tratamento de feridas

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FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM - Feridas
FERIDAS E CURATIVOS
A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea como já vimos em aulas anteriores. A pele é subdividida em derme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pelos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros.
FERIDAS
As feridas são conseqüência de uma agressão por um agente ao tecido vivo. O tratamento das feridas vem evoluindo desde 3000 anos A.C., onde as feridas hemorrágicas eram tratadas com cauterização; o uso de torniquete é descrito em 400 A .C.; a sutura é documentada desde o terceiro século A.C. Na Idade Média, com o aparecimento da pólvora, os ferimentos tornaram-se mais graves.
O cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 orientou o tratamento das feridas quanto à necessidade de desbridamento, aproximação das bordas e curativos. Lister, em 1884, introduziu o tratamento anti-séptico. No século XX, vimos a evolução da terapêutica com o aparecimento da sulfa e da penicilina.
CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras: pelo tipo do agente causal, de acordo com o grau de contaminação, pelo tempo de traumatismo, pela profundidade das lesões, sendo que as duas primeiras são as mais utilizadas.
QUANTO AO AGENTE CAUSAL
1. Incisas ou cortantes - são provocadas por agentes cortantes, como faca, bisturi, lâminas, etc.; suas características são o predomínio do comprimento sobre a profundidade, bordas regulares e nítidas, geralmente retilíneas. Na ferida incisa o corte geralmente possui profundidade igual de um extremo à outro da lesão, sendo que na ferida cortante, a parte mediana é mais profunda.
2. Corto-contusa - o agente não tem corte tão acentuado, sendo que a força do traumatismo é que causa a penetração do instrumento, tendo como exemplo o machado.
3. Perfurante - são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.
4. Pérfuro-contusas - são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de entrada e o de saída.
5. Lácero-contusas - Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.
6. Perfuro-incisas - provocadas por instrumentos pérfuro-cortantes que possuem gume e ponta, por exemplo, um punhal. Deve-se sempre lembrar, que externamente, poderemos ter uma pequena marca na pele, porém profundamente podemos ter comprometimento de órgãos importantes como na figura abaixo na qual pode ser vista lesão no músculo cardíaco.
7. Escoriações - a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele.
8. Equimoses e hematomas - na equimose há rompimento dos capilares, porém sem perda da continuidade da pele, sendo que no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade.
Também as feridas podem ser classificadas de acordo com o GRAU DE CONTAMINAÇÃO. Esta classificação tem importância, pois orienta o tratamento antibiótico e também nos fornece o risco de desenvolvimento de infecção.
Limpas - são as produzidas em ambiente cirúrgico, sendo que não foram abertos sistemas como o digestório, respiratório e genito-urinário. A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%.
Limpas-contaminadas – tabém são conhecidas como potencialmente contaminadas; nelas há contaminação grosseira, por exemplo, nas ocasionadas por faca de cozinha, ou nas situações cirúrgicas em que houve abertura dos sistemas contaminados descritos anteriormente. O risco de infecção é de 3 a 11%.
Contaminadas - há reação inflamatória; são as que tiveram contato com material como terra, fezes, etc. Também são consideradas contaminadas aquelas em que já se passou seis horas após o ato que resultou na ferida. O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.
Infectadas - apresentam sinais nítidos de infecção.
CICATRIZAÇÃO
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos. O tipo de lesão também possui importância no tipo de reparação; assim, em uma ferida cirúrgica limpa, há necessidade de mínima quantidade de tecido novo, enquanto que, por exemplo, em uma grande queimadura, há necessidade de todos os recursos orgânicos para cicatrização e defesa contra uma infecção. Na seqüência da cicatrização de uma ferida fechada, temos a ocorrência de quatro fases distintas: inflamatória, epitelização, celular e fase de fibroplasia.
Fase inflamatória - O processo inflamatório é de vital importância para o processo de cicatrização; de início, ocorre vaso-constricção fugaz, seguida de vaso-dilatação, que é mediada principalmente pela histamina, liberada por mastócitos, granulócitos e plaquetas com aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma; possui duração efêmera de mais ou menos 30 minutos, sendo que a continuidade da vaso-dilatação é de responsabilidade de prostaglandinas.
Nos vasos próximos, ocorrem fenômenos de coagulação, formação de trombos, que passam a levar maior proliferação de fibroblastos. Alguns fatores plaquetários são importantes como o PF4 (fator plaquetário 4) que estimula a migração de células inflamatórias, e o PDGF (fator de crescimento derivado plaquetário), que é responsável pela atração de monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas, e produção de colagenase pelos fibroblastos.
Os monócitos originam os macrófagos, bactericidas, que fagocitam detritos. Inibidores de prostaglandinas, por diminuírem a resposta inflamatória desaceleram a cicatrização.
Fase de epitelização - Enquanto que a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada, em cerca de 24 a 48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células superficiais que com o passar dos dias, sofrerão fenômenos de queratinização.
Fase celular - No terceiro e quarto dia, após a lesão, fibroblastos originários de células mesenquimais, proliferam e tornam-se predominantes ao redor do décimo dia. Agem na secreção de colágeno, matriz da cicatrização, e formam feixes espessos de actina. O colágeno é responsável pela força e integridade dos tecidos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida orienta a migração e o crescimento dos fibroblastos. Os fibroblastos não tem a capacidade de lisar restos celulares, portanto tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constituem uma barreira física à proliferação com retardo na cicatrização.
Após o avanço do fibroblasto, surge uma rede vascular intensa, que possui papel crítico para a cicatrização das feridas. Esta fase celular dura algumas semanas, com diminuição progressiva do número dos fibroblastos.
Fase de fibroplasia - Caracteriza-se pela presença de colágeno, proteína insolúvel, sendo composto principalmente de glicina, prolina e hidroxiprolina. Para sua formação requer enzimas específicas que exigem co-fatores como oxigênio, ferro, ácido ascórbico, daí suas deficiências levarem ao retardo da cicatrização.
São os feixes de colágeno que originam uma estrutura densa e consistente que é a cicatriz. As feridas vão ganhando resistência de forma constante por até quatro meses, porém sem nunca adquirir a mesma do tecido original.
Esta fase de fibroplasia não tem um final definido, sendo que as cicatrizes continuam modelando-se por meses e anos, sendoresponsabilidade da enzima colagenase. Esta ação é importante para impedir a cicatrização excessiva que se traduz pelo quelóide.
A cicatrização pode se fazer por primeira, segunda e terceira intenção. Na cicatrização por primeira intenção, ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem próximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirúrgica. Na cicatrização por segunda intenção, não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecidos, ou devido a presença de infecção; neste caso, há necessidade de grande quantidade de tecido de granulação. Diz-se cicatrização por terceira intenção, quando se procede ao fechamento secundário de uma ferida, com utilização de sutura.
Nas feridas abertas (não suturadas), ocorre a formação de um tecido granular fino, vermelho, macio e sensível, chamado de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma. Neste tipo de tecido um novo fato torna-se importante, que é a contração, sendo que o responsável é o miofibroblasto; neste caso, não há a produção de uma pele nova para recobrir o defeito.
A contração é máxima nas feridas abertas, podendo ser patológica, ocasionando deformidades e prejuízos funcionais, o que poderia ser evitado, através de um enxerto de pele. Excisões repetidas das bordas diminuem bastante o fenômeno da contração.
Deve-se enfatizar a diferença entre contração vista anteriormente, e retração que é um fenômeno tardio que ocorre principalmente nas queimaduras e em regiões de dobra de pele.
Existem alguns fatores que interferem diretamente com a cicatrização normal: idade, nutrição, estado imunológico, oxigenação local, uso de determinadas drogas, quimioterapia, irradiação, tabagismo, hemorragia, tensão na ferida entre outros.
Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colágeno.
Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes - A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas pacientes.
Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito antiinflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese protêica.
Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com conseqüente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia - O acúmulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida - Vômitos, tosse, atividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas
A grande complicação das feridas é a sua INFECÇÃO, sendo que os fatores predisponentes podem ser locais ou gerais. Os locais são: contaminação, presença de corpo estranho, técnica de sutura inadequada, tecido desvitalizado, hematoma e espaço morto. São fatores gerais que contribuem para aumentar este tipo de complicação: debilidade, idade avançada, obesidade, anemia, choque, grande período de internação hospitalar, tempo cirúrgico elevado e doenças associadas, principalmente o diabetes e doenças imunodepressoras. Outras complicações são a HEMORRAGIA e a DESTRUIÇÃO TECIDUAL.
CURATIVOS
Por definição, curativo é todo material colocado diretamente por sobre uma ferida, cujos objetivos são: evitar a contaminação de feridas limpas; facilitar a cicatrização; reduzir a infecção nas lesões contaminadas; absorver secreções, facilitar a drenagem de secreções, promover a hemostasia com os curativos compressivos, manter o contato de medicamentos junto à ferida e promover conforto ao paciente.
Os curativos podem ser abertos ou fechados, sendo que os fechados ou oclusivos são subdivididos em úmidos e secos. Os curativos úmidos têm por finalidade: reduzir o processo inflamatório por vaso-constricção; limpar a pele dos exudatos, crostas e escamas; manter a drenagem das áreas infectadas e promover a cicatrização pela facilitação do movimento das células.
As medicações tópicas podem ser veiculadas através de pós, loções, cremes, géis, pastas, pomadas, sprays, aerosóis, etc.
O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguintes tópicos:
Classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade, se há perda funcional ou se existem corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
Anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante eficaz para a diminuição da infecção.
Anestesia
Hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública.
Sutura da lesão.
As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente; soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.
Os princípios científicos relacionados a um curativo são: microbiológico - técnica asséptica no manuseio do material estéril; físico - movimentos de execução, mobilização e imobilização; químico e farmacológico - sobre as substâncias utilizadas, e sociológicos - orientação para a paciente e família quanto aos cuidados necessários.
Existem alguns tipos de ferida que devem ser particularizadas: nas lesões por mordeduras, em princípio, as mesmas não devem ser suturadas, pois são potencialmente infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano muscular, este deve se aproximado. Nas feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser suturado. As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a profilaxia do tétano.
A seguir, citaremos algumas das substâncias mais utilizadas em curativos de feridas abertas e infectadas, principalmente no tocante de indicação, mecanismo de ação e maneira de utilização. Considerações mais profundas sobre o assunto serão tratadas em futuras Disciplinas.
PAPAÍNA - é uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya.
Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ação: ação antiinflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante
Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na solução
Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado, 6% nas com exudato purulento e 2% naquelas com pouco exudato.
HIDROCOLÓIDE - partículas hidroativas em polímero inerte impermeável
Indicação - lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirurgicas
Mecanismo de ação - promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o ressecamento, desbridamento autolítico, granulação e epitelização
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico,secar as bordas e aplicar hidrocolóide e fixar o curativo à pele
Observações - não devem ser utilizados para feridas infectadas
TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM) - ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico
Indicação - todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente
Mecanismo de ação - promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da cicatrização.
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e cobrir.
Observações - não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico.
OUTRAS SUBSTÂNCIAS
Carvão ativado - nas feridas infectadas exudativas
Alginato de cálcio - nas lesões exudativas com sangramento
Filme com membrana de poliuretano - para proteção de lesões profundas não infectadas.
PRINCÍPIOS PARA O CURATIVO IDEAL
Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo
Remover excesso de exudação
Permitir troca gasosa
Fornecer isolamento térmico
Ser impermeável à bactérias
Ser asséptico
Permitir a remoção sem traumas
PROCEDIMENTOS PRÁTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
Lavar as mãos para evitar infecção
Explicar o procedimento ao paciente e familiar, para assegurar sua tranqüilidade
Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
Fechar a porta para diminuir corrente de ar
Colocar o paciente em posição adequada
Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de luvas
Remover o curativo antigo com pinça dente de rato
Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo, utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão
Secar a incisão de cima para baixo
Secar as laterais da incisão de cima para baixo
Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou
Retirar o excesso de medicação
Passar éter ao redor da incisão
Curativo quando necessário
Lavar as mãos
Recolher o material
CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS
As diferenças básicas podem ser assim resumidas:
Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.
As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada, depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral
Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.
0 - Introdução
As Ulceras de Pressão (UP) são um problema que afecta a enfermagem directamente uma vez que é considerado um problema específico de enfermagem.
O problema do aparecimento de uma Ulcera de Pressão é considerado como falta de vigilância ou a prestação de deficientes cuidados de enfermagem.
É importante referir que a prevenção e o tratamento deste problema requer uma equipe multidisciplinar englobando enfermeiros, médicos ( clinica geral, cirurgia plástica, fisiatria ), Nutricionistas, assistentes sociais e em certos casos fisioterapeutas.
A circular informativa da Direcção Geral da Saúde de 23-06-98 refere que “ o aparecimento de Ulceras de Pressão , associado ou não a outros factores é um indicador dos cuidados prestados pela equipe de saúde”.
Apesar de ser um problema multidisciplinar a avaliação da situação de risco do doente com Ulcera de Pressão é da responsabilidade do enfermeiro que deve ter conhecimentos e compreender a etiologia complexa deste tipo de problemas.
Com o presente trabalho pretende-se contribuir para o esclarecimento da equipe de enfermagem e instituir uma norma de actuação em relação ás Ulceras de Pressão.
1 - Fisiologia da Cicatrização.
A cicatrização de feridas é essencialmente uma reacção inflamatória.
O resultado final é a reparação através da formação de tecido cicatricial .
O processo de cicatrização é caracterizado por uma mudança contínua nos tipos de células que infiltram a ferida.
O resultado final não é perfeito. O tecido cicatricial nunca volta a adquirir a flexibilidade funcional do tecido original.
As feridas não acontecem isoladas, são apenas uns dos aspectos da condição do doente. Factores relacionados com a nutrição, doenças e o estado psicológico podem influenciar o ritmo da cicatrização. Os padrões circadianos também podem influenciar a cicatrização. O estado vigil aumenta o catabolismo enquanto o sono favorece o anabolismo dos tecidos. Um sono adequado é tão necessário á cicatrização como uma nutrição adequada.
As células envolvidas na cicatrização criam grandes exigências metabólicas que requerem um bom nível de nutrição geral e um adequado fornecimento vascular à área lesada.
A cicatrização óptima ocorre no indivíduo bem alimentado, que é capaz de fornecer resposta imunes de qualidade e tem tecidos bem perfundidos
A sequência de acontecimentos na ferida pode ser descrito em 4 estadios:
-Reacção inflamatória aguda (0-3 dias)
-Fase destrutiva, envolvendo a remoção do tecido danificado (1-6 dias)
-Fase proliferativa, com angiogénese e fibroplasia (3-24 dias)
-Fase de maturação da remodelação do tecido (24 dias a 1 ano)
2 processos adicionais, epitelialização e contracção da ferida , são também importantes.
1.1 - Fase inflamatória.
O primeiro objectivo é o controlo da hemorragia.
A resposta inicial é a vaso constrição no local da lesão e a interação de componentes como o colagénio estimulam a agregação de plaquetas, que por sua vez actuam como intermediário na conversão de fibrinogéneo em fibrina, estabilizando a coagulação.
Este processo é seguido pela deslocação de glóbulos brancos para os tecidos.
A vaso dilatação e a permeabilidade capilar aumenta dando rorigem aos clássicos sinais de inflamação – calor, rubor, tumor (edema) e dor.
À medida que o coágulo seca forma-se uma crosta, que forneça uma protecção interior contra a desidratação da superfície da ferida.
Em traumas extensos ou no caso de infecções a inflamação prolongada pode tornar-se destrutiva, atrasando a cicatrização.
1.2 - Fase destrutiva.
A característica mais importante é a remoção do tecido morto e bactérias para dar lugar à cicatrização.
A presença de hematoma extenso ou tecido necrosado pode atrasar a cicatrização e favorecer o aparecimento de infecção, prolongando a inflamação.
Os macrófagos são as células centrais nesta fase. São responsáveis pela eliminação do tecido necrosado e são também activos contra as bactérias. Atraem os fibroblastos e influenciam a formação de novos canais sanguíneos em direcção ao interior da ferida.
1.3 - Fase proliferativa.
Esta fase é caracterizada por intensa proliferação de células endoteliais e fibroblastos. Os fragmentos endotelial em direcção ao espaço deixado livre pelos macrófagos. Estes fragmentos transportam
Fibroblastos, começando a sintetizar substancias fundamentais e colagénio.
Inicialmente o colagénio está organizado ao acaso,mas á medida que a cicatrização progride a sua organização torna-se mais regular.
A resistência da ferida aumenta em paralelo com o aumento do conteúdo em colagénio.
O tecido de granulação consiste na sua nova malha capilar, no colagénio que serve de suporte e na substância intersticial.
Infecções e inflamações prolongadas podem dar origem a granulação excessiva e cicatrizes hipertróficas.
O tecido de granulação é altamente vascularizado mas os capilares novos são delicados e danificam-se com facilidade.
1.4 - Fase de maturação.
Na fase de maturação assiste-se ao aumento mais rápido da resistência da ferida. Contudo a ferida ainda tem 50% da resistência normal.
O colagénio continua a aumentar e as fibras de colagénio também aumentamde tamanho e reorientam-se, au longo das linhas de tensão da ferida.
1.5 – Contracção da ferida.
Inicialmente os bordos da ferida retraem-se aumentando a área da lesão em 10% ou 15%.
Passados 3-4 dias os bordos começam a fechar envolvendo a derme e a epiderme por acção dos miofibroblastos.
Nas áreas em que a pele é menos móvel a contracção não contribuirá de modo significativo para a cicatrização.
1.6 – Epitelialização.
Uma cicatriz tem um revestimento epitelial mais fino do que os tecidos À volta.
A epitelialização óptima ocorre num meio húmido.
A formação de crostas origina um nível apreciável de desidratação da ferida. Os factores que dão origem à formação de novas células como folículos pilosos e outros fragmentos epidérmicos são destruídos pela desidratação e em feridas mais profundas impede a proliferação de macrófagos e fibroblastos.
2 - Etiologia das Ulceras de Pressão
A sucessão de acontecimentos que levam ao aparecimento de uma ulcera de pressão são:
Pressão --» Hipoxia e isquemia tecidular --» necrose das células --» Ulceração.
Existem formas diferentes de provocar uma Ulcera de Pressão, tendo sempre em conta a pressão como factor desencadeante do problema.
A aplicação directa de pressão superior à pressão de encerramento dos capilares (16-33 mmhg ), sobre a pele e tecidos moles vai provocar hipoxia em toda essa região e se a pressão se mantiver, anóxia tecidular.
De igual forma, um doente debilitado com uma pressão de 20 mmhg por um período superior a 2 horas, pode desencadear uma zona de pressão com isquémia grave.
A pressão e o tempo a que os tecidos estão sujeitos a essa pressão, vão ser factores predominantes no aparecimento de lesões.
As proeminências ósseas aumentam bastante a pressão contra os tecidos moles, sendo normalmente o local de aparecimento das lesões.
As feridas provocadas por pressão directa têm uma extensão maior perto da proeminência óssea e menor à superfície, tomando a característica forma de cone invertido. A Ulceração inicia-se junto ao osso e progride até à superfície no sentido da aplicação da pressão.
No entanto quando a pressão é aplicada longitudinalmente aparece uma ulcera de pressão com características diferentes. Esta UP tem a particularidade de ser maior extensão à superfície e menor em profundidade.
EX: Quando o doente se encontra em Fowler e escorrega na cama ficando as pregas cutâneas que se formam a fazer pressão umas contra as outras.
Na etiologia das UP temos ainda que considerar factores de risco para o aparecimento de UP. Estes factores podem dividir-se em intrínsecos e extrínsecos
2.1 Factores intrínsecos.
Factores intrínsecos podem ser vasculares, neurológicos, tópicos, gerais e a idade do doente.
Factores vasculares incluem alterações como artériopatias obliterantes, insuficiência venosa periférica e microartériopatia diabética. Em todos os casos a oxigenação dos tecidos a nível local ou geral está dificultada. A pressão capilar é reduzida quando ocorre interrupção ou inversão do fluxo sanguíneo.
Factores neurológicos: Alterações da sensibilidade, da motricidade e do estado de consciência. A imobilidade ou a agitação favorece as forças de pressão ou de fricção.
Factores tópicos: predisposição para o aparecimento de UP em pessoas idosas pela diminuição da elasticidade da pele, perda de gordura sub-cutânea e atrofia muscular, levando ao aparecimento de proeminências ósseas mais salientes.
Factores gerais: Neoplasias, febre, infecções, desnutrição, fármacos como os córticosteroides, analgésicos e sedativos que possam diminuir a sensibilidade.
2. 2 - Factores extrínsecos. 
São forças físicas que actuam a nível local, tais como compressão prolongada, fricção e estiramento.
Podemos resumir os factores etiológicos em: Pressão e factores de risco. 
3 - Definição de Ulceras de Pressão e estadios de evolução.
As UP são áreas localizadas que sofreram exposição prolongada a pressões elevadas o suficiente para impedir a circulação local, provocando destruição e necrose ou ambas, ao nível celular e vascular.
A classificação pode tornar-se em difícil peles com pigmentação escura e em casos de palidez, falseando o resultado da observação.
As UP necróticas são também difíceis de classificar, uma vez que a extensão do tecido só será totalmente visível quando a área for desbridada.
A classificação da ferida é especialmente importante quando a lesão do tecido for identificada pela primeira vez e deve ser incluída na documentação do doente.
Há vários métodos de classificação ou graduação das UP. O mais comum é aquele que atribui graus ás estruturas e tecidos envolvidos na lesão.
Grau I – Eritema cutâneo que não desaparece ao fim de 15 min após cessar a pressão.
A pele está integra mas a região do eritema já não tem resposta capilar.
Grau II – Destruição da derme, epiderme ou ambas. Pode haver formação de flictenas e escoriações.
Grau III – Perda total de pele que implica lesão ou necrose do tecido subcutâneo que pode estender-se em profundidade mas sem atingimento da fascia muscular.
Grau IV – Perda total da pele com destruição extensa, necrose do tecido ou lesão do músculo, osso ou estruturas de suporte (tendão, cápsula articular, etc.)
Em III e IV podem apresentar-se lesões com túneis, cavernas ou trajectos sinuosos.
Em todos os casos deve primeiro retirara o tecido necrosado para determinar o estádio da UP.
4. Prevenção das Úlceras de pressão.
Informação e educação.
O mais importante é a educação e informação. Informar doentes e familiares sobre o fenómeno e educar todos aqueles que lidam como profissionais com este problema. No fundo a ocorrência das úlceras está directamente ligada à qualidade dos cuidados que um doente recebe e reflecte mais o trabalho da equipa do que o estado geral do doente.
4.1 Áreas de risco.
A localização das úlceras está associada às proeminências ósseas do esqueleto humano e estão sempre relacionadas com a atitude postural do doente.
-região sacro coccígea
-região trocantérica / crista ilíaca
-região isquiática
-região escapular
-região occipital
-cotovelos
-calcâneos
-maleolar
Áreas de risco em várias posições.
Em decúbito lateral:
-maléolo externo
-trocânter
-costelas
-acrómio
-pavilhão auricular
-face externa dos joelhos
Em decúbito dorsal:
-calcâneos
-região sacro coccígea
-cotovelos
-região occipital
-omoplatas
Em posição de Fowler:
-região sagrada
-região isquiática
-calcâneos