Eclâmpsia: Causas, Sintomas e Tratamento

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Eclâmpsia 
A eclâmpsia caracteriza-se pelo aparecimento de 
convulsões tonicoclônicas generalizadas, excluindo-se 
aquelas de outras causas ou alterações do sistema 
nervoso central (SNC), em gestantes com sinais e 
sintomas de pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar durante 
a gestação, o parto ou o puerpério. Sua incidência varia 
segundo a literatura, sendo mais frequente em 
condições socioeconômicas desfavoráveis, 
atendimento pré-natal deficiente e acompanhamento 
inadequado da pré-eclâmpsia. 
As complicações maternas mais frequentemente 
associadas à eclâmpsia são hemorragia cerebral, 
edema agudo dos pulmões, insuficiência respiratória 
ou renal e coagulopatia. 
Fisiopatologia: consiste em uma 
manifestação do comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do aparecimento das 
convulsões é desconhecido. Foi sugerida a participação do edema cerebral, da isquemia, da encefalopatia 
hipertensiva, do infarto cerebral e da hemorragia cerebral. Estudos recentes têm avaliado o papel de fatores 
circulantes (fatores de crescimento, citocinas, fatores pró-inflamatórios e antiangiogênicos) no endotélio dos 
vasos cerebrais, demonstrando aumento da permeabilidade capilar; a atividade de aquaporinas também seria 
reduzida em pacientes com pré-eclâmpsia, dificultando a drenagem de líquido acumulado no cérebro. 
Contudo, nenhuma dessas condições tem explicado de maneira satisfatória a fisiopatologia da eclâmpsia. 
Quadro clínico: O processo de instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, embora em alguns casos 
a instalação seja rápida e devastadora, e se inicia com a elevação da pressão arterial e ganho excessivo de peso 
(> 1.000 g/semana), além de edema generalizado. A convulsão típica da eclâmpsia evolui clinicamente em 
quatro fases, as quais foram assim descritas por Briquet: 
Fase de invasão: pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura. Surgem fibrilações, principalmente em 
torno da boca, com o aparecimento de contrações em outras regiões faciais. A língua pode ser exteriorizada e, 
com o fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação, com o 
polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos. 
Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico. Os masseteres se contraem 
com força, fechando a boca. O rosto se mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as 
pupilas dilatadas. 
Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída de muco 
sanguinolento pela lesão da língua. Pode haver incontinência de fezes e urina. 
Fase de coma: surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas em que há perda de consciência e ausência 
de reflexos com duração de alguns minutos até horas ou dias. Há situações em que as convulsões se tornam 
frequentes e não ocorrem intervalos entre elas, o que caracteriza o estado de mal convulsivo. 
Outras manifestações clínicas de insuficiência de diversos órgãos são comuns na eclâmpsia: oligúria ou anúria, 
insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos. Além disso, pode haver aumento do tônus e da 
frequência das contrações uterinas e diminuição da frequência dos batimentos cardíacos fetais. Essas 
Saúde da mulher 
Por: ANA CLARA MELO 
alterações em geral acontecem durante as convulsões ou imediatamente depois delas e desaparecem após 
alguns minutos desde que a hipoxemia materna seja corrigida. 
Tratamento 
O tratamento visa a manutenção da função 
cardiorrespiratória e da oxigenação materna, 
controle da pressão arterial e correção da 
hipoxemia e da acidose materna. Para o 
planejamento terapêutico, toma-se importante a 
realização de alguns exames complementares, 
como hemograma com contagem de plaquetas, 
coagulograma, dosagem de ureia, creatinina, 
sódio, potássio, enzimas hepáticas, ácido úrico, 
bilirrubinas totais e frações, DHL, gasometria 
arterial, proteinúria, exame de fundo de olho, 
eletrocardiograma e tomografia computadorizada 
(se houver persistência do quadro convulsivo). 
Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, pois 
a convulsão é autolimitada, além de favorecer a depressão respiratória e neurológica e promover a diminuição 
dos reflexos laríngeos, o que facilitaria a aspiração do conteúdo gástrico. Para a prevenção de novas 
convulsões, utiliza-se o sulfato de magnésio. As observações clínicas e os estudos sugerem que o sulfato de 
magnésio exerce sua ação anticonvulsivante ao agir diretamente no córtex cerebral. Pelo menos três 
mecanismos são aventados: possui efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e promove transmissibilidade 
elétrica no tecido cerebral. De maneira geral, com o sulfato de magnésio se observa controle da convulsão 
logo após a dose de ataque e, entre 1 e 2 horas a partir da primeira administração, a paciente encontra-se 
consciente. A vantagem dele sobre os demais anticonvulsivantes é o fato de essa droga, em doses habituais, 
não produzir depressão do SNC, tanto materno como fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a barreira 
placentária. 
Com a persistência de convulsões, apesar da utilização do sulfato de magnésio, ou nos casos confirmados de 
hemorragia cerebral, realiza-se a administração de fenitoína na dose de 250 mg (1 ampola diluída em soro 
fisiológico, 250 mL intravenosos em 10 minutos), e repete-se o esquema a cada 30 minutos até completar 750 
mg. Para a manutenção, usam-se 100 mg por via intravenosa a cada 8 horas enquanto se mantiver a venoclise. 
E então, 100 mg por via oral a cada 8 horas, seguindo a orientação do neurologista. 
O tratamento hipotensor está indicado diante de pressão arterial diastólica > 110 mmHg, decorridos 20 a 30 
minutos da dose venosa do esquema de ataque com sulfato de magnésio. Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 
mg por via intravenosa a cada 15 minutos até o controle da pressão arterial, ou seja, redução de 20 a 30% da 
pressão arterial diastólica em relação às medidas iniciais. E preciso lembrar que a hidralazina deve ser diluída 
em 19 mL de água destilada (1 ampola= 1 mL = 20 mg). Para cada aplicação, são utilizados 5 mL da solução. 
Com a estabilização materna, deve-se dar início à avaliação da idade gestacional, do peso e da vitalidade fetal. 
Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após as convulsões e não indicam 
que a interrupção da gestação deva ser imediata. Depois do episódio convulsivo, é comum o aparecimento de 
taquicardia fetal compensatória com desacelerações transitórias que desaparecem em 20 a 30 minutos. 118 
Apesar de a interrupção da gestação constituir o tratamento definitivo da eclâmpsia, é importante que as 
avaliações maternas e fetais sejam adequadas e que todas as medidas de correção sejam realizadas antes do 
nascimento. A estabilização clínica antes do parto melhora as condições perinatais e reduz os riscos maternos. 
Há autores que sustentam a interrupção da gestação após a estabilização do quadro clínico, independentemente 
da idade gestacional. Nos casos de fetos vivos e inviáveis na forma não complicada da eclâmpsia, opta-se pela 
conduta obstétrica conservadora (eclâmpsia intercorrente). O objetivo é estabilizar o curso da doença e reduzir 
a morbidade e a mortalidade perinatais. Nesse caso, a gestante, após receber as medidas terapêuticas, 
permanece internada, sob vigilância contínua até a 34 semanas. A interrupção da gestação é antecipada caso 
ocorra evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal. Quando se opta pelo parto (feto vivo e viável), 
deve-se aguardar de 2 a 3 horas após a dose de ataque do sulfato de magnésio. E fundamental que antes do 
procedimento anestésico alguns parâmetros como ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, pressão arterial, 
volemia, equilíbrio acidobásico e coagulação sanguínea já tenham sido corrigidos e compensados. A analgesia 
de parto deve ser precoce e, 
se bem executada, ajuda a 
manter a estabilidadehemodinâmica materna e do 
fluxo sanguíneo 
uteroplacenário. A anestesia 
peridural e a raquidiana 
podem ser utilizadas; 
entretanto, em casos graves, 
a peridural contínua com 
doses intermitentes, por 
determinar bloqueio 
simpático gradativo, causa 
redução menos intensa da 
pressão arterial e menor 
probabilidade de hipofluxo 
placentário. Caso a 
anestesia geral seja 
indicada, sobretudo nos 
distúrbios da hemostasia e 
nas complicações 
neurológicas, deve 
proporcionar proteção 
neurovegetativa adequada.