pressão se eleva mesmo com volumes ventriculares baixos → a partir que o volume aumenta, a 
pressão sistólica diminui com grandes volumes, os filamentos de actina e miosina ficam afastados o suficiente 
para que a força de contração seja menor que a ótima) 
-Curva em vermelho: DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO 
I. PERÍODO DE ENCHIMENTO: 
-Já começa com o volume de 50mL: volume sistólico final → quantidade de sangue que fica no coração após a 
sístole anterior 
-Subida de volume para 120mL: volume diastólico final 
II. PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA: volume não altera pois as valvas estão fechadas 
 
 
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III. PERÍODO DE 
EJEÇÃO: Ventrículo 
continua a contrair 
→ seu volume 
diminui devido a 
abertura da valva 
aórtica 
-Representa a 
pressão sistólica 
IV. PERÍODO DE 
RELAXAMENTO 
ISOVOLUMÉTRICO: 
em D a valva aórtica 
se fecha → pressão 
ventricular retorna 
sem que haja 
variação de volume 
 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
- Os meios básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no 
aporte do volume sanguíneo em direção ao coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento 
pelo sistema nervoso autonômico. 
1. REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING 
-A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas 
veias → RETORNO VENOSO → chega ao átrio → bombeia para artérias 
 
 
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-Coração tem capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo: MECANISMO CARDÍACO DE 
FRANK-STARLIN → afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior sera a força de 
contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta: o coração bombeia todo o sangue que a ele 
retorna pelas veias 
2. CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR 
-CURVA DO TRABALHO SISTÓLICO: a medida que a PA aumenta → o trabalho sistólico desse mesmo lado aumenta 
-CURVA DO VOLUME VENTRICULAR: Quando se elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume ventricular por 
minuto respectivo também aumenta 
o os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração 
cardíaca também se elevam 
 
3. CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
- Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com 
frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser 
diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático). 
- Os nervos vagos cardíacos são nervos parassimpáticos: inervação dos nodos e átrios 
-DÉBITO CARDIACO: frequência cardíaca X volume sistólico 
► EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS 
-Podem aumentar a FC 
-Aumenta a força da contração cardíaca → aumenta o volume de bombeamento → eleva pressão de ejeção 
-Aumento de débito cardíaco pelo aumento da frequencia cardíaca e diminuição do volume sistólico 
 
 
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INIBIÇÃO: diminui o bombeamento cardíaco e força de contração 
 
► ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA – nervo vago 
-Redução da frequência cardíaca e a força de contração 
- As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e 
muito pouco nos ventrículos → explica o porquê do fato da 
estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a redução da 
frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de 
contração 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
• INERVAÇÃO: N. vago Iparassimpático); gânglio estrelado (simpático) 
• NÓ SINUATRIAL (S-A): localizado na parede posterolateral 
superior do átrio direito → abaixo e pouco lateralmente à 
abertura da veia cava superior 
-Responsável por gerar impulsos rítmicos normais 
-é um musculo cardíaco especializado 
-Suas fibras se conectam diretamente as fibras musculares 
atriais → de modo que qualquer PA que se inicie no nó se 
difunda para o músculo 
-Algumas de suas fibras são autoexcitaveis: pode causar 
descargas automáticas e consequentes contrações → por isso o 
nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o 
coração 
-Fibras menor negativas (-60mV) → suas membranas celulares são mais permeáveis ao cálcio e sódio → 
neutralizam parte da negatividade intracelular 
-Há uma diferença no funcionamento dos canais nas fibras do nodo → devido a sua menor negatividade →canais 
rápidos de sódio já foram inativados (estão bloqueados) →só há canais lentos → PA do nodo mais lento que do 
músculo ventricular 
CAUSA DA AUTOEXCITAÇÃO: alta concentração de íons sódio no líquido extracelular; canais de sódio já abertos e íons 
sódio vazando para interior da célula → por isso há um lento aumento gradual do nodo em seu potencial de repouso 
 
 
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Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam continuamente 
despolarizadas? 
1º: canais de cálcio tipo L se inativam em 100 a 150 milissegundos após abertura 
2º: nesse mesmo tempo grande número de canais de potássio de abrem 
Com isso o influxo de íons positivos (Ca e Na) cessa, enquanto íons K vão para o exterior da fibra → esses efeitos 
negativam o potencial de membrana 
Ainda, os canais de K permanecem abertos → saída de cargas positivas → excesso de negatividade → hiperpolarização 
Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém permanentemente? 
Nos décimos de segundo após o fim do PA → progressivo fechamento de canais de potássio → há ainda um vazamento 
das cargas de sódio e cálcio para interior → 
desequilíbrio 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO NODO 
1. FASE PRÉ-POTENCIAL (PP): há vazamento 
de íons para interior da célula → fica cada vez 
menos negativa até atingir o limiar de 
excitabilidade 
-Se o PP demorar mais: maior período de 
relaxamento → frequência cardíaca diminuída 
-CORRENTES FUNNY: são ativadas na repolarização 
(potencial diastólico máximo) → são correntes de 
influxo de sódio e efluxo de potássio (canais de sódio e potássio – catiônicos) 
-A partir da metade (em PP) há mais canais que são abertos → canais de cálcio T → mais despolarização 
2. POTENCIAL DE AÇÃO (AP) 
Na repolarização há abertura dos canais de K → as correntes de K são aumentadas (efluxo) 
3. POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO (MDP) 
 
• FEIXES INTERNODAIS: médios, anteriores ou posteriores 
-Conduzem impulsos do nodo sinusal ao nodo A-V → possuem 
fibras condutoras especializadas que dse assemelham as fibras 
de purkinje ventriculares → condução rápida 
 
• NODO A-V: retardamento dos impulsos vindo dos átrios antes 
de passar para os ventrículos →esse retardo permite que os 
átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos 
antesque comece a contrção ventricular 
LOCALIZAÇÂO DO NODO A-V: parede posterior do AD, 
imediatamente atrás da valva tricúspede 
CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA: há um reduzido número de gap 
junctions entre as sucessivas células → gera resistência a 
passagem de íons excitatórios → cada célula é sucessivamente 
mais lenta em sua ativação 
 
• FEIXE A-V: conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos → 
possuem ramificações em ramos direito e esquerdo 
-TRANSMISSÃO UNIDIRECIONAL: não permite que o PA volte 
para o átrio → impede a reentrada de impulsos cardíacos 
-SEPARAÇÃO DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS POR UMA BARREIRA FIBROSA: funciona como isolante para evitar a 
passagem do impulso dos átrios para ventrículos 
 
 
 
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• RAMOS DIREITO E ESQUEDO DO FEIXE DE FIBRAS DE PURKINJE: conduzem os impulsos cardíacos para todas as 
partes dos ventrículos 
-Fibras calibrosas e com velocidade do PA 6x maior que do musculo ventricular → permite a transmissão quase 
instantânea do impulso cardíaco por todo musculo ventricular 
CAUSA: fibras de purkinje tem uma permeabilidade muito alta (junções comunicantes nos discos intercalados) 
→ íons facilmente transmitidos 
-Células de purkinje possuem poucas miofibrilas: elas pouco de contraem durante a transmissão do impulso 
 
 
 
-Potencial de ação gerado no coração começa no nó sinoatrial 
→ PA passa para os feixes internodais que estão entre o nó 
sinoatrial (que está perto da desembocadura da veia cava 
superior no AD) → nó atrioventricular (localizado entre os 
septos atrioventriculares e o septo interventricular) → o PA 
segue para o AE pelo feixe de Bachmann (esse feixe não é 
internodal, ele sai do nó sinusal e vai direto para o átrio 
esquerdo → nó atrioventricular → feixe penetrante → feixe de 
Hiss (esse possuindo ramos esquerdo e direito) → conduzido 
para as regiões mais periféricas cardíacas pelas fibras de 
Purkinje. 
 
 
 
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• Sem o sistema autônomo, o coração ainda se contrai de forma sincrônica, mas com uma frequência menor 
• Se houver a remoção todas as terminações simpáticas e parassimpáticas do coração ele continua a se contrair, 
pois as células do nó sinoatrial são células marcapasso. 
• Nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de 
qualquer outra porção do coração. Portanto, o nodo sinusal é quase sempre o marca-passo do coração normal. 
• Todo sistema de condução cardíaco possui propriedade marcapasso, mas a frequência de disparo do nó sinoatrial 
é maior do que a do nó atrioventricular ou de qualquer outra parte do coração → a contração é sincrônica e não 
na mesma frequência 
• MARCA-PASSO ECTÓPICO: é quando há um marca-passo em qualquer lugar que não seja o nodo sinusal → 
produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração → compromete bombeamento 
FALTA DE SINCRONISMO: quando houver a interrupção da informação do nó atrioventricular (é o chamado bloqueio AV) 
→ é quando o impulso cardíaco falha em passar dos A para V pelo sistema nodal e feixe A-V 
- o potencial não passa pelo nó AV e o ventrículo não se contrai por um momento 
SÍNDROME DE STOKES ADAMNS: o átrio (inervado pelos feixes que saem do nó sinoatrial) estiver funcionando numa 
frequência maior que os ventrículos, haverá um assincronismo gerado por bloqueio AV 
• Fibras de purkinje contribuem na sincronia da contração: sua rápida condução possibilita a rápida condução do 
PA → possibilita que todas as porções musculares dos dois V iniciem a contração quase ao mesmo tempo 
• ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (estimulação vagal): desacelera o ritmo e condução cardíaca 
- Liberação de acetilcolina → diminui o ritmo do nodo sinual e em seguida reduz a excitabilidade das fibras 
juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V → lentificação da transmissão do impulso para os 
ventrículos 
-Liberação da acetilcolina aumenta permeabilidade da membrana por potássio → vazamento para fora → 
aumento da negatividade → hiperpolarização 
No nodo sinusal: a hiperpolarização torna ele mais eletronegativo → exige muito mais tempo para atingir o limiar 
ALTERAÇÕES DA FREQUÊNCIA CARDÍACA PROVOCADAS PELA ALRTERAÇÃO DO POTENCIAL MARCAPASSO: O SNA 
1. SIMPÁTICO 
• EFEITO CRONOTRÓPICO POSITIVO: aumento da 
frequência cardíaca 
-Aumento das correntes de If e ICat 
 
EM A: pela ação do simpático, houve um aumento das 
correntes funny e correntes cálcio T 
-COMO ISSO OCORRE: o simpático atua nos receptores 
beta → aumenta o AMP cíclico → aumento das correntes 
 
 
MIRIÃ ORTEGA . 14 
 
BBPM III FISIOLOGIA – GUYTON CAP. 9 e 10 
Mais cargas positivas entram → mais inclinado é a fase → vão existir mais contrações ao longo do tempo do que 
o pontilhado → efeito cronotrópico positivo 
• EFEITO DROMOTRÓPICO POSITIVO: 
-Aumentam as correntes do NAV de ICaL (aumenta a condutância) → pois no nodo sinoatrial ela aumenta as 
inserções de canais de cálcio L → a fase PP acontece mais rápido (aumenta a frequência de disparos) → aumenta 
a frequência cardíaca 
• EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO: aumento de cálcio intracelular → aumento da força de contração cardíaca 
-aumento do influxo de cálcio via ICaL → concentração de cálcio sensibiliza os receptores de rianodina → 
fosforilação dos receptores do retículo sarcoplasmático 
COMO FUNCIONA: a proteína quinase vai fosforilar canais de cálcio do tipo L → mais Ca vai entrar na célula → 
mais cálcio para aumentar a contração cardíaca 
EFEITO LUSITRÓPICO POSITIVO: relaxamento da musculatura 
-Aumento da receptação de cálcio via retículo sarcoplasmático e a diminuição a interação de cálcio e troponina C 
-Para que haja uma contração subsequente precisa de recaptação → necessário que o cálcio volta para o RS → favorece 
o relaxamento muscular para a próxima contração → aumento da contração cardíaca 
-Enzima fosfolambana (está na membrana do retículo sarcoplasmático): pode ser fosforilada pela Pka → tem uma função 
de inibição da bomba de cálcio do RS → quando ela está ativa inibe a SERCA 
COMO FUNCIONA: precisa captar mais cálcio e diminuir a interação com a troponina C → a proteína quinase A fosforila a 
fosfolambana → inibição da fosfolambana → SERCA2 aumenta sua atividade → bombeamento do cálcio do citoplasma 
para o RS → menos cálcio disponível para contração 
Ainda, a proteína quinase A diminui a interação do cálcio com a troponina C; além de aumentar a atividade da bomba de 
sódio e potássio 
 
 
1-A frequência de disparo de PA pelas células 
autoexcitáveis é função da velocidade de 
despolarização diastólica lenta quanto maior a 
quantidade da corrente funny, mais inclinado é a 
fase 4 -> maior a frequência de disparo 
 
 
2. PARASSIMPÁTICO 
 
• EFEITO CRONOTRÓPICO NEGATIVO: 
Diminuição da frequência cardíaca 
-Diminui as correntes de correntes funny e 
correntes de cálcio do tipo L→ diminuição da 
velocidade de despolarização → demora mais para 
atingir o limiar de excitabilidade 
• EFEITO DROMOTRÓPICO NEGATIVO: 
Diminuição da frequência cardíaca 
-Ativação de canais de potássio dependentes de 
acetilcolina → hiperpolarização da célula → isso 
pois a célula fica com um potencial diastólico 
máximo mais negativo (há maior saída de K e em 
um tempo maior) 
 
 
MIRIÃ ORTEGA . 15 
 
BBPM III FISIOLOGIA – GUYTON CAP. 9 e 10 
• EFEITO INOTRÓPICP NEGATIVO: diminui a força de contração cardíaca 
-Diminui o influxo de cálcio via IcaL: há menos cálcio → menos receptores de rianodina é sensibilizado; e menos 
cálcio entra na célula 
-Diminui o influxo de cálcio intracelular 
• EFEITO LUSITRÓPICO NENGATIVO: 
-Diminui a recaptação de cálcio via RS 
-Diminui a velocidade de relaxamento muscular 
 
 
 
 
 
 
2-Imagem explicativa do efeito inotrópico e lusitropico