Aspectos patológicos da Insuficiência Cardíaca

Prévia do material em texto

Hiago Manoel Araujo											 Medicina-P3
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
-Geralmente chamada INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
-Queda do débito cardíaco, gerando uma dificuldade em suprir demandas metabólicas
	-Não consegue suprir necessidades sistêmicas 	ou consegue sob pressões de enchimento 	maiores que o normal
	-De forma rara, pode ser consequência do 	aumento da demanda metabólica, 	impossibilitando o coração de supri-la 	(hipertireoidismo) ou da perda da capacidade 	de transportar oxigênio (anemia)
		-Coração mantém DC bom, mas corpo 		exige mais 
-Início abrupto (casos agudos: IAM extenso ou disfunção valvar aguda) ou insidioso (maioria das vezes)
-IC SISTÓLICA: Disfunção da função contrátil do coração
	-Consequência de doença isquêmica ou HAS
-IC DIASTÓLICA: Disfunção no relaxamento do miocárdio, impedindo seu enchimento correto
	-Consequência de hipertrofia ventricular, 	fibrose miocárdica, pericardite constrictiva ou 	deposição de amiloide
	-Mais comum
-A IC pode resultar do aumento rápido da volemia ou da PA Coração mesmo que normal não consegue dar conta
-INSUFICIÊNCIA ANTERÓGRADA: Débito cardíaco inadequado por defeito na bomba cardíaca
	-Perda da capacidade de bombear sangue 	Aumento do volume ventricular diastólico final 	 Aumento da pressão diastólica final
-INSUFICIÊNCIA RETRÓGRADA: Congestionamento da circulação venosa
	-Aumento da pressão diastólica final 	Aumento da pressão venosa 	Congestionamento 
	-Quase sempre está associada à insuficiência 	retrógrada
-MECANISMOS COMPENSATÓRIOS:
*Mecanismo de Frank-Starling
-Aumento do volume diastólico final, por conta da insuficiência, dilata o coração e alonga as fibras musculares
-Aumento da força de contração das fibras alongadas para conseguir ejetar todo o sangue necessário e manter o DC
	-Se eficiente, Insuficiência Cardíaca 	Compensada
-Aumento da força de contração e dilatação das fibras geram aumento de tensão das paredes Necessidade de mais O2 
	-Miocárdio já comprometido, agora 	necessitando de mais O2
	-Com o tempo, músculo não consegue suprir a 	demanda de ejetar volume suficiente Volta 	para estado de Insuficiência Cardíaca 	Descompensada
*Sistemas neuro-hormonais
-Norepinefrina: SNA libera NA para elevar FC e aumentar contratilidade do miocárdio, aumentando também a resistência vascular 
-SRAA: Aumenta da retenção de Na+ e H2O para aumentar volemia e elevar tônus vascular
	-Ativado por redução da perfusão renal 	(mácula densa entende como hipotensão)
-Peptídeo Natridiurético Atrial: Equilibra SRAA, estimulando a diurese e o relaxamento da musculatura vascular
*Hipertrofia compensatória
-Adaptação dos cardiomiócitos à carga de trabalho
-Reunião de novos sarcômeros (aumento de unidade contráteis do músculo cardíaco Contrai com mais força)
-Aumento do tamanho dos miócitos
1. Hipertrofia concêntrica: Sob condições de SOBRECARGA DE PRESSÃO (HAS ou estenose valvar)
	-Adição de novos sarcômeros paralelos ao eixo 	da fibra (adjacente aos sarcômeros existentes)
	-Aumento do diâmetro da fibra (espessamento 	da parede) sem aumentar tamanho da câmara
2. SOBRECARGA DE VOLUME: Pode ser por insuficiência valvar
	-Adição de novos sarcômeros em série ao 	sarcômeros já existentes (alonga a fibra – 	aumenta em comprimento)
	-Ventrículo tende a dilatar 
	-Espessura da parede pode continuar normal, 	tornar-se aumentada ou diminuída
	-Peso do coração é a melhor medida de 	hipertrofia com sobrecarga de volume
-Hipertrofia compensatória aumenta a necessidade por oxigenação Distribuição de O2 não acompanha o aumento da massa celular cardíaca
	-Maior susceptibilidade à isquemia
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
-IC que afeta predominantemente o lado esquerdo do coração
-Pode ser causada por doenças isquêmicas, HAS e doenças das valvas esquerdas (aorta e mitral)
-Consequências da ICC esquerda estão relacionadas à diminuição da perfusão sistêmica e elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar
-Alterações cardíacas: 
	-Dependem do processo da doença
	-Achados macroscópicos: Pode haver infarto 	do miocárdio e deformidades valvares, 	hipertrofia ventricular esquerda com dilatação 	(leva a insuficiência mitral e aumento do átrio 	direito que causa FA)
	-Achados microscópicos: inespecíficos 	(hipertrofia dos miócitos acompanhada de 	fibrose intersticial)
-Alterações pulmonares:
	-Elevação da pressão nas veias pulmonares é 	transmitida aos capilares e artérias 	pulmonares aumento da pressão na 	circulação pulmonar
	-Congestão e edema pulmonar (pulmões 	pesados e encharcados)
	-Derrame pleural por aumento da pressão nas 	vênulas da pleura visceral
	-Presença de transudato perivascular e 	intersticial
	-Edema em septos alveolares e acúmulo de 	líquidos nos espaços alveolares
	-Com longa evolução, pode haver passagem de 	hemácias dos capilares para os espaços 	alveolares fagocitadas por macrófagos
		-Hb acumula no espaço alveolar
		-Presença de hemossiderina
-CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
-Dispneia ao esforço primeiro sintoma
-Tosse é comum por conta do transudato intra-alveolar
-Ortopneia (dispneia ao deitar-se) posição supina aumenta retorno venoso encharcamento do pulmão aumento da pressão no pulmão (Edema de Flash)
-Dispneia paroxística noturna (pacientes acordam com dispneia intensa e sensação de sufocamento) 
-Cardiomegalia por hipertrofia da parede ventricular
-Taquicardia por necessidade compensatória do aumento do DC
-Presença de B3
-Presença de estertores finos na base do pulmão causados pela abertura dos alvéolos edematosos
-Presença de sopro sistólico Progressão da hipertrofia cardíaca gera deslocamento dos músculos papilar Insuficiência valvar mitral 
-Fibrilação atrial por dilatação do átrio esquerdo disfunção na sístole atrial redução do volume de enchimento ventricular
	-Disfunção da sístole atrial gera estase 	sanguínea no átrio formação de trombos 	embolia AVC e isquemias 
-Redução da perfusão renal por queda do DC Ativação do SRAA (entendido como hipotensão) Aumento da pressão arterial (volemia e vasoconstricção)
	-Aumenta RVP Exacerba IC e edema 	pulmonar
-Redução da perfusão cerebral (ICC grave) encefalopatia hipóxica (irritabilidade, inquietação e diminuição da cognição)
-TRATAMENTO: correção de causas subjacentes ou inibição de mecanismos compensatórios que exacerbam ICC
	-Diuréticos Diminuem volemia (diminuição 	da pré-carga e sobrecarga de volume)
	-Inotrópico positivos Aumentam 	contratilidade cardíaca 
	-Redutores de pós-carga (beta bloqueadores e 	IECA)
-IECA beneficiam pela redução da ação da aldosterona (inibe retenção de água e sódio diminui volemia)
	-Inibição do remodelamento cardíaco por não 	permitir ação da Angio II nos receptores AT1 	(capacidade mitótica)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
-Geralmente, é consequência da ICC esquerda
-Aumento da pressão na circulação pulmonar Transmite retrogradamente até o lado direito do coração
-As causas estão associadas à ICC esquerda
-Existe a ICC direita isolada (menos frequente) Secundária a acometimentos pulmonares que causam HIPERTENSÃO PULMONAR 
	-Cor pulmonale: ICC direita causada por 	doenças pulmonares que elevam a pressão 	pulmonar
	-Desordens vasculares do pulmão contribuem 	para ICC direita (vasoconstricção pulmonar – 	apneia obstrutiva do sono, tromboembolismo 	pulmonar...)
-Hipertensão pulmonar resulta na dilatação e hipertrofia do lado direito do coração
	-Pode ocorrer projeção do septo 	interventricular para a esquerda influência 	na câmara esquerda redução de DC
-CONSEQUÊNCIAS:
-Fígado e sistema porta: Aumento do tamanho e do peso do fígado por hepatomegalia congestiva
	-Fígado em noz moscada (regiões centrais dos 	hepatócitos em necrose por hipóxia – região 	esbranquiçada; contraste com periférica viável 	de hepatócitos)
	-Presença de necrose centrolobular Fibrose 	 Cirrose cardíaca
	-Hipertensão portal Esplenomegalia 	congestiva
		-Edema em parede intestinal, se grave
	-Hipertensão portal com congestão hepática 	pode levar à ascite – transudatos peritoneais
-Presença de transudatos nos espaços pleural e pericárdico (poraumento da pressão venosa)
	-Não causa edema em tecido pulmonar (não 	está associada diretamente à congestão 	pulmonar, como consequência)
-Edema periférico: presente em pés e pernas por extravasamento de líquidos após congestão venosa
-CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
-Poucos sintomas respiratórios, se isolada
-Consequências relacionadas à congestão venosa portal e sistêmica
-Hepatoesplenomegalia congestiva
-Edema periférico
-Derrame pleural
-Ascite
-Hipóxia renal e baixa perfusão encefálica causam problemas similares à ICC esquerda
-ICC grave Cianose e acidose (baixa perfusão tecidual)