Simpaticomiméticos - parte 2

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AV1 – Farmacologia – Prof.º Ney – 4º período – Fernanda Pereira – 2021.1 
 
 
15/04/2021 
Simpaticomiméticos não catecolaminas de ação 
indireta 
Cocaína 
A cocaína é um anestésico local (fim do século XIX). A 
partir do momento que surgiram anestésicos locais 
mais eficientes a cocaína parou de ser utilizada. 
Na prática, ela nunca foi utilizada como adrenérgico, 
ela não tem uso clinico seguro em nenhum local do 
mundo. 
Ação da cocaína 
Pode ser central e periférica 
Liga-se ao terminal do neurônio e inibe o DAT 
(transportador de noradrenalina/dopa). O DAT faz a 
recaptura das monoaminas, assim quando este e 
inibido ocorre aumento da concentração da 
noradrenalina na fenda sináptica. 
- Central: aumento sináptico de dopa e noradrenalina 
(envolvido com o prazer e a dependência química) 
Efeito central: aumento da vigília, agitação, 
anorexia, quadros de paranoia, agressividade, 
ansiedade, aumento do raciocínio. 
A estimulação do SNC produz ansiedade, psicoses e 
convulsões. O aumento do metabolismo e a 
hiperatividade podem levar à hipertermia e 
rabdomiólise. A cocaína é capaz de estimular o 
sistema de gratificação do SNC, mediado 
principalmente pela via dopaminérgica mesolímbica-
mesocortical, originária do nucleus accumbens e área 
tegmental ventral. A atividade do sistema parece 
contribuir para os comportamentos de busca 
compulsiva e abuso da substância. 
- Periférico: aumento da noradrenalina 
Efeitos periférico: midríase (α1), diminuição 
do fluxo coronariano (α1), inotropismo 
positivo, cronotropismo positivo, 
batmotropismo positivo, dromotropismo 
positivo (1), broncodilatação (2), 
vasoconstrição periférica (α1), aumento da 
pressão arterial, tremores musculares (2) e 
lipólise (3). 
 
Através das vias dopaminérgicas e noradrenérgicas, 
estimula o sistema nervoso simpático. A ação 1-
adrenérgica resulta em taquicardia, hipertensão e 
arritmia. Os estímulos 2-adrenérgicos podem levar à 
hipotensão por vasodilatação. Estímulos -
adrenérgicos induzem hipertensão com bradicardia 
reflexa. O aumento do metabolismo e a 
hiperatividade podem levar à hipertermia e 
rabdomiólise. 
Tiramina 
A tiramina é um subproduto da tirosina. Está presente 
em vários alimentos, como: vinhos, cerveja, queijos 
fortes/envelhecidos (cheddar, camembert), fígado em 
conserva (galinha), uvas, banana, chocolate. 
Interação medicamentosa: A tiramina presente nos 
alimentos é degradada pela MAO, tornando-a um 
metabólito inativo. A tiramina (metabólito inativo) é 
como se fosse uma anfetamina com baixíssima 
eficácia. 
Pacientes que consumiram esses alimentos e que 
fazem uso de inibidor de monoamino oxidase (IMAO) 
terão a absorção sistêmica da tiramina, o que provoca 
a elevação da concentração de noradrenalina e eleva 
o potencial de ação em receptores α. Pode acontecer 
pico hipertensivo e outras complicações, por isso 
deve-se ter atenção com interação medicamentosa. 
 
Anfetamina e benzodiazepínico não pode ser dado 
para o mesmo paciente. 
Anfetamina 
Desenvolvida como substituta para a efedrina 
Estimulante potente do SNC 
Efeitos simpaticomiméticos na maioria dos órgãos 
Capacidade de desenvolver dependência e tolerância 
Mecanismo de ação: Liberação de NA do terminal 
nervoso pré-sináptico, mas não atua em receptores 
Simpaticomiméticos 
 
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pós-sináptico. A ação periférica é mediada pelo 
bloqueio da recaptação de NA. 
 
Metilfenidato (Ritalina®) – tratamento de TDAH. 
Ativação de sinapses cerebrais. 
Absorção muito rápida e efeito rápido (4 a 6 horas). 
Para ter um efeito prolongado ou se deve mudar o 
medicamento ou a forma de apresentação. 
Atualmente, se tem cápsulas de várias densidades, em 
que é liberado uma quantidade de cada vez, mantendo 
a droga na quantidade mínima efetiva por um período 
maior e efeitos mais interessantes. 
A droga que atua em receptor α2: é agonista 
adrenérgico, mas o efeito é anti-adrenérgico. 
Exemplo: clonidina, dexmedotomidina, metildopa. 
Agonistas α-2 adrenérgicos 
A ação é adrenérgica, mas os efeitos produzidos são 
anti-adrenérgico. As drogas que compõe esse grupo 
são clonidina que tem uso clinico importante, 
metildopa e a dexmedotomidina. 
A metildopa primeiro é convertida em uma 
noradrenalina, a α-metilnoradrenalina que tem menor 
afinidade pelos receptores que a noradrenalina. Atua 
em receptores α1 com menor afinidade e em α2 com 
maior afinidade. A metildopa tem ação indireta sobre 
os receptores adrenérgicos. 
Dexmedetomidina tem maior afinidade pelo SNC, 
sendo o único hipnótico. A dexmedetomidina tem 
maior concentração no SNC. 
Droga estimula o receptor α2 → diminui a 
noradrenalina na fenda sináptica, a diminuição vai 
produzir efeitos centrais e periféricos. 
Efeitos no SNC: sonolência, sedação, hipnose (sentido 
de sono profundo) e diminui a libido. 
No coração ao diminuir a noradrenalina ocorrerá 
bradicardia, redução da contratilidade, redução da PA 
e redução do DC. 
Efeito nos vasos periféricos: estimulo do receptor α2 e 
isso produz vasodilatação. A vasodilatação causa 
outros efeitos associados a ela edema, congestão 
nasal, rash cutâneo, hipotensão ortostática, queda da 
frequência cardíaca, diminuição da libido, déficit 
erétil. 
A clonidina (antesina ®) foi lançada no mercado como 
remédio para tratamento da HAS, tem utilidade como 
anti-hipertensivo até hoje. De preferência você reduz 
o uso em homem, usa mais em pacientes do sexo 
feminino. Pacientes portadores de síndrome do 
pânico e que estavam tomando clonidina para a 
hipertensão tiveram uma melhora. 
Metildopa é a única droga do grupo dos anti 
adrenérgico tem utilidade clinica no tratamento de 
hipertensão como primeira escolha, hipertensão na 
grávida. A primeira droga de opção é a metildopa 
(Aldomet®, 1 comprimido ao dia, 500mg). Droga não 
teratogênica e que não causa aborto. 
Bloqueadores β ao bloquearem receptores β-2 relaxa 
o músculo, propiciando o trabalho de parto 
prematuro. Então, não se pode usar na gravida, uma 
vez que pode gerar aborto. 
Bloqueadores de canal de cálcio diidropiridinicos ou 
não, Captopril e antagonista de receptor de 
angiotensina não podem ser usados para grávida 
porque é teratogênico. 
Dexmedetomidina (Precedex®) foi lançada no 
mercado com hipnótico, uma vez que atua 
predominantemente no SNC. 
Hipnóticos: Precedex®, Dormonid® (Midazolam), 
Propofol. 
Antagonista adrenérgico 
Adrenérgicos: mimetizam os efeitos da estimulação 
do sistema nervoso simpático. 
Anti-adrenérgicos: bloqueiam/atenuam os efeitos da 
estimulação do sistema nervoso simpático. 
Conceitos: α e β bloqueadores são divididos segundo 
o modo de ação: 
Antagonistas adrenérgicos de 
ação direta para receptores α 
ou β 
Anti-adrenérgicos 
de ação indireta 
(reserpina, guanetidina 
– drogas do passado) 
São divididos em dois 
subgrupos primários 
Reduz a 
liberação 
de NA 
Reduz 
a 
síntese 
de NA 
α-
bloqueadores 
β-
bloqueadores 
 
 
 
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Antagonista de α2 tem um mecanismo de ação anti-
adrenérgico e efeito adrenérgico, um efeito simpático. 
Quando se bloqueia o receptor α2 há potencialização 
dos efeitos da noradrenalina. Mas, α2 seletivos não 
tem utilidade clínica. 
Agonista de α2 tem um efeito anti-adrenérgico. 
Uma droga bloqueadora β2 não faz sentido clínico. 
Bloqueadores α adrenérgicos 
a. Classificação: 
i. seletivo (atuam em α1) 
ii. não seletivo (atuam tanto em α1 quanto 
em α2) 
a. irreversíveis, longa ação: 
fenoxibenzamina (14-48h) 
b. reversíveis, curta ação: fentolamina e 
tolazolina são bloqueadores 
competitivos 
Bloqueador α1 seletivo: Prasozina, doxasozina e a 
tansulozina, terazosina, indoramina e uradipila. 
Bloqueadores α adrenérgicos seletivo ou não seletivo 
– todos produzem vasodilatação,rash cutâneo, queda 
da PA, edema, congestão nasal, hipotensão 
ortostática, taquicardia reflexa (aquele que bloqueia 
apenas α-1 tem taquicardia reflexa menor, porque 
quando bloqueia α-2 ocorre aumento de 
noradrenalina no coração, impede que diminua a 
liberação da própria noradrenalina). 
Questão se eles causam edema, hipotensão 
ortostática, queda da PA e rash cutâneo, eles levam a 
bradicardia como a clonidina e metildopa? Não! Esses 
levam a bradicardia porque eles reduzem a liberação 
de noradrenalina no coração, os bloqueadores α não 
fazem isso. 
Levam o indivíduo a uma taquicardia reflexa, causada 
pela vasodilatação e queda da PA. Outros efeitos são 
edema pelo extravasamento, congestão nasal, rash 
cutâneo (face avermelhada pela vasodilatação), 
cefaleia pulsátil (pela vasodilatação), xerostomia 
(diminuição do estimulo da glândula salivar, já que 
possui receptores α1), ereção, relaxamento dos 
esfíncteres. 
Sabe-se que os receptores α1 predominam em 
esfíncteres, então, bloqueadores α1 seletivos vão ter 
utilidade clínica em indivíduos com calculo renal, 
hipertrofia benigna de próstata (HBP! Já que causa 
dificuldade em urinar, o uso desses medicamentos 
diminui a sobrecarga prostática e facilita a passagem 
da urina na porção prostática da uretra). A vesícula 
seminal contrai a estimulo de receptores de α1, assim 
o bloqueio desses receptores causa a ejaculação 
retrógrada (tem orgasmo, mas não ejacula). 
No uso para hipertensão arterial sistêmica a clonidina 
e metildopa são utilizadas. Os bloqueadores α-
adrenérgicos são raramente usados para a HAS, 
exceto no caso de feocromocitoma (tumor que fabrica 
adrenalina). No feocromocitoma não adianta 
administrar clonidina nem metildopa porque a 
adrenalina já foi liberada. 
Teste da clonidina – paciente hipertenso, ao tomar 
clonidina e a PA não tiver alteração o paciente tem 
feocromocitoma. 
Na congestão nasal induzida pela clonidina pode ser 
feito uso de Nafazolina? Sim, ela é agonista α1 
seletiva. 
Na congestão nasal induzida pela Prasozina pode ser 
feito uso de Nafazolina? Não 
Congestão nasal sempre ocorre por vasodilatação. 
Terminal de neurônio libera noradrenalina que atua 
em receptor α1 no vaso. Quando usa clonidina ela 
atua em receptores α2, diminuindo a liberação de 
noradrenalina, causando vasodilatação. Quando se 
usa Nafazolina (agonista α1) ocorre a vasoconstrição, 
então ela consegue atuar no receptor porque ele está 
livre. Prasozina é bloqueador α1, então não se pode 
usar Nafazolina para quem tem congestão nasal 
induzida pela Prasozina, uma vez que elas competem 
pelo mesmo receptor. 
Uso clinico 
Hipertensão arterial sistêmica: apesar de ser induzido 
ele é útil em alguns tipos de hipertensão 
principalmente os não seletivos que tratam 
hipertensão secundária pelo feocromocitoma. 
Antagonistas adrenérgicos
de ação direta
α-bloqueadores
α2-seletivos α1-seletivos
não seletivos
irreversíveis reversíveis
β-bloqueadores
β2-seletivos β1-seletivos
não seletivos
 
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Pode ser usado na hiperplasia ou hipertrofia benigna 
de próstata (HBP) 
HAS: apesar de diminuírem a resistência vascular 
periférica, eles têm um baixo efeito hipotensor, então 
atualmente não são utilizados na prática clínica com 
frequência para hipertensão, e quando utilizados, são 
em concomitância. Geralmente são associados com β-
bloqueadores ou diuréticos. São medicamentos 
ultrapassados. São úteis na hipertensão arterial 
secundária, pois como bloqueia receptor α 1, não 
permite que a adrenalina se ligue ao receptor. 
Auxiliam a progressão da litíase pelo ureter e uretra. E 
são utilizados para hiperplasia benigna prostática 
(HBP! Já que causa dificuldade em urinar, o uso desses 
medicamentos diminui a sobrecarga prostática e 
facilita a passagem da urina na porção prostática da 
uretra). 
Toxicidade 
Relacionada a vasodilatação e queda da pressão 
arterial, podendo levar o paciente a hipotensão 
ortostática. 
Bloqueador α não seletivos: fenoxibenzamina e 
fentolamina. 
Como esses medicamentos bloqueiam além do α1, o 
receptor α2, a taquicardia produzida pela fentolamina 
é muito maior. Isso porque ao bloquear o receptor α1, 
a queda da PA causa o aumento da FC (taquicardia). 
Somado a esse efeito, o bloqueio do receptor α2 leva 
a NÃO diminuição da noradrenalina, ou seja, aumenta 
a concentração da noradrenalina na fenda sináptica. 
Então, a taquicardia é muito mais intensa. 
Fentolamina causava efeitos adversos nos pacientes 
por atuar sobre α1 ela faz vasodilatação, causa ereção 
e impede a ejaculação; e, por ser antagonista α2 ela 
aumenta a adrenalina no coração e aumenta a 
frequência cardíaca, então ela é uma droga que teria 
um bom uso clinico para disfunção erétil. Quando a 
droga ficou pronta ela foi usada para tratar HAS, mas 
quando perceberam que ela oferecia tratamento para 
disfunção erétil, tiraram ela do mercado e depois 
reintroduziram justamente para o tratamento da 
disfunção erétil. 
No entanto, no mesmo ano foi lançado o Viagra® 
fazendo um efeito muito maior que o da fentolamina 
sem ter efeitos na pressão arterial. O Viagra® atua 
diretamente inibindo a fosfodiesterase-5, com ação 
predominante nos vasos penianos e pulmonares. 
Uso clínico 
Tratamento da HAS secundária por feocromocitoma. 
Antes da cirurgia no paciente com feocromocitoma 
são administrados fenoxibenzamina junto com o 
propranolol. A fenoxibenzamina bloqueia receptor α1 
e α2, propranolol bloqueia β1 e β2, então o bloqueio 
de todos os receptores adrenérgicos impede o efeito 
exagerado da adrenalina e, consequentemente o 
aumento da pressão é impedido. 
Drogas alcaloides do Ergot – são considerados 
bloqueadores α, mas na verdade são agonistas 
parciais. 
Centeio contaminado com fungo Claviceps purpúrea 
fermenta produzindo: LSD25 e outros alcaloides de 
Ergot. 
Essas substâncias causam muito efeitos sistêmicos 
Ergotamina, ergotoxina: causam bloqueio reversível 
dos receptores α e vasoconstricção na maioria dos 
vasos sanguíneos (vasos cerebrais são muito 
sensíveis). Muito usados na associação para 
tratamento de enxaqueca. 
A vasoconstrição pode ser explicada por serem 
agonistas parciais dos receptores α e 5-HT. 
Bloqueador α2 seletivo – ioimbina. Essa droga 
aumenta a atividade adrenérgica, então ela foi muito 
usada em formula para emagrecer. 
 
Adrenalina em baixa dose: aumenta a FC e reduz a PA. 
Adrenalina em alta dose: aumenta a FC, aumenta a PA 
(só vai cair quando a adrenalina tiver bem 
metabolizada). 
Como a Prasozina é bloqueador α (vasodilatação 
periférica), quando ela estiver associada com baixa 
 
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quantidade de adrenalina haverá queda da pressão 
arterial e apenas aumento da frequência cardíaca. 
Caso essa associação seja feita com uma quantidade 
absurda de adrenalina haverá pequeno aumento da 
pressão sistólica por estimular β1, aumentando a 
força de contração. Ao mesmo tempo será estimulado 
β2 e há vasodilatação profunda. 
A noradrenalina provoca aumento da pressão e queda 
da frequência. Assim, a Prasozina como bloqueia os 
receptores α a menor dose eficaz de noradrenalina 
não iria promover efeito nenhum. E, quando a dose 
fosse aumentada, o efeito seria parecido com o da 
noradrenalina (aumento da frequência e PA cai). 
β bloqueadores 
O β bloqueadores bloqueiam os receptores β. Vamos 
classificar os β bloqueadores pelo grau de afinidade 
intrínseca e seletividade. 
Em geral, eles são bem absorvidos por via oral e 
conseguem boa distribuição. A meia vida dos β 
bloqueadores, em média, é de 8-12 horas, então isso 
permite que o β bloqueador seja utilizado duas vezes 
ao dia. Todos têm terminação LOL. 
Não existe diferença de nomenclatura entre os β1 
seletivos e β1 não seletivos. Todos osβ bloqueadores 
terminam em LOL. Tem muito mais β bloqueador não 
seletivo que seletivo, sendo assim é mais fácil 
memorizar os β1 seletivos, todo o resto é não 
seletivo. 
Terminação em ROL é de agonista de β2 seletivos – 
Buterol, Clembuterol, Fenbuterol. 
Β bloqueadores não tão usuais no Brasil... 
Carvedilol droga usada para ICC, bloqueador α e β. 
Não tem sem seletividade, uma vez que ele não é 
específico. 
Sotalol usado em arritmias cardíacas, bloqueador 
dos canais de potássio (impede o efluxo de 
potássio), interfere com a repolarização da célula, 
muito útil para o tratamento de determinadas 
arritmias (reentrantes) porque ele prolonga o 
período refratário. 
 
São drogas muito usadas, representando a primeira 
frente de medicamentos para hipertensão em todo o 
mundo. Não só hipertensão, mas também outras 
doenças cardiovasculares, como angina, infarto, pós 
infarto, taquiarritmia, ICC e doenças não ligadas 
diretamente ao sistema cardiovascular. 
Seletivos (β 1): Atenolol, Acebutolol, Esmolol, 
Metoprolol. 
Acebutolol é único β bloqueador seletivo que tem 
atividade intrínseca. Por isso, esse é o indicado para a 
grávida. Caso atue em β2 terá efeito relaxante 
muscular. 
O propranolol é o único que tem alta solubilidade 
lipídica, o que permite uma grande distribuição. 
Prescrição 3x ao dia ou, no mínimo, 2x. 
Biodisponibilidade de 30%. O propranolol é um 
medicamento racêmico (isômero ativo e inativo). 
Propranolol racêmico e propranolol quiral → O que 
isso significa? A questão é que no racêmico apenas a 
metade é funcional, enquanto o propranolol quiral é 
todo funcional. 
Esmolol pode ser usado no pós infarto em dripping no 
paciente, injetável, não pode ser administrado via 
oral. 
Efeitos dos β-bloqueadores 
Efeitos produzidos pelo 
bloqueio de β1 
Efeitos produzidos pelo 
bloqueio de β2 
Inotropismo negativo 
Cronotropismo negativo 
Dromotropismo 
negativo 
Batropismo negativo 
 
Com isto teremos 
redução do trabalho 
cardíaco e do consumo 
de O2. Também teremos 
prolongamento do 
período diastólico. 
Impedir a vasodilatação 
profunda induzida por 
ADR 
Impedir o relaxamento 
do útero induzido por 
ADR 
Impedir a secreção de 
insulina induzida por 
ADR 
Impedir a secreção de 
renina induzida por ADR 
Impedir o tremor 
muscular induzido por 
ADR 
Impedir a secreção de 
H. aquoso secretado 
pelo corpo ciliar 
induzida por ADR 
Impedir a glicogenólise 
muscular e hepática 
induzida por ADR 
Impedir a 
broncodilatação 
induzida por ADR 
 
Contraindicação de drogas β2-bloqueadoras para 
pacientes asmáticos, diabéticos. 
A seletividade é dose dependente. Se for dada uma 
overdose de atenolol, por exemplo, bloqueia-se tanto 
 
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β1 como β2, deixando de ser seletiva. Só é 
bloqueador β 1 em dose baixa, ou seja, tem um grau 
restrito. 
Efeitos dos bloqueadores seletivos/ do bloqueio de 
B1: Receptor β1 predomina no coração, então esses 
bloqueadores atingem principalmente o sistema 
cardiovascular. Diminuição da atividade cardíaca 
(inotropismo, cronotropismo, dromotropismo e 
batmotropismo negativo.). Com isso aumenta-se o 
período refratário. Aumenta-se o período diastólico, 
aumentando o enchimento coronariano. Diminuição 
do consumo de oxigênio. Portanto, o coração 
consome menos oxigênio, já que trabalha menos, 
aumenta o período diastólico que melhora a oferta de 
O2 e sangue para as coronárias, aumenta o período 
refratário o que trata arritmias, reduz-se o trabalho, 
velocidade e força. Assim, ganha-se em economia. Em 
contra partida o coração trabalha menos, o debito 
cardíaco e a eficiência do coração diminuem. O 
bloqueio do β1 é o mais importante pra maior parte 
dos usos clínicos. 
Não seletivos (agem β1 e β2): Propranolol (mais 
importante), Pindolol, Timolol, Laβlol, Nadolol. 
Portanto, todas as atividades produzidas pela 
adrenalina em β1 e β2 são impedidas pelo antagonista 
β-adrenérgico não seletivo. Em algumas situações, 
isso pode ser um efeito terapêutico/indicação clínica. 
Em outras, caracteriza apenas um problema. 
O β bloqueador não causa grande alteração sexual, 
não atrapalha a vida cotidiana, não causa queda da 
pressão diastólica. Drogas que bloqueiam β2 são 
contra indicadas em pacientes diabéticos, interferem 
com liberação de insulina. Contra indicadas em 
pacientes asmáticos. Útil em tratamentos para 
cefaleia e glaucoma. 
 
Uso terapêutico dos β bloqueadores 
- Relacionados ao Sistema Cardiovascular: Angina: o β 
bloqueador é útil na angina, pois como ocorre o 
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2, o β 
bloqueador diminui o trabalho cardíaco, diminuindo o 
consumo de O2. Além disso, o β bloqueador aumenta 
o período diastólico e, com isso, melhor a oferta 
sanguínea para as artérias coronárias. 
Infarto: seja na fase aguda ou no pós IAM (até o 1 ano 
faz uso de β -bloqueador). 
No momento do infarto, o americano usa a sigla: M O 
N A O (metoprolol, opioide, nitroglicerina, aspirina e 
oxigênio). 
O brasileiro usa a mesma sigla, mas as letras 
representam coisas diferentes: M O N A P (morfina, 
oxigênio, nitroglicerina, aspirina, propranolol). 
O metoprolol e o propranolol são β bloqueadores, 
então, sempre que alguém infarta, 4 drogas são 
essenciais: aspirina (antiplaquetário), nitroglicerina 
(vasodilatador), morfina (alivia a dor e diminui a 
ansiedade), β bloqueador (polpa o coração ao 
diminuir o trabalho cardíaco). Então, o β bloqueador é 
uma droga essencial no infarto. 
HAS essencial e secundaria; ICC; Estenose mitral ou 
aórtica (já que o β bloqueador diminui a FC); 
Insuficiência valvar; Taquiarritmias sinusal; 
Extrassístole; Hipertireoidismo (já que o consumo de 
O2 é elevado e o coração está em atividade elevada, 
causando taquicardia e desconforto. O β bloqueador 
melhora.) 
Não relacionado ao Sistema Cardiovascular: 
Tratamento de enxaqueca (como a enxaqueca é por 
vasodilatação cerebral, ao usar β bloqueador, reduz-
se a vasodilatação cerebral e a velocidade do fluxo 
sanguíneo vertebral). 
Tratamento do glaucoma 
Coadjuvante no tratamento da ansiedade. Β 
bloqueador não é ansiolítico, mas como coadjuvante 
essa droga combate alguns sintomas causados pela 
atividade da adrenalina liberada no medo ou 
ansiedade, como taquicardia, tremores (estimulação 
dos receptores β2 no músculo esquelético), lipólise 
(estimulação de receptores β3 nos adipócitos), 
aumento da liberação da renina, inibição da liberação 
de insulina (levando a hiperglicemia), xerostomia. Se a 
ansiedade for continua/metabólica o tratamento é 
outro: benzodiazepínico. Mas se a ansiedade for de 
estado/focal/momentânea, o β bloqueador reduz os 
sintomas comuns na ansiedade. 
 
 
 
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Contra indicações dos β -bloqueadores: 
1. Asmático (não pode ser usado o β -
bloqueador não seletivo, pois o agonista β 2 
adrenérgico será impedido de dilatar os 
brônquios, agravando a asma). 
2. Grávida (não pode ser usado o β -bloqueador 
não seletivo, pois o estimulo ao β2 será 
impedido, deixando de relaxar o útero, 
podendo ter aborto) 
3. Diabético (também não pode ser usado, já 
que a glicogenólise vai estar impedida pelo β 
bloqueador, além da liberação de insulina, 
agravando o quadro). 
Nesses casos, utilizam preferencialmente o 
βbloqueador seletivo de BAIXA dose. 
 
Propranolol é coadjuvante no tratamento da 
ansiedade porque ele atua no sistema periférico 
reduzindo a frequência cardíaca, tremor muscular, 
ansiedade. 
Drogas que reduzem a função do neurônio 
adrenérgico por diminuição da liberação da 
noradrenalina 
Ação Fármaco Importante 
Inibe 
captação 
vesicular de 
NA 
Reserpina Ação não 
específica no SNC, 
pode levar a 
depressão. Uso 
clínico na 
hipertensão. 
Obsoleto 
Falso 
transmissor 
Guanetidina Hipertensão na 
primeiraadministração. Uso 
clínico na 
hipertensão. 
Obsoleto 
Falso 
transmissor 
Metildopa Convertida em α-
metilnoradrenalina 
que tem potente 
ação agonista α2 
(excitatória). 
Estímulo a α2 Clonidina Ação agonista 
adrenérgica no 
SNC. 
 
 
Resumo farmacologia do sistema nervoso autônomo 
simpático 
O neurônio pós ganglionar libera noradrenalina na 
fenda sináptica, que é capaz de atuar em receptor α 1 
(Gq) em um órgão, β 1 (Gs) em outro órgão e β 2 (Gs) 
em outro órgão, etc. A noradrenalina atuando nesses 
receptores, é capaz de produzir efeitos adrenérgicos. 
Receptor α 2 está acoplado a proteína Gi, que quando 
acionado diminui a liberação da própria noradrenalina. 
As drogas adrenérgicas como catecolaminas de ação 
direta são a adrenalina, noradrenalina, dopamina e 
dobutamina se ligam e ativam esses receptores. 
A noradrenalina tem mais afinidade nos receptores α e 
menor afinidade nos receptores β. A adrenalina tem 
mais afinidade nos receptores β e menor afinidade nos 
receptores α. Em alta concentração ambos ativam em 
todos os receptores, são capazes de produzir todos os 
efeitos do sistema simpático em todos os tecidos (vaso, 
coração, brônquio, útero). 
As drogas adrenérgicas não catecolaminas de ação 
direta seletivos pra α 1 (atua direto no receptor α 1) 
temos Nafasolina; pra β2 (atua direto no receptor β2, 
agonista seletivo β2) temos Fenoterol, Salbutamol; os 
adrenérgicos indiretos (atuam no terminal de neurônio 
impedindo a recaptura da noradrenalina, aumentando 
a nora na fenda sináptica) temos cocaína e anfetamina. 
As drogas anti-adrenérgicas podem ser agonistas α 2 
(clonidina, metildopa, dexmedetomidina), que se ligam 
a receptor α 2 no neurônio pós ganglionar, reduzindo a 
liberação de noradrenalina na fenda sináptica; 
antagonistas α, que vem até o receptor α e bloqueia 
(Prasozina, doxasozina...); e antagonista β (seletivo ou 
 
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AV1 – Farmacologia – Prof.º Ney – 4º período – Fernanda Pereira – 2021.1 
 
não), que vem até o receptor β e bloqueia (propranolol, 
atenolol, esmolol...). 
 
Timetafan é uma droga que faz bloqueio nicotínico, 
então ela afeta tanto a estimulação do sistema 
simpático quanto parassimpático. Não libera nem 
adrenalina pelo simpático, nem acetilcolina pelo 
simpático. 
Atropina – bloqueador muscarínico 
Fenoxibenzamina – bloqueador α não seletivo 
Noradrenalina reduz a frequência cardíaca e aumenta 
a PA. 
Acetilcolina diminui a frequência cardíaca. 
Isoproterenol aumenta a frequência cardíaca. 
Neostigmina diminuía frequência cardíaca 
Dobutamina aumenta a frequência cardíaca. 
A noradrenalina normalmente diminui a frequência 
porque quando ela aumenta a PA ocorre estimulo 
para a liberação de acetilcolina no coração. No 
entanto, na questão isso não vai ocorrer porque os 
receptores nicotínicos e muscarínicos estão 
bloqueados, assim há aumento da frequência 
cardíaca. 
 
Atividade do barorreceptor diminuiu, assim ocorre o 
predomínio da ativação do sistema nervoso autônomo 
simpático e liberação de noradrenalina para aumentar 
a frequência cardíaca. O medicamento que pode inibir 
a ação da noradrenalina é o propranolol. 
Estimular o barorreceptor leva a secreção de 
acetilcolina no coração e ao diminui a frequência 
cardíaca. 
 
Taquicardia 
 
Segundo a lei de ohm, o debito cárdico é inversamente 
proporcional a resistência periférica quando a pressão 
fica estática. Assim, ao aumentar a resistência tem 
redução do débito cardíaco. O aumento do débito no 
paciente que está recebendo noradrenalina 
endovenosa é feito por outras drogas. Caso, tivesse 
usado noradrenalina no paciente α-bloqueado haveria 
aumento do débito e não da resistência. 
A resposta correta é: aumento da resistência periférica 
e diminuição do débito cardíaco. 
 
Clembuterol é agonista β2! Não causa aumento do 
diâmetro pupilar. 
 
Midríase é aumento da pupila. 
Fenilefrina causa midríase, mas não causa cicloplegia 
(paralisia do músculo ciliar do olho) 
Atropina causa midríase e cicloplegia, sendo usada 
para fazer exame de fundo de olho.