Simpaticomiméticos - parte 1

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AV1 – Farmacologia – Prof.º Ney – 4º período – Fernanda Pereira – 2021.1 
 
 
08/04/2021 
 
 
 
 
 
 
 
Drogas capazes de interagir com drogas do sistema 
nervoso autônimo que se relaciona com as fibras 
viscerais. O sistema nervoso autônomo faz parte da 
divisão eferente, periférico. Sendo, oriundo de fibras 
da região tóraco lombar que vão em direção ao gânglio 
cervical superior, médio, inferior, ao gânglio celíaco, ao 
gânglio mesentérico superior e inferior. 
Fibra pré ganglionar parassimpática vem da região 
craniana e da região sacral, assim a fibra pré ganglionar 
deve ser bem longa e as pós ganglionares curtas. 
Fibras pré ganglionares simpáticas são curtas e as pós 
são longas, conectadas ao órgão. 
No gânglio as fibras pré ganglionares de ambos os 
sistemas liberam acetilcolina que atua nos receptores 
nicotínicos neuronais acoplados a canais iônicos. 
A diferença fisiológica é pós ganglionar entre o sistema 
simpático e parassimpático. 
No sistema parassimpático, as fibras pós ganglionares 
curtas quando estimuladas liberam acetilcolina, que 
atua sobre os receptores muscarínicos. No sistema 
simpático a fibra longa pós ganglionar quando 
estimulada secreta noradrenalina que atua sobre os 
receptores adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A adrenalina é liberada pelas células cromafins da 
medula da suprarrenal quando estas são estimuladas 
por um neurônio que libera acetilcolina na medula. A 
acetilcolina interage com um receptor nicotínico, 
estimulando a célula cromafins a liberar adrenalina. 
Os simpaticomiméticos são fármacos que atuam sobre 
os mesmos receptores adrenérgicos. 
Os neurônios somáticos, moto-neurônio do tipo alga, 
libera acetilcolina na fenda muscular que interage com 
o receptor nicotínico, promovendo a contração. 
Como atuam as substâncias adrenérgicas? 
A noradrenalina, adrenalina e dopamina se ligam a 
receptores acoplados a proteína G. Receptores β 1 e β 
2 geralmente estão acoplados a proteína Gs. 
A proteína Gs normalmente acoplada a Adenil ciclase e 
AMPc. 
A adrenalina ao se ligar ao receptor β, ativa proteína 
Gs. Ao ativar a proteína Gs, a Adenil ciclase é ativada e 
converte ATP em AMPc. O aumento do AMPc 
intracelular vai causar uma alteração diferente em 
cada tecido. 
No fígado, o aumento do AMPc ativa a conversão do 
glicogênio em glicose, aumentando a liberação de 
glicose. Assim, a adrenalina e o glucagon atuam sobre 
receptores diferentes, mas ambos promovem a 
ativação da proteína Gs que leva ao aumento de AMPc. 
Então, no fígado tanto o glucagon quanto a adrenalina 
aumentam a glicogenólise. 
No coração, o aumento do AMPc leva ao aumento da 
concentração de cálcio intracelular. O aumento do 
cálcio aumenta a força e a velocidade contração, então 
Simpaticomiméticos 
Sistema 
nervoso
Sistema nervoso 
periférico
Divisão eferente
Sistema 
autonômico
Simpático
Parassimpático
Sistema somático
Divisão aferente
Sistema nervoso 
central
Encéfalo
Medula espinhal
 
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se tem inotropismo, cronotropismo batmotropismo 
positivos. 
No músculo liso, o aumento do AMPc leva ao 
relaxamento do musculo liso pela abertura de um canal 
de potássio regulado por AMPc. 
Receptor β3 está associado a atividade lipolítica nos 
adipócitos. 
O receptor α1 está sempre acoplado a proteína Gq. 
Então quando o receptor é ativado ele ativa a proteína 
Gq que ativa a enzima fosfolipase C. A enzima converte 
fosfolipídios em diacilglicerol e em trifosfato de 
Inositol. Isso faz com que a atividade intracelular seja 
aumentada. Assim, o receptor α1 possui efeito 
estimulatório. 
O receptor α2 está sempre acoplado a proteína Gi. 
Então, este receptor tem sua atividade oposta aos 
receptores β, uma vez que a proteína Gi quando é 
ativada ela inibe a Adenil ciclase, impedindo que a via 
de aumento do AMPc ocorra. Assim, o receptor α2 
possui efeito inibitório. 
Efeitos do sistema simpático 
Olhos – midríase (receptor α1) e visão para longe, além 
de ter aumento da produção do humor aquoso 
(receptores βs). 
Inibe a secreção salivar devido a ativação de α1 que 
causa vasoconstrição. 
Coração – inotropismo positivo, cronotropismo 
positivo, batmotropismo positivo e dromotropismo 
positivo. 
Então a adrenalina e noradrenalina são capazes de 
aumentar a força de contração, FC excitabilidade 
cardíaca e a condução elétrica no coração. 
Aumentam a frequência respiratória e produzem 
broncodilatação 
Reduzem o peristaltismo 
Fechamento de esfíncteres 
Aumento da glicogenólise hepática 
Contração dos esfíncteres da uretra. 
São muitos os efeitos do sistema nervoso simpático 
que pode ser obtido com uma droga não adrenérgica 
se essa droga for uma droga não seletiva, ou seja, capaz 
de atuar em todos os receptores. 
Por isso, é necessário conhecer os receptores, para se 
saber os efeitos esperados por eles e para saber como 
evitar o efeito, caso seja indesejado. 
Existem medicamentos que são específicos para um 
dado receptor, então pode-se ativá-lo ou inativa-lo 
dependendo do desejo terapêutico. 
Os fármacos simpaticomiméticos são divididos em 
catecolaminas e não catecolaminas. Em que, as 
catecolaminas são os hormônios presentes no nosso 
próprio metabolismo. 
Síntese de adrenalina 
A adrenalina ou epinefrina é derivada da tirosina. 
A tirosina é levada pelo sangue aos locais de 
biossíntese das catecolaminas através de um 
transportados de aminoácidos, que utiliza o gradiente 
de sódio. 
A enzima tirosina hidroxilase faz a oxidação da tirosina 
em diidroxifenilalanina (L-DOPA), intermediário. Essa 
etapa de oxidação da tirosina à L-DOPA, é a etapa que 
limita a velocidade na produção de todas as 
catecolaminas. 
A enzima DOPA descarboxilase (ou L-aminoácido 
descarboxilase) converte a L-DOPA em dopamina ao 
catalisar uma reação de descarboxilação. 
Nos neurônios dopaminérgicos cerebral, a dopamina 
formada no plasma é transportada de modo ativo por 
uma proteína transportadora, a transportadora de 
monoaminas vesicular (VMAT) para dentro das 
vesículas pré-sinápticas, onde ficam armazenadas. 
Com a estimulação da célula nervosa, as vesículas de 
armazenamento da dopamina fundem-se com a 
membrana plasmática, liberando assim dopamina na 
fenda sináptica para ligar-se com os seus receptores. 
Para interromper o sinal produzido pelo 
neurotransmissor, devemos remover a dopamina da 
fenda sináptica. A maior parte da dopamina presente 
na fenda sináptica é transportada de volta à célula pré-
sináptica pelo transportador de dopamina. 
Uma vez dentro da célula pré-sináptica, a DA pode ser 
reciclada em vesículas para uso subsequente na 
neurotransmissão (VMAT), ou pode ser degradada pela 
ação das enzimas: monoamino oxidase (MAO) e 
catecol-O-metil transferase (COMT). Através da ação 
sequencial da COMT e da MAO produzimos o ácido 
homovanílico (HVA), que é secretado na urina. 
 
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A dopamina β-hidroxilase é expressa nos neurônios 
noradrenérgicos cerebral, e representa a diferença 
enzimática entre os neurônios dopaminérgicos e os 
noradrenérgicos. Essa enzima é responsável por 
converter a dopamina em norepinefrina no interior das 
vesículas. 
Os neurônios noradrenérgicos não possuem a enzima 
feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT), que é 
responsável por transformar a norepinefrina em 
epinefrina, essa enzima é exclusiva das células 
cromafins. Logo, nenhum neurônio, nem central nem 
periférico, é capaz de produzir adrenalina. 
A adrenalina por ter radicais hidroxila não consegue 
atravessar a barreira hematoencefálica, assim, não há 
adrenalina atuando no SNC. 
Adrenalina não existe no cérebro humano porque 
ela não atravessa a BHE e ela não pode ser fabricada 
no cérebro. 
 
A norepinefrina pode ser recaptada da fenda sináptica,e ser armazenada nas vesículas pré-sinápticas, esse 
processo chama-se recaptação. Os transportadores de 
norepinefrina (NET), que são dependentes do 
gradiente de Na+, removem a norepinefrina da fenda 
sináptica para dentro dos neurônios noradrenérgicos. 
Algumas drogas como a cocaína, anfetamina e os 
antidepressivos tricíclicos bloqueiam a recaptação da 
norepinefrina para os terminais nervosos, levando 
assim a um crescimento da concentração extracelular 
de norepinefrina. A consequência é a prolongação da 
ação pós-sináptica da norepinefrina nos receptores, 
sendo responsável pelos efeitos psico estimulantes e 
de euforia causados pelos antidepressivos e 
especialmente a cocaína. 
Assim como as outras catecolaminas, a norepinefrina 
(fenda sináptica) é metabolizada pela COMT 
citoplasmática ou pela MAO intramitocondrial. Sendo 
a MAO envolvida no processo de degradação da 
norepinefrina no neurônio noradrenérgico, inibidores 
da MAO elevam o nível neuronal de norepinefrina. 
A síntese da epinefrina ocorre principalmente na 
medula adrenal, pois contém a enzima 
feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT). A 
enzima PNMT metila a norepinefrina em seu grupo 
amino resultando na epinefrina. 
Na fenda sináptica a norepinefrina e a epinefrina 
podem se ligar aos receptores adrenérgicos, que são 
divididos nos subtipos α e β. E dentro desses dois 
subtipos, ainda temos o α1 e α2 e o β1, β2 e β3. A 
norepinefrina excita principalmente os receptores α, e 
com menos intensidade os receptores β. E a epinefrina 
excita principalmente os receptores β, e com menos 
intensidade os receptores α. 
Quando a noradrenalina ou a adrenalina se ligam aos 
receptores α2, acoplados a proteína Gi, ocorre 
feedback negativo, e as vesículas de noradrenalina 
param de liberar neurotransmissor na fenda sináptica. 
 
Controle do mecanismo de retroalimentação da 
liberação de norepinefrina (NE). O receptor α2 pré-
sináptico inibe o influxo de Ca2+ em resposta à 
despolarização da membrana por meio de uma ação 
das subunidades βγ da proteína G associada aos canais 
de cálcio voltagem-dependentes. 
 Enzimas 
Neurônio 
dopaminérgico 
Tirosina hidroxilase 
Aminoácido descarboxilase 
Neurônio de 
noradrenalina 
Tirosina hidroxilase 
Aminoácido descarboxilase 
Dopamina β carboxilase 
Células 
cromafins – 
glândula 
adrenal 
Tirosina hidroxilase 
Aminoácido descarboxilase 
Dopamina β carboxilase 
PNMT 
 
 
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Como aumentar a condução adrenérgica? A condução 
simpática pode ser aumentada ao utilizar drogas 
agonistas de β e α1, drogas antagonistas de α1, drogas 
inibidoras da COMT e da MAO. 
As drogas são classificadas conforme a sua ação: 
- Ação direta: droga que imita a noradrenalina ou a 
própria adrenalina. 
- Ação indireta: droga que aumente a quantidade de 
noradrenalina. 
- Ação mista: droga que faz ação direta e ação indireta. 
 
 
 
Receptor Órgão Efeitos 
α1 Vasos 
periféricos 
Vasoconstrição 
Glândulas 
salivares 
Xerostomia 
Músculo radial 
da íris 
Midríase 
Musculo eretor 
do pelo 
Piloereção 
β1 Coração Inotropismo + e 
cronotropismo 
+ 
Coração Aumenta a 
velocidade de 
condução do nó 
AV 
Célula justa 
glomerular 
Estimula a 
secreção de 
renina 
α2 Neurônio pré 
sináptico 
Diminui a 
secreção da 
noradrenalina 
SNC Diminuição da 
atividade 
elétrica 
Células beta 
pancreáticas 
Inibição da 
secreção de 
insulina 
Plaquetas Agregação 
Trato 
gastrointestinal 
Diminuição da 
motilidade 
β2 Miométrio Relaxamento 
Músculo 
brônquico 
Broncodilatação 
Vasos 
profundos 
Vasodilatação 
Fígado Glicogenólise e 
gliconeogênese 
Músculo 
esquelético 
Glicogenólise e 
captação de K+ 
Nervo motor 
terminal 
(somático) 
Tremor 
β3 Tecido adiposo Lipólise 
 
Medicamentos 
Simpaticomiméticos catecolaminas 
Rápido início de ação 
Breve duração (segundos) 
 
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Não são administrados por via oral (não tem como ser 
absorvido por ser grande e muito polar). Podem ser 
administrador por via venosa, subcutânea, inalatória. 
Não ultrapassam a barreira hematoencefálicas 
Para se manter o efeito das catecolaminas deve-se 
fazer a administração contínua desta. Em UTI, 
catecolaminas geralmente são feitas em dripping, 
exemplo choque cardiogênico. Existem situações em 
que a catecolamina tem q eu ser feita em bollus, como 
na parada cardíaca, choque anafilático. 
Principais catecolaminas 
A adrenalina tem maior afinidade em β1 e β2 → 
aumento da FC e queda da PA. A adrenalina é 
predominantemente taquicardizante, e ela causa 
resposta bifásica na PA, podendo ter queda ou 
aumento. Isso está explicado por uma questão de dose 
dependente. 
A adrenalina só vai atuar em α1 e em α2 quando ela 
estiver em altas concentrações. 
β1 – aumenta frequência cardíaca 
β2 – vasodilatação profunda em vasos, reduzindo a PA. 
α1 - vasoconstrição periférica. 
A noradrenalina tem maior afinidade em α1 e α2 → 
vasoconstrição periférica, levando ao aumento da PA, 
barorreceptores ativados, liberam acetilcolina que faz 
diminuir a FC. O efeito da noradrenalina é 
predominantemente vasopressor, e a resposta na FC é 
bifásica (altas doses eleva a FC). 
Assim, a menor dose eficaz de adrenalina e a menor 
dose eficaz de noradrenalina irão resultar em efeitos 
completamente diferentes. Agora, se for feita altas 
doses de qualquer uma das duas elas apresentarão os 
mesmos efeitos. 
Isoproterenol possui ação “seletiva” sobre os 
receptores β1 e β2 → FC (β1: aumento da FC) e PA (β2: 
queda da PA) 
Então, adrenalina em baixas doses possui ação idêntica 
ao isoproterenol, mas em altas doses possui efeito 
parecido com a noradrenalina. 
Dopamina é mais uma molécula que temos no nosso e 
que nós encontramos no mercado. O nome comercial 
mais conhecido é o revivan®. A dopamina tem maior 
afinidade em β1, β2 e D, atuando em baixas doses sobre 
esses receptores. No entanto, em altas doses, menor 
afinidade, atua sobre os receptores α. Então em altas 
doses, pode desempenhar os mesmos efeitos da 
adrenalina e noradrenalina. 
Dobutamina (dobutrex®) é a única droga realmente 
seletiva. A dobutamina atua apenas sobre os 
receptores β1 → aumenta a FC, aumenta 
contratilidade, leve aumento da PA. 
Os efeitos do uso das drogas variam conforme a 
afinidade pelos receptores. 
 
Com a dose mínima eficaz de noradrenalina observa-se 
o aumento da pressão arterial (linha verde) e redução 
da frequência cardíaca (linha preta). Isso acontece 
porque na dose mínima eficaz a noradrenalina só está 
atuando sobre receptor α1 (vasoconstrição periférica). 
Quando a dose mínima eficaz aumenta 100 vezes 
ocorre a sensibilização de receptores β1 e β2, além de 
atuar em α1. Por isso, a pressão aumenta e a frequência 
aumenta. 
Assim, a noradrenalina é muito utilizada na UTI em 
pacientes que estão em choque, com queda de PA. E, 
na parada cardíaca utiliza-se a adrenalina. 
Com a dose mínima eficaz de adrenalina observa-se o 
aumento da frequência cardíaca e diminuição da 
pressão arterial. 
β1 – aumenta frequência cardíaca 
β2 – vasodilatação profunda em vasos, reduzindo a PA. 
Agora, quando a dose de adrenalina é maior ocorre o 
aumento da frequência cardíaca e da PA, uma vez que 
passa a atuar em receptor α1. 
Conforme a adrenalina vai sendo metabolizada seu 
efeito vai acabando, não tendo concentração 
suficiente para estimular receptor α1 irá ocorrer 
apenas o estimulo para os receptores β. Assim, 
 
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observa-se a queda brusca na PA e manutenção da FC 
alta. 
 
Representação esquemática dos efeitos 
cardiovasculares de infusões intravenosas de 
epinefrina, norepinefrina e isoprenalina em humanos. 
A norepinefrina (agonista predominantemente α) 
causa vasoconstriçãoe pressão sistólica e diastólica 
aumentadas, com uma bradicardia reflexa. A 
isoprenalina (agonista β) é um vasodilatador, mas 
produz expressivo aumento de força e frequência 
cardíacas. A pressão arterial média cai. A epinefrina 
combina ambas as ações. 
Agonista Receptor Uso terapêutico 
Adrenalina α1, α2, β1 e 
β2 
Asma aguda 
Parada 
cardiorrespiratória 
(batmotropismo) 
Choque anafilático 
Anestésicos locais 
(associados) 
Noradrenalina α1, α2, β1 Tratamento do 
choque 
cardiogênico 
Isoproterenol β1 e β2 Asma 
(broncodilatador) 
 
 
O uso mais comum da adrenalina é na parada 
cardiorrespiratória, podendo ser usada via intravenosa 
ou transtot (tubo orotraqueal). 
Anafilaxia – liberação maciça de histamina que 
promove vasodilatação (H2), levando a queda da PA, e 
aumento da permeabilidade vascular (edema) e 
broncoconstrição (H1). Quando se administra a 
adrenalina (2 ampolas, por exemplo). A adrenalina atua 
em β2, fazendo broncodilatação, e em α1, devido a alta 
dose, levando a vasoconstrição (reduz o edema, 
diminui a permeabilidade vascular). 
1 mg de adrenalina para 0,5 L de soro fisiológico para 
estancar sangramento bucal e/ou epistaxe. 
Noradrenalina é utilizada basicamente na UTI para o 
tratamento de choque cardiogênico. O choque 
cardiogênico corresponde a uma falência contrátil, o 
coração perde a capacidade de contrair. 
Qualquer choque corresponde a uma falha 
hemodinâmica. Uma hemorragia, uma vasodilatação, 
ou uma hipovolemia por um mecanismo qualquer, leva 
a diminuição da resistência. Pela lei de OHM, caso 
reduza a resistência, aumenta o DC, se a pressão 
estiver fixa. Como no choque a pressão não está fixa, 
ao ter queda da resistência também haverá queda do 
débito cardíaco. 
 
Então as causas de um choque podem ser muitas, todo 
choque tem um ponto em comum, falta sangue para 
tecidos nobres. 
Possíveis causas de choque cardiogênico (coração com 
débito baixo):- Queda de volume real (desidratação e 
hemorragia) 
- Volume aparente (vasodilatação, choque 
neurogênico, choque anafilático) 
Exemplos de medicamentos para o choque 
cardiogênico: dobutamina (seletiva de β1), dopamina 
(vasodilatação dos capilares mesentéricos para fazer o 
rim funcionar) e noradrenalina (paciente em choque 
teve melhora do fluxo periférico, melhora da atividade 
cardíaca, mas a PA continua baixa; assim, se faz 
noradrenalina em dripping). 
Geleia de nitroglicerina – vasodilatador muito potente! 
O choque neurogênico ocorre devido a uma falha no 
sistema que promove vasoconstrição, assim há 
vasodilatação, ocorre redução drástica do retorno 
venoso, PA baixa. 
As catecolaminas são metabolizadas pela MAO e pela 
COMT, então elas não são metabolizadas pelo rim, pelo 
fígado. 
Simpaticomiméticos não catecolaminas 
Rápido/lento início de ação 
Duração de ação moderada a longa 
São administradas por via oral 
Ultrapassam a barreira hematoencefálica 
Ação direta/indireta/mista 
 
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Drogas que se ligam ao receptor α2 são antagonistas 
de α1 porque são agonistas de um receptor inibitório. 
Agonistas α1 adrenérgicos 
Agonistas α1 adrenérgicos de ação seletiva, ligam-se 
aos receptores α1 adrenérgico, ativam a proteína Gq, 
ativando a fosfolipase C e aumento de DAG e IP3, 
consequentemente, os efeitos serão: 
Midríase 
Xerostomia 
Vasoconstrição periférica 
Fechamento de esfíncteres 
Exemplos: Nafasolina, oxametasolina, fenilefrina. 
Tratamento de congestão ocular. 
Tratamento de congestão nasal. 
Receptores α1 começam a fazer down regulation, 
diminuem a sensibilidade para aquele medicamento, 
isso acontece no Neosoro®. 
Não se pode usar agonistas α1 em crianças menores de 
8 anos. O medicamento atravessa a barreira 
hematoencefálica, não possui muita seletividade, pode 
estimular α2 e levar a redução da liberação de 
noradrenalina, levando a queda da pressão arterial. 
Agonistas α2 adrenérgicos 
Ação adrenérgica, mas o efeito é simpaticolítico. 
Clonidina (Atensina®); Dexmedetomidina (Precedex®); 
Metildopa (Aldomet®) 
Esses agentes causam queda da pressão sanguínea, em 
parte por inibição da liberação de norepinefrina e em 
parte por uma ação central. A metildopa, desenvolvida 
como um fármaco hipotensor (nos dias atuais, 
praticamente obsoleto, exceto durante a gravidez), dá 
origem à formação do falso mediador 
metilnorepinefrina. 
Agonista Receptor Uso terapêutico 
Fenilefrina α1 Descongestionante 
nasal 
Midriático 
Descongestionante 
ocular 
Nafazolina 
Oxametasolina 
α1 Descongestionante 
nasal 
Clonidina 
Metildopa 
α2 Hipertensão 
arterial sistêmica 
Dexmedetomidina α2 Sedativo em UTI 
 
Agonistas β2 adrenérgicos 
Simpaticomiméticos não catecolaminas ação direta 
Salmeterol (serevent®, seretid®) 
Metaproterenol (alupent®) 
Fenoterol (berotec®) 
Clembuterol (pulmonil®) - uso veterinário 
Terbutalina (bricanyl®) 
Salbutamol (aerolin®) 
Formoterol (alenia®) 
Simpaticomiméticos não catecolaminas ação 
mista/indireta 
Anfetamina 
Cocaína 
Tiramina 
Efedrina 
Metaraminol 
 
Simpaticomiméticos não catecolaminas ação direta 
Agonista Receptor Uso terapêutico 
Formoterol 
Salbutamol 
Terbutalina 
Albuterenol 
Metaproterenol 
Fenoterol 
Clembuterol 
Salmeterol 
2 Asma 
Relaxamento 
uterino 
 
Os agonistas seletivos β2 adrenérgicos são 
medicamentos que se ligam aos receptores β2 
adrenérgicos com isto ativa-se proteína Gs e leva a 
ativação de Adenil ciclase, que aumenta AMPc. 
O AMPc, então, irá provocar os efeitos: aumento da 
atividade cardíaca, relaxamento do musculo uterino e 
relaxamento do musculo liso brônquico. Assim, o uso 
clinico será baseado nesses efeitos. O agonista seletivo 
β2 também pode causar ativação de β2 no musculo 
esquelético. Então, usos mais importantes são o 
tratamento da asma brônquica, uma vez que é 
broncodilatador. Evitar parto prematuro, evitar aborto, 
pode-se utilizar o próprio Aerolin® por via oral. 
Reações adversas: taquicardia (desconforto continuo), 
alteração da glicemia. 
Fosfodiesterase degrada o AMPc. Drogas que inibem a 
fosfodiesterase aumentam o AMPc e aumentam os 
efeitos dos agonistas β2 adrenérgicos. Exemplos de 
inibidores de fosfodiesterase: xantina, caseína, Coca-
cola®.