Apostila de Farmacologia

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Gabriela Veras | Medicina Veterinária - UECE
 
2021
FARMACOLOGIAFARMACOLOGIA
Apostila
Versão Gratuita
Este documento foi elaborado por mim, Gabriela, aluna do 6° semestre de
Medicina Veterinária, na Universidade Estadual do Ceará - UECE.
 
 Essa apostila foi feita com base nas anotações de aula e no livro de
Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária - H. S. Spinosa.
APRESENTAÇÃO
Para adquirir a apostila completa, entre em contato comigo através do meu
instagram profissional, descrito a seguir.
GABIVERAS.VET
Ao final de cada capítulo, há um questionário a respeito do conteúdo da
apostila cujo gabarito estará disponível na versão completa. 
1) Introdução à farmacologia................................................................................................... 1
 Conceitos Farmacológicos
 Vias de Administração
 Toxicologia Farmacológica
 Interações de Fármacos
 Exercícios de Fixação
2) Sistema Nervoso Autônomo................................................................................................ 9
 Revisão do Sistema Nervoso Autônomo
 Sistema Nervoso Adrenérgico
 Agonistas Adrenérgicos
 Antagonistas Adrenérgicos
 Revisão do Sistema Nervoso Colinérgico
 Receptores Colinérgicos
 Agonistas Colinérgicos
 Antagonistas Adrenérgicos
3) Anestésicos
 Anestésicos Locais
 Propriedades Gerais dos Anestésicos Locais
 Pré-Anestésicos 
 Anestésicos Gerais
 Anestésicos Dissociativos
 Anestésicos Inalatórios
4) Sistema Gastrointestinal
 Revisão dos mecanismo da secreção gástrica
 Antiácidos
 Pró-Eméticos
 Antieméticas 
5) Drogas Antiinflamatórias
 Revisão dos mecanismos da inflamação
 Drogas antiinflamatórias não-esteroides - DAINES
 Corticosteroides (Glicocorticoides)
6) Drogas Antibióticas
 Introdução
 Inibidores da Síntese da Parede
 - Beta-Lactâmicos (Penicilinas, Cefalosporina, Carbapenêmicos e Monobactâmicos)
 - Não Beta-Lactâmicos (Bacitracina, Vancomicina, Cicloserina)
 Inibidores da Síntese Proteica
 - Tetraciclinas, Aminoglicosídeos, Cloranfenicol, Macrolídeos, Lincosamidas 
 
 
SUMÁRIO
 7) Drogas Antifúngicas
 Revisão da Morfologia dos Fungos
 Derivados Poliênicos
 Derivados Azólicos
 Derivados Alilamínicos
 Derivados Morfolínicos
 Equinocandinas
8) Farmacologia dos Diuréticos
 Diuréticos de Alça
 Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica
 Diuréticos Tiazídicos
 Diuréticos Osmóticos
 Diuréticos Poupadores de Potássio 
SUMÁRIO
Atenção! Esse é sumário da versão completa da apostila. O conteúdo da versão
gratuita abrange o primeiro capítulo e metade do segundo.
A Farmacologia pode ser definida como a ciência
que estuda a ação de substâncias químicas em um
organismo vivo. Assim, faz parte do escopo da
Farmacologia o conhecimento a respeito de
origem, propriedades físico-químicas, absorção,
distribuição, mecanismo de ação, biotransformação
e eliminação, bem como os usos e efeitos destas
substâncias químicas no organismo animal.
Taquifilaxia: ocorre de forma aguda, sendo mais
observada em experimentos in vitro, onde um
fármaco interage com uma molécula-alvo e gera
uma resposta farmacológica. Ao aumentar a dose
do fármaco, a resposta também será aumentada,
porém, em determinado momento, mesmo
aumentando a dose do fármaco, não haverá mais
nenhuma resposta farmacológica, devido à
saturação ou até mesmo a destruição das
moléculas-alvo.
Tolerância: ocorre quando o organismo fica mais
resistente ao fármaco devido à cronicidade de seu
uso. Indivíduos que usam de forma crônica drogas
anti-hipertensivas podem apresentar tolerância a
esse medicamento em algum momento. Isso ocorre
porque a molécula-alvo, ao longo do tempo, vai
mudando sua conformação até chegar ao ponto de
não reconhecer mais a droga.
Taquifilaxia x Tolerância
Introdução à Farmacologia
É o estudo do mecanismo de ação do fármaco. Ou
seja, é a maneira que o fármaco interage no
organismo e produz uma resposta farmacológica.
Tipos de Molécula-Alvo
A taquifilaxia e a tolerância são fenômenos que
ocorrem quando o organismo se acostuma com
determinada substância. A molécula alvo deixa de
ficar responsiva à ligação com uma determinada
droga.
2. FARMACOCINÉTICA
CONCEITOS FARMACOLÓGICOS
1. FARMACODINÂMICA
Resposta Farmacológica
A resposta farmacológica é o resultado da interação
entre a droga e sua molécula alvo. A interação
droga + molécula alvo é altamente específica, de
forma que, a mesma droga ao interagir com uma
molécula alvo diferente, irá produzir uma resposta
farmacológica totalmente diferente. 
A noradrenalina
O neurotransmissor noradrenalina quando
interage com o seu adrenoceptor α1, aumenta a
resistência periférica. O mesmo neurotransmissor
ao interagir com o receptor β1, aumenta o débito
cardíaco. De mesmo modo, ao interagir com
adrenoceptor α2, bloqueia sua própria exocitose,
antagonizando sua própria ação.
Receptores (mais abundantes): adrenorreceptores,
colinoceptores etc;
Enzimas: acetilcolinesterase, cicloxigenases,
fosfolipase A2
Canais iônicos: canais de Na, canais de K, canais
de cálcio etc;
Moléculas transportadoras: bomba de prótons
É o estudo dos processos que o fármaco sofre ao
percorrer o organismo. Desde o processo de
absorção até sua excreção.
Absorção
O processo de absorção pode ser definido como a
quantidade de fármaco que sai do seu local de
administração e chega na corrente sanguínea. Por
exemplo, ao aplicar um fármaco por via
endovenosa, seu percentual de absorção será de
100%, visto que este não irá precisar passar por
nenhuma barreira para ser absorvido. Desta forma,
o fármaco alcança a absorção total ao ser aplicado
diretamente na corrente sanguínea.
Meia Vida Plasmática (t 1/2)
A meia vida plasmática é o tempo necessário para
que a concentração plasmática do fármaco caia pela 
1
O período de latência é o intervalo entre o
momento da administração do fármaco até sua
resposta farmacológica. Em outras palavras, é o
tempo que o fármaco vai levar para encontrar a sua
molécula alvo. Quanto maior for a
lipossolubilidade e capacidade de ligação às
proteínas plasmáticas de um fármaco, maior será
seu período de latência, pois haverá um retardo da
ligação entre o fármaco com a sua molécula alvo.
Ou seja, quanto maior o período de latência, mais
tardia será a resposta farmacológica pelo
organismo, visto que o fármaco estará aderido aos
tecidos e às proteínas plasmáticas, dificultando sua
interação com a sua respectiva molécula-alvo, o
que retarda a resposta farmacológica.
metade. Por exemplo, um fármaco que é
administrado por via endovenosa tem sua absorção
de 100%, se após duas horas for possível mensurar
que 50% do fármaco ainda está na corrente
sanguínea, a meia vida plasmática desse fármaco
será de duas horas. 
degradação por essas proteínas plasmáticas no
momento que forem absorvidas. Dessa forma, a
biodisponibilidade sempre será inferior à absorção,
mesmo que o fármaco seja administrado por via
endovenosa.
Período de Latência
A biodisponibilidade é a quantidade de fármaco
que está livre (biodisponível) para interagir com
sua molécula-alvo e produzir uma resposta
farmacológica. É importante distinguir a
biodisponibilidade e absorção de um fármaco, uma
vez que se um fármaco for administrado por via
endovenosa, será 100% absorvido, porém este não
estará 100% disponível para interagir com a sua
molécula-alvo, visto que o fármaco pode sofrer
Biotransformação (metabolização)
Lipossolubilidade: quanto maior for a
lipossolubilidade de um fármaco, maior será
sua distribuição pelos tecidos
Ligação à proteínas plasmáticas: quanto maior
for a capacidade de ligação do fármaco às
proteínas plasmáticas, melhor também será sua
distribuição.
A distribuição é o percurso que o fármaco deve
sofrer após o seu processo de absorção. Uma vez
na corrente sanguínea, o fármaco poderá atingir
qualquer sítio anatômico. A distribuição do
fármaco pelo organismo é dependente de algumas
propriedadesdo próprio fármaco, tal como sua:
Distribuição
Biodisponibilidade
O processo de biotransformação compreende as
alterações químicas que os fármacos sofrem no
organismo. Em outras palavras, é uma
transformação na estrutura química do fármaco,
com o objetivo de converter um fármaco
lipossolúvel em hidrossolúvel para assim ser
excretado mais facilmente. Nem sempre os
fármacos sofrem metabolização total, podendo ser
excretado parcialmente ou quase na totalidade sem
modificação na sua estrutura química. 
O processo de biotransformação acontece
geralmente no fígado, e é dividido em duas fases:
fase 1 e fase 2. A fase 1 está relacionada com os
processos de oxidação, redução e hidrólise. Já a
fase 2 está envolvida com o processo de
conjugação. Geralmente os fármacos passam pelas
fase 1 e em seguida pela fase 2, todavia, existem
fármacos que passam diretamente para a fase 2,
como no caso de fármacos com alta
lipossolubilidade.
FASE 1 FASE 2
Oxidação 
Redução 
Hidrólise
Conjugação
A
A. Fármaco lipossolúvel que passa direto para a fase 2 da biotransformação..
B. Fármaco que geralmente passa pelas fases 1 e 2 da biotransformação.
Após a fase 1, o fármaco pode ser ativado, permanecer inalterado ou com
mais frequência, inativado. O fármaco conjugado geralmente é inativo.
B
2
Oxidação
O sistema enzimático mais importante da fase I da
biotransformação é o citocromo P-450 (CYP450),
uma superfamília microssômica de isoenzimas
(presente em todas as células eucarióticas) que
catalisam a oxidação de muitos fármacos. Por esse
motivo, o processo de oxidação também é chamado
de sistema microssomal (P450).
Família P-450 1
Família P-450 2
Família P-450 3
Gene CYP-1
Gene CYP-2
Gene CYP-3
Família CYP-1
Família CYP-2
Família CYP-3
Esse sistema enzimático possui 3 principais
famílias de enzimas:
1.
2.
3.
Esse sistema possui uma grande heterogeneidade
estrutural, pois possui em suas famílias, um grande
número de enzimas estruturalmente diferentes. Por
outro lado, o Sistema Microssomal possui uma
grande homogeneidade genética, visto que poucos
genes estão envolvidos na formação dessas
enzimas. Há 3 genes envolvidos, um para cada
família:
1.
2.
3.
Como as famílias dessas enzimas estão diretamente
relacionadas com o gene que as formam, houve
uma atualização de nomenclatura, onde o nome
dessas famílias foram substituídos por seus
respectivos genes. Dessa forma, as famílias
passaram a ser chamadas de:
1.
2.
3.
Dessa forma o paracetamol será biotransformado
mais rápido e consequentemente eliminado mais
rápido. Em outras palavras, o omeprazol pode
produzir um antagonismo farmacocinético com o
paracetamol. 
Fatores xenobióticos (condições externas que
alteram condições internas) ou drogas podem
induzir a expressão de determinados genes do
Sistema Microssomal. Dentre esses, pode-se
destacar:
Conjugação
Indutores Prováveis
No processo de conjugação, o fármaco vai se
conjugar principalmente com o ácido glicurônico e
formar um complexo: droga + ácido glicurônico. 
 Uma enzima denominada glicuronil-transferase
quebra o complexo resultante dessa conjugação em
compostos menores (metabólitos), que recebem o
nome de glicuronídeos. Estes então, serão 
 eliminados por suas respectivas vias de excreção.
Dependendo da droga, os metabólitos gerados no
processo de conjugação podem ser ativos ou
inativos. No caso de uma pró-droga, alguns
metabólitos podem ser ativos. 
3
Cafeína + Cigarro
Indivíduos fumantes geralmente ingerem mais
quantidade de café porque a fumaça do cigarro
possui substâncias capazes de aumentar a
expressão do gene CYP1. Quanto maior for a
expressão desse gene, maior será a síntese da
enzima CYP1A2. Isso implicará na rápida
biotransformação da cafeína, de forma que o
indivíduo sentirá a necessidade de uma maior
frequência na ingestão do café.
O omeprazol é capaz de aumentar a expressão
do gene CYP1, e este aumenta a síntese da
enzima CYP1A2, responsável por aumentar a
velocidade de biotransformação do
paracetamol. 
Fármacos que não sofrem biotransformação:
fármacos que da mesma forma que são
absorvidos, são excretados, sem sofrer
nenhuma alteração. Exemplo: as Penicilinas
da série G (benzetacil)
Fenilbutazona
A fenilbutazona é uma droga/pró-droga, capaz de
interagir com as enzimas cicloxigenases e
controlar a síntese de prostanóides. Porém, ao se
conjugar com o ácido glicurônico e ser quebrado
pela enzima glicuronil-transferase em metabólitos
menores, pode ser destacado um importante
metabólito ativo, a oxifebutasona.
Felinos e a Glicuronil-Transferase
Os felinos de todas as idades e os recém nascidos
de diversas espécies não conseguem produzir em
quantidade suficiente a enzima glicuronil
transferase, de modo a prejudicar a quebra do
complexo droga+ácido-glicurônico, resultante da
conjugação. Dessa forma, esses animais correm
mais risco de sofrerem intoxicação por fármacos
que são dependentes do processo de conjugação.
Classificação dos Fármacos
Os fármacos podem ser classificados com relação á
sua biotransformação em:Omeprazol + Paracetamol
Vantagens: maior biodisponibilidade já que o
fármaco é 100% absorvido, possibilidade de
administrar um grande volume do fármaco e
curto período de latência, visto que o fármaco
já está na corrente sanguínea e deve ser
distribuído mais rapidamente
Desvantagens: dificuldades de reverter casos
de iatrogenia; maior risco de infecções de
microrganismos presentes na superfície da
agulha ou da pele, podendo causar sepse;
riscos de flebite (inflamação na parede do
vaso) ex: anfotericina B; múltiplas lesões na
pele causada por agulha em caso de
dificuldades de localização da veia;
necessidade de um indivíduo com treinamento
mínimo para realizar a administração dos
fármacos.
Vias Parenterais
 Via Endovenosa
Fármacos que são extensivamente
biotransformados: a maioria dos fármacos
compõe essa categoria. São extensivamente
biotransformados de modo que são excretados
em forma de metabólitos quase em sua
totalidade .
Fármacos que sofrem biotransformação parcial:
são fármacos que podem ser eliminados tanto
em forma de metabólitos como também em sua
forma ativa. Por exemplo: a Anfotericina b, um
antifúngico, é 95% é excretado por via renal,
através de metabólitos inativos, e 5% excretado
em sua forma ativa, sem sofrer 
 biotransformação.
Pró-droga: é um fármaco que não possui uma
atividade farmacológica definida, entretanto,
quando sofre biotransformação gera um
metabólito ativo. Exemplo: o Protozil ao ser
biotransformado, gera um metabólito ativo, a
sulfonamida, esta por sua vez é quem vai gerar a
atividade farmacológica associada à pró-droga.
Droga/pró-droga: fármaco que já possui uma
atividade farmacológica definida, mas ao sofrer
biotransformação, é capaz de gerar um
metabólito ativo que também produzirá uma
resposta farmacológica. Ex: Espironolactona
características físico-químicas do medicamento (se
é resistente à hidrólise em meio ácido etc.), entre
outros. Dessa forma, a seguir, está listado as
principais vias de administração com suas
respectivas vantagens e desvantagens.
Via Oral
4
Efeito de Primeira Passagem
Efeito de primeira passagem é o percurso que o
fármaco faz antes de sofrer sua absorção sistêmica,
ou seja, ao ser administrado por via oral, o fármaco
antes mesmo de sofrer absorção sistêmica, pode
cair no sistema porta hepático e parte dele é
biotransformado (degradado), antes mesmo de se
tornar biodisponível, diminuindo assim sua
absorção. Isso depende da natureza química do
fármaco. Em casos de necessidade em administrar
o fármaco que sofre efeito de primeira passagem
por via oral, podem ser adotados algumas
estratégias para driblar esse efeito, como
administrar o fármaco juntamente com algum
alimento, onde o efeito de primeira passagem vai
ser diminuído, melhorando sua absorção.
Vias de Administração
Na escolha da via de administração de um
medicamento, devem se considerar vários fatores
como: a necessidade de efeito sistêmico ou
localizada, período de latência (curto ou longo), 
Vantagens: maior controle da quantidade de
fármaco administradaem casos de iatrogenia,
de forma a reverter os casos de overdoses por
indução do vômito ou uso de laxativos; etc.
Desvantagens: o fármaco pode sofrer efeito de
primeira passagem; degradado na microbiota
ruminal e perder sua capacidade de
biodisponibilidade; sofre ações do sulco
gástrico (penicilinas da série G); etc. 
Vantagens: o período de latência também é
curto;
Desvantagens: limite de volume, visto que se 
Via Intramuscular
Vantagens: utilizado quando é necessário a
administração de um fármaco que é incapaz de
atravessar a barreira hemato-encefálica, sendo
aplicado diretamente no SNC.
Desvantagens: riscos de lesões e infecções no
sistema nervoso central
Via Intratecal
5
Vantagens: uso em testes alergênicos ou
aplicação de algumas vacinas.
Desvantagens: comporta pouco volume e
pouco espaço para aplicação.
Via Intradérmica
Vantagens: possibilidade de aplicar o
medicamento diretamente no sítio anatômico
desejado.
Desvantagens: o fármaco sofre pouca ou
nenhuma absorção.
Vias Tópicas
Ex: cremes, pomadas, colírios, soluções nasais e
auriculares.
administrado um grande volume, pode causar
necrose tecidual; riscos de lesionar nervos e
tendões. 
Vantagens: comporta um maior volume de
líquido comparado à via intramuscular; mais
fácil aplicação comparado com a
intramuscular e endovenosa.
Desvantagens: risco de abscesso; mais
desconforto ao indivíduo por ser bastante
inervada.
Via Subcutânea
Vantagens: aumento da biodisponibilidade do
fármaco no local desejado.
Desvantagens: risco de lesão e exigência de
conhecimentos técnicos e práticos para realizar
a aplicação.
Via Intra-articular
Vantagens: alternativa para evitar a via oral de
indivíduos que estão com episódios de êmese
ou lesões gástricas, na qual as outras vias não
Via Retal
6
Estuda os efeitos indesejados causados pelos
fármacos, que podem ser efeitos colaterais ou
adversos.
se adequam. Também é uma alternativa para
evitar o efeito de primeira passagem de
determinado fármacos.
Desvantagens: a absorção é inconsistente e
baixa; os tutores são mais resistentes à esse
método
Efeitos Colaterais
São considerados efeitos colaterais de um fármaco,
quando existe uma correlação desse efeito
indesejado com a farmacodinâmica do fármaco, ou
seja, com seu mecanismo de ação.
USO DA ASPIRINA
Durante o uso do acetil salicílico (aspirina) é
compreensível o surgimento de gastrite no
indivíduo, visto que este fármaco, ao inibir a
síntese de prostanóides, vai diminuir a
citoproteção gástrica aumentando também a
síntese de ácido clorídrico, contribuindo para o
desenvolvimento da gastrite. Dessa forma o efeito
indesejado é do tipo colateral, pois é possível
associá-lo com o mecanismo de ação do fármaco.
Efeitos Adversos
São os efeitos indesejados causados por fármacos,
na qual não há uma correlação entre esses efeitos
indesejados e a farmacodinâmica do fármaco.
Margem de Segurança
É o intervalo existente entre a dose terapêutica e a
dose tóxica. Quanto maior for a margem de
segurança menor será a frequência de efeitos
indesejados, de mesmo modo, quanto menor for a
margem de segurança, maior será a frequência dos
efeitos indesejados.
Iatrogenia
É um erro de manipulação do fármaco que gera
efeitos indesejados. Pode ser causada por algum
erro médico, ao aplicar uma overdose de
determinado fármaco, como também pode ser
causado pela sensibilidade do indivíduo ao
fármaco. 
Glicocorticóides
Alguns glicocorticoides, mesmo sendo usado em
concentrações terapêuticas, podem causar efeitos
indesejados, como a diabetes iatrogênica em
indivíduos sensíveis a esse tipo de medicamento.
Efeito Rebote
Ocorre quando o fármaco causa um efeito
contrário à proposta do medicamento, o que na sua
maioria está diretamente relacionado com os
efeitos indesejados. Um exemplo clássico de efeito
rebote é o congestionamento nasal constante
decorrente do uso de soluções nasais para o
tratamento do próprio congestionamento nasal.
INTERAÇÕES DE FÁRMACOS
TOXICOLOGIA FARMACOLÓGICA
As interações medicamentosas podem aumentar ou
diminuir os efeitos de um ou ambos os fármacos.
Diante disso, os fármacos podem sofrer
sinergismos ou antagonismos.
Sinergismo
Ocorre quando há a junção de dois ou mais
fármacos que resulta no aumento da resposta
farmacológica de forma positiva, ou seja, o efeito
resultante é maior do que a simples soma dos
efeitos isolados de cada um deles.
Antagonismo
Ocorre quando há a junção de dois ou mais
fármacos que resultará em uma resposta
farmacológica prejudicada. Dessa forma o
antagonismo farmacológico pode ser subdividido
em antagonismo não-competitivo e antagonismo 
competitivo.
Antagonismo Não-Competitivo
Ocorre quando a interação entre os fármacos não
causa uma competição destes pela mesma
molécula alvo, todavia, é possível ser observado
um prejuízo na resposta farmacológica. Existe 4
formas de antagonismo não-competitivo:
antagonismo fisiológico, antagonismo químico,
antagonismo farmacocinético e antagonismo
propriamente dito.
Antagonismo Fisiológico: ocorre quando há
uma interação entre diferentes fármacos, que 
7
agem em moléculas-alvo diferentes, todavia,
produzem respostas farmacológicas diferentes
que se anulam.
Tetraciclina vs Cálcio
A tetraciclina têm uma grande afinidade pela
molécula de cálcio. Dessa forma, se forem
administrados juntos por via oral, haverá uma
interação entre o cálcio e a tetraciclina, formando
uma estrutura quelante, (macromolécula) que
implicará na diminuição da porção livre da
tetraciclina, prejudicando assim sua absorção e
consequentemente sua resposta farmacológica.
Nifedipina vs Noradrenalina
A associação entre a nifedipina e a noradrenalina
resultará em prejuízo na resposta farmacológica
da noradrenalina. Isso porque a nifedipina é um
antagonista de cálcio, na qual bloqueia o canal de
cálcio e consequentemente impede a exocitose da
noradrenalina, visto que esta necessita de cálcio
para ser liberada de sua vesícula de estoque e
conseguir interagir com a sua molécula alvo.
Dessa forma, a nifedipina irá produzir um
antagonismo não competitivo propriamente dito
com a noradrenalina.
Antagonismo Competitivo
No antagonismo competitivo, as drogas sempre
estarão competindo pela molécula alvo. Há dois
tipos de antagonismo competitivo, o reversível e o
irreversível.
Antagonismo Competitivo Reversível: ocorre
quando é possível reverter o efeito
farmacológico. Para reverter a resposta
farmacológica, é necessário aumentar a
quantidade de um determinado agonista. Por
exemplo, o propranolol é um antagonista
adrenérgico dos adrenoceptores do tipo β. Para
que haja a reversão do efeito farmacológico do
propanolol, faz-se necessário aumentar a
concentração do agonista adrenérgico, a
isoprenalina, por exemplo. A isoprenalina, uma
vez aumentada sua concentração, irá deslocar o
propranolol do adrenoceptor e ocupar o seu
lugar, de forma a exercer sua resposta
farmacológica. A ligação do antagonista com a
molécula alvo é fraca, por isso que ao
aumentar as concentrações do agonista, é
possível deslocar o propranolol dos
adrenoceptores.
Antagonismo Competitivo Irreversível: não é
possível reverter o efeito farmacológico,
mesmo que haja um aumento da concentração
do agonista. Isso acontece porque a ligação do
antagonista com a molécula-alvo é covalente,
uma ligação forte, que impede que este seja
deslocado pelo agonista. A metisergida, por
exemplo, apresenta um antagonismo
competitivo do tipo irreversível com a
serotonina. Em uma determinada concentração, 
Noradrenalina vs Histamina
A noradrenalina quando interage com o seu
receptor do tipo α1, causa vasoconstrição, ao
passo que a histamina quando interage com seu
receptor H1, causa vasodilatação. A associação
entre esses dois fármacos causará uma anulação
da resposta farmacológica de ambos.
Antagonismo Químico: ocorre quando há uma 
associação de dois fármacos, na qual um
diminui a porção livre do outro, prejudicando
dessa forma, o processo de absorção de um
destes fármacos.
Antagonismo Farmacocinético: ocorre quando
há uma associação entre dois fármacos que
pode resultarem um aumento da
biotransformação ou velocidade de excreção
do outro fármaco. Dessa forma, também é
considerado antagonismo farmacocinético a
associação entre dois fármacos em que um
diminui a absorção do outro, como no caso do
antagonismo químico.
Fenobarbital vs Amônia
O fenobarbital se associado com a amônia,
aumentará a biotransformação desta. Quanto maior
for a biotransformação da amônia, mais rápido
será seu processo de excreção. 
Antagonismo Propriamente Dito: ocorre
quando um fármaco interfere em uma das
etapas do mecanismo de ação de outro
fármaco.
8
a metisergida já ocupou todas as moléculas-
alvo, o que garante 100% da resposta
farmacológica desta. Se aumentar a
concentração do agonista, no caso a
serotonina, irá ocorrer um bombardeio na
molécula alvo, na tentativa de deslocar o
antagonista, causando uma descaracterização
(alteração na estrutura) da molécula alvo. O
resultado é que nem o antagonista nem o
agonista irá produzir uma resposta
farmacológica.
EXERCÍCIO DE FIXAÇÃO
Diferencie farmacodinâmica de farmacocinética
Quais os tipos de moléculas-alvo?
Qual a porcentagem de absorção de um fármaco
que foi administrado por via endovenosa?
Qual é a meia vida plasmática de um fármaco que
foi administrado por via endovenosa às 13:00h e às
16:00h teve sua concentração plasmática caída pela
metade?
Cite dois importantes fatores que retardam a
ligação do fármaco à sua molécula-alvo.
A biodisponibilidade de um fármaco sempre será
inferior à sua absorção? Por quê?
A respeito do processo de biotransformação dos
fármacos, o que caracteriza o processo de
conjugação?
Qual a relação da intoxicação com indivíduos que
não conseguem produzir em quantidade suficiente
a enzima glicuronil transferase?
Que medida pode ser tomada diante de um fármaco
que sofre efeito de primeira passagem?
Qual a diferença de efeito colateral para efeito
adverso?
Qual a relação dos termos margem de segurança e
efeitos indesejados?
A respeito das interações de fármacos, qual a
diferença do antagonismo não-competitivo para o
não-competitivo?
Cite um exemplo de antagonismo não-competitivo.
Qual a diferença do antagonismo competitivo
reversível para o irreversível? 
 Cite um exemplo de um antagonismo competitivo
reversível.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
ANOTAÇÕES
.....
Sistema Nervoso Autônomo
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso
central, que é constituído pelo encéfalo e medula
espinhal e o sistema nervoso periférico, que por sua
vez é dividido em sistema nervoso somático e
sistema nervoso autônomo. 
um neurotransmissor, a acetilcolina (ACh), que
interage com os receptores nicotínicos e as fibras
pós-ganglionares liberam noradrenalina (NE), o
neurotransmissor protótipo (agonista) do sistema
nervoso adrenérgico.
REVISÃO
Controle da musculatura lisa;
Modulação de secreções exócrinas;
Modulação dos batimentos cardíacas.
Funções Gerais
O sistema nervoso autônomo tem a função de fazer
a conexão do sistema nervoso central com o
organismo inteiro através das fibras pré e pós
ganglionares. Dentre suas principais funções,
podemos citar:
2.Glândulas sudoríparas: na inervação das
glândulas sudoríparas, a fibra pós ganglionar
libera acetilcolina ao invés de noradrenalina. 
SISTEMA NERVOSO COLINÉRGICO
As fibras pré-ganglionares do Sistema Nervoso
Parassimpático partem do segmento cranial
(encéfalo) e do sacro (porção final da medula
espinhal), por esse motivo é também chamado
de Sistema Nervoso Crânio Sacral.
9
2
Local de saída das fibras pré e pós
ganglionares
Localização dos gânglios
Tamanho das fibras pré e pós ganglionar
Agonista modelo (neurotransmissor protótipo)
Sistema Nervoso Simpático vs Parassimpático
O sistema nervoso autônomo se divide em Sistema
Nervoso Simpático (SNS), também chamado de
adrenérgico, e Sistema Nervoso Parassimpático
(SNP), também chamado de colinérgico. Há
critérios para a distinção dos SNS e SNP:
SISTEMA NERVOSO ADRENÉRGICO
As fibras pré- ganglionares do Sistema Nervoso
Simpático partem do segmento torácico e lombar
da medula espinhal, por esse motivo também pode
ser chamado de Sistema Nervoso Toracolombar.
Os gânglios estão bem próximos ao local de saída
das fibras pré-ganglionares, distribuídos em
cadeias ao lado da coluna vertebral (cadeia
ganglionar paravertebral). Por consequência, o
tamanho das fibras pré-ganglionares são menores,
visto que os gânglios estão localizados próximo à
coluna vertebral. Já a fibra pós ganglionar será
mais longa. As fibras pré ganglionares liberam um
SNC
.
ACh NE
ÓRGÃO
EFETOR
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Glândulas adrenais: as glândulas adrenais são
inervadas diretamente pela fibra pré
ganglionar, com ausência da fibra pós
ganglionar. O motivo para isso é que a medula
das glândulas adrenais já produzem adrenalina,
tornando desnecessário a liberação de
neurotransmissores adrenérgicos nesse sítio
anatômico. 
Obs: o sistema nervoso simpático possui duas
exceções com relação às fibras pré e pós
ganglionares. 
1.
..
SNC
.
ACh
INERVAÇÃO DA MEDULA NAS GLÂNDULAS ADRENAIS
.....
SNC
.
ACh
INERVAÇÃO DAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS
ACh
α1 (AD ≥ NA > ISO): A adrenalina tem maior
ou igual afinidade por esse receptor que a
noradrenalina, e esta por sua vez, tem mais
afinidade que a isoprenalina. Este adrenoceptor
está distribuído principalmente na musculatura
lisa de vasos sanguíneos de pequeno calibre e
trato gastrointestinal, causando vasoconstrição
e relaxamento muscular respectivamente.
α2 (AD ≥ NA; ISO=0: A adrenalina tem maior
ou igual afinidade por esse receptor que a
noradrenalina, enquanto que a isoprenalina não
tem afinidade nenhuma. Este adrenoceptor está
presente na fenda pré-sináptica e ao interagir
com seu agonista, produz uma atividade
simpaticolítica, de forma que inibe sua própria
liberação.
β1 (ISO > AD=NA): A isoprenalina tem mais
afinidade por esse receptor que a adrenalina e
noradrenalina, e estas duas têm afinidades
equivalentes. Está distribuído principalmente
no coração, que ao interagir com seu agonista,
irá produzir efeitos cronotrópico positivo
(aumento da frequência cardíaca), inotrópico
positivo (aumento da força de contração) e
efeito batmotrópico positivo (aumento da
excitabilidade) 
β2 (ISO ≥ AD >NA): A isoprenalina tem maior
ou igual afinidade que a adrenalina, esta por
sua vez, tem mais afinidade que a
noradrenalina por esse receptor. Está
distribuído principalmente pelo músculo liso e
fígado. Ao interagir com seu agonista, causa
bronco relaxamento da musculatura lisa da
árvore brônquica, relaxamento da musculatura
lisa do útero gravídico e estimula o processo de
Adrenoceptores
Os gânglios do sistema nervoso colinérgico estão
localizados próximo ao órgão efetor e suas fibras
pré ganglionares são mais longas ao passo que as
fibras pós ganglionares são mais curtas. O
neurotransmissor protótipo (agonista) é a
acetilcolina. As fibras pré e pós ganglionares irão
liberar acetilcolina de forma que as fibras pré
ganglionares irão interagir com os receptores
nicotínicos ganglionares e as fibras pós
ganglionares serão liberadas para interagir com os
diferentes receptores colinérgicos do organismo.
produzindo uma resposta semelhante à
noradrenalina. Dentre as catecolaminas, destaca-se
a noradrenalina (NA), o neurotransmissor protótipo
do sistema nervoso adrenérgico e também os
neurotransmissores adrenalina (AD) e isoprenalina,
também chamada de isoproterenol (ISO). 
Ação direta: são fármacos que interagem
diretamente com os adrenoceptores,
produzindo uma resposta farmacológica
semelhante ao agonista protótipo
(noradrenalina) do sistema nervoso
adrenérgico.
Ação indireta: são fármacos que não possuem
afinidade com os adrenoceptores, porém, são
capazes de melhorar a performance do agonista
protótipo, aumentando a sua interação com os
adrenoceptores. 
Ação mista: são fármacos que podem interagir
diretamente com os adrenoceptores ao passo
que também podem, de forma indireta,
melhorar a performance do agonista
adrenérgico. 
Agonistas Adrenérgicos
Os agonistas do sistema nervoso simpáticopodem
ser classificados quanto ao seu mecanismo de ação
em agonistas de ação direta, indireta ou mista. 
10
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO
DIRETA
.....
SNC
.
ACh
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
ACh
ÓRGÃO
EFETOR
Farmacologia do Sistema
Nervoso Adrenérgico
CATECOLAMINAS
As catecolaminas são aminas bioativas que
interagem diretamente com os adrenoceptores, de 
Afinidade pelos Adrenoceptores
As catecolaminas são altamente inespecíficas, uma
vez que são capazes de interagir com todos os tipos
de adrenoceptores, salvo uma exceção: a
isoprenalina não tem afinidade por alfa 2.
Reabsorção passiva da noradrenalina: uma
porção da noradrenalina que está na junção
neuroefetora, sofre um processo de reabsorção
sem gasto de energia, e voltará para a
varicosidade simpática.
Interação com alfa 2: a noradrenalina irá
interagir com o adrenoceptor pré sináptico alfa
2 e produzirá um antagonismo com ela mesmo.
Ao interagir com alfa 2, haverá um bloqueio da
exocitose de noradrenalina, diminuindo dessa
forma a oferta desse agonista adrenérgico na
junção neuroefetora.
Processo de captação 1: processo semelhante a
reabsorção passiva, porém, há um gasto de
energia mais eficiente, na qual irá promover o
transporte de noradrenalina presente na junção
neuroefetora para dentro da varicosidade simpá
Mecanismo de Controle Fino da Noradrenalina
Após sofrer a exocitose, a noradrenalina ficará
disponível na junção neuroefetora. Por apresentar
uma margem de segurança pequena, o agonista
adrenérgico precisa passar por um mecanismo
fisiológico de controle fino, que controla a
quantidade de noradrenalina que ficará disponível
para interagir com os receptores pós sinápticos.
Antes de interagir com os receptores pós sinápticos,
a noradrenalina sofre os mecanismos de controle
fino para aumentar sua margem de segurança.
Existem 4 mecanismos de controle fino:
1.
2.
3.
de glicogenólise pelos hepatócitos no fígado. junção neuroefetora e pode interagir com os 4 tipos
de adrenoceptores: alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2.
Desses quatro, três são pós sinápticos, e apenas o
adrenoceptor alfa 2 é pré sináptico.
A tirosina é captada para dentro da
varicosidade simpática
A tirosina serve como um substrato para a
enzima tirosina-hidroxilase, na qual vai ser
quebrada em dopa
A dopa serve de substrato para a enzima dopa-
descarboxilase, na qual haverá a quebra da
dopa em dopamina.
A dopamina serve de substrato para a enzima
dopamina b-hidroxilase, que quebra a
dopamina em noradrenalina.
Uma vez sintetizada, a noradrenalina ficará
armazenada dentro da vesícula de estoque.
Síntese, Armazenamento, Liberação, Captação e
Degradação de Noradrenalina
A noradrenalina é sintetizada a partir da tirosina
dentro de uma estrutura dilatada do neurônio pós
ganglionar simpático, a varicosidade simpática,
onde deve ocorrer desde o mecanismo de síntese
até as etapas de controle fino da noradrenalina.
Síntese de Noradrenalina
1.
2.
3.
4.
5.
11
Liberação e Captação de Noradrenalina
A noradrenalina é liberada por exocitose, um
processo dependente do influxo de cálcio (o cálcio
garante a contração da vesícula) para dentro da
vesícula de estoque e depois é liberada para a
junção neuroefetora. A noradrenalina é liberada na
junção neuroefetora e pode interagir com os 4 tipos
de adrenoceptores: alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2.
Desses quatro, três são pós sinápticos, e apenas o
adrenoceptor alfa 2 é pré sináptico. 
21
1
2
Verapamil vs Noradrenalina
O verapamil é um fármaco que atua como
bloqueador dos canais de cálcio. Uma vez
administrado com fármacos agonistas
adrenérgicos, o verapamil irá produzir um
antagonismo não competitivo propriamente dito
com a noradrenalina, visto que ao bloquear os
canais de cálcio, haverá o comprometimento do
influxo de cálcio para dentro da vesícula de
estoque da noradrenalina, o que irá impedir a sua
exocitose e consequentemente não haverá a
interação da noradrenalina com os
adrenoceptores pós-sinápticos
pequeno calibre: pois ao interagir com os
receptores alfa 1, a noradrenalina irá aumentar
a resistência periférica, resultando em um
quadro de vasoconstrição, promovendo o
aumento da pressão arterial.
Relaxamento da musculatura lisa intestinal: ao
interagir com os adrenoceptores alfa 1 da
musculatura lisa gastrointestinal, a
noradrenalina irá inibir a motilidade
gastrintestinal.
12
tica novamente. 
4.Processo de captação 2: é semelhante ao
processo de captação 1, porém é menos eficiente,
pois tira uma quantidade mais reduzida de
noradrenalina da junção neuroefetora. A
noradrenalina é lançada para dentro de uma célula
desprovida de adrenoceptores, que contém uma
enzima capaz de degradar a noradrenalina.
Esses 4 mecanismos de controle fino acontecem
simultaneamente e irão garantir uma quantidade
adequada de noradrenalina na junção neuroefetora
para que haja um aumento da margem de segurança
desse neurotransmissor.
Cocaína 
A cocaína é um agonista adrenérgico de ação
indireta, na qual não interage com os
adrenoceptores, porém é capaz de bloquear o
processo de captação 1. Dessa forma, haverá um
maior acúmulo de noradrenalina na junção
neuroefetora e consequentemente uma maior
interação do neurotransmissor com os receptores
pós sinápticos alfa 1, beta 1 e beta 2.
Excesso de noradrenalina: o organismo
sintetiza uma grande quantidade de
noradrenalina, dessa forma precisa haver o
armazenamento do excesso desse
neurotransmissor.
Proteção de enzimas que degradam a
noradrenalina: a noradrenalina é degradada por
duas enzimas, uma intraneuronal chamada de
MAO (enzima monoamina oxidase), dessa
forma, a noradrenalina que sofreu o processo
de reabsorção passiva ou o processo de
captação 1 irá ser degradada por essa enzima.
Já a noradrenalina que sofreu o processo de
captação 2 ou até mesmo a que já está
circulando pelo organismo, pode ser degradada
pela enzima extraneuronal COMT (catecol
o'metiltransferase).
Degradação de Noradrenalina
A noradrenalina precisa ser rapidamente
armazenada após sua síntese por dois motivos:
1.
2.
Vasoconstrição dos vasos sanguíneos de peque-
Ações Farmacológicas das Catecolaminas (NA)
Ao interagir com o adrenoceptor α1:
Mecanismo de controle fino: A interação da
noradrenalina com os adrenoceptores do tipo
alfa 2, produz um antagonismo com ela
mesmo, visto que ao interagir com alfa 2, a
noradrenalina inibe a sua própria exocitose na
junção neuroefetora (um dos mecanismos de
controle fino), produzindo uma resposta
simpaticolítica.
Ao interagir com o adrenoceptor α2 
Coração: Ao interagir com beta 1, a
noradrenalina irá produzir um aumento da
frequência (cronotropismo positivo), da força
(inotropismo positivo) e da automaticidade
(batmotropismo positivo) cardíaca, de forma
que há o aumento do débito cardíaco com
consequente aumento da pressão arterial.
Ao interagir com o adrenoceptor β1
Broncodilatação: 
Glicogenólise
Relaxamento uterino gravídico
Ao interagir com o adrenoceptor β2
Hemostasia localizada: através de sua interação
com alfa 1, visto que a noradrenalina interage
de forma estimulatória com os adrenoceptores
da musculatura lisa dos vasos sanguíneos de
pequeno calibre, o que causa a vasoconstrição
destes e promove uma hemostasia localizada.
Associação com anestésicos locais: as
catecolaminas (principalmente a adrenalina)
são associadas com pré- anestésicos locais para
promover uma vasoconstrição local na intenção
de retardar o processo de absorção do
anestésico local, para que este passe mais
tempo na terminação nervosa, produzindo uma
maior duração do efeito anestésico. Dessa
forma, as catecolaminas irão aumentar o tempo 
Usos Clínicos das Catecolaminas
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELETIVOS DE
AÇÃO DIRETA
13
de atividade do anestésico local, caracterizando
um sinergismo farmacológico.
Reversão de parada cardiorrespiratória: através
de sua interação com o adrenoceptor beta 1, a
adrenalina irá interagir com os adrenoceptores
do tipo beta 1 presentes no coração,
aumentando os efeitos cronotrópicos,
batmotrópicos e inotrópicos positivos,
aumentando o débito cardíaco, podendoreverter uma parada cardiorrespiratória.
Controle de reações de hipersensibilidade: A
noradrenalina é capaz de promover um
antagonismo do tipo fisiológico com a
histamina. Quando a histamina interage com
seu receptor H1, causa vasodilatação com
consequente queda da pressão arterial, além de
causar broncoconstrição. Diante disso, a
noradrenalina irá causar uma vasoconstrição
periférica, aumentando a pressão arterial,
antagonizando o efeito da histamina liberada
em quadros de hipersensibilidade. 
Hipertensão arterial: associado com a interação
das catecolaminas com os adrenoceptores alfa
1, devido à vasoconstrição periférica com
consequente aumento da pressão arterial e
também com a interação com os
adrenoceptores beta 1 no coração, que produz
efeitos batmotrópicos, cronotrópicos e
inotrópicos positivos, aumentando o débito
cardíaco com consequente aumento da pressão
arterial.
Arritimias: causado pela interação das
catecolaminas com os adrenoceptores do tipo
beta 1 no coração, que aumentam a frequência
cardíaca causando arritmias.
Infarto do miocárdio: devido a interação das
catecolaminas com os adrenoceptores do tipo
beta 1, no coração, que aumenta a atividade do
órgão, podendo levar ao infarto do miocárdio.
Retardo na cicatrização (uso com anestésicos
locais): ocorre devido ao fato das
catecolaminas causarem vasoconstrição no
local da aplicação da anestesia, o que causa 
 retardo da cicatrização pela diminuição do
aporte sanguíneo no local, visto que haverá
também a diminuição das células de defesa.
Principais Efeitos Colaterais das Catecolaminas
Metoxamina
Fenilefrina* A fenilefrina também pode ser
considerada um agonista de ação mista, visto
que pode agir diretamente nos adrenoceptores
alfa 1 ao passo que também pode melhorar a
performance da noradrenalina.
Controle da hipotensão arterial
Descongestionante nasal (fenilefrina) para
tratar a congestão nasal resultante do edema
causado pela vasodilatação durante uma reação
inflamatória (alergia). O medicamento irá
promover uma vasoconstrição dos pequenos
vasos do local, melhorando a passagem do ar.
Hipertensão arterial
AVC (em casos extremos)
Agonistas α1
São fármacos que mimetizam as ações
farmacológicas da noradrenalina ao interagir
diretamente de forma seletiva com os
adrenoceptores do tipo alfa 1, pois este não possui
afinidade significativa pelos outros tipos de
adrenoceptores, o que reduz os efeitos colaterais,
aumentando a margem de segurança do fármaco. 
Mecanismo de Ação
Produzem uma ação farmacológica semelhante à da
noradrenalina ao interagir seletivamente com os
adrenoceptores do tipo alfa 1, produzindo uma
vasoconstrição periférica com consequente
aumentando a pressão arterial.
Ação Farmacológica
Aumento da pressão arterial
Usos clínicos 
Principais efeitos colaterais
Metildopa
Clonidina
Xilazina (largamente utilizado na veterinária)
Agonistas α2
São fármacos que apesar de serem agonistas, irão
produzir uma resposta simpaticolítica (atuando
como antagonista adrenérgico α2), visto que ao
interagir com os adrenoceptores α2, a
noradrenalina irá bloquear sua própria exocitose,
diminuindo a quantidade desse neurotransmissor
disponível na junção neuro efetora.
14
Detomidina
Diminuição da pressão arterial (PA)
Diminuição do débito cardíaco
Diminuição da atividade do Sistema Nervoso
Central (SNC) 
Controle da PA (metildopa e clonidina)
Sedação/relaxamento muscular (xilazina e
detomidina)
Hipotensão arterial
Sonolência
Mecanismo de Ação
Interagem diretamente com os adrenoceptores alfa
2, a exemplo da noradrenalina, porém de forma
seletiva por alfa 2, produzindo respostas
simpaticolíticas.
Ações Farmacológicas
Como haverá o bloqueio da exocitose de
noradrenalina, haverá uma baixa oferta desta na
junção neuroefetora, de forma a diminuir os efeitos
farmacológicos desse neurotransmissor em todo o
organismo, causando principalmente: 
Usos Clínicos
Efeitos Colaterais
Salbutamol
Terbutalina
Clembuterol
Ritodrina
Broncodilatação
Glicogenólise
Relaxamento Uterino (gravídico)
Controle de broncoespasmos associados à asma
Bronquite crônica e enfisema
Inibição de parto prematuro (ritodrina)
Taquicardia 
Arritmias 
Tremores
Agonistas β2
Mecanismo de ação
Interagem diretamente com os adrenoceptores do
tipo beta 2, de forma seletiva, produzindo uma
resposta simpatomimética (semelhante) à da
noradrenalina.
Ações farmacológicas
Usos clínicos
Efeitos colaterais
Os agonistas beta 2 também possuem uma pequena
afinidade pelos adrenoceptores beta 1, causando:
Fenilefrina
Efedrina
Anfetaminas
Estimulam a liberação de noradrenalina da
vesícula de estoque, aumentando a oferta de
desta na junção neuroefetora e
consequentemente aumenta sua interação com
os adrenoceptores pós sinápticos (α1, β1 e β2).
Interferem nos processos de captação 1 e 2 do
mecanismo de controle fino, dessa forma, não
haverá a reabsorção da noradrenalina
aumentando ainda mais sua oferta na junção
neuroefetora
*Anfetaminas: Além das ações anteriores, as
anfetaminas também inibem a enzima
intraneuronal Mona Amina Oxidase (MAO),
responsável pela degradação da noradrenalina.
Controle da PA em situações de hipotensão e
choque;
Descongestionante nasal
Os fármacos de ação mista atuam de forma direta e
indireta, com pouca especificidade, ou seja, são
fármacos que além de possuírem afinidade pelos
adrenoceptores, também conseguem melhorar, de
forma indireta a performance da noradrenalina
(catecolaminas). Seus efeitos indiretos irão produzir
uma resposta inespecífica devido à afinidade da
noradrenalina por todos os adrenoceptores.
Mecanismo de Ação Direto
Esses fármacos possuem afinidade pelos receptores
do tipo α1 e α2, sendo que a fenilefrina é mais
específica para os adrenoceptores do tipo α1.
Mecanismo de Ação Indireto
1.
2.
3.
Ações Farmacológicas
Apesar da especificidade direta desses agonistas
por adrenoceptores do tipo α1 e α2, haverá também
respostas farmacológicas através da interação com
os adrenoceptores beta 1 e 2, pois o mecanismo de
ação indireto desses fármacos irá aumentar a oferta
de noradrenalina na junção neuroefetora, uma vez
na junção neuroefetora, a noradrenalina terá
afinidade por todos os adrenoceptores,
caracterizando uma resposta altamente inespecífica.
Usos clínicos
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO
MISTA
15
Anorexígeno (anfetaminas)
Os mesmos das catecolaminas
Efeitos Colaterais
Tiramina: aumenta a liberação (exocitose) de
noradrenalina a partir da vesícula de estoque
(aumenta o influxo de cálcio)
Cocaína: inibe o mecanismo de controle fino,
captação 1.
Inibidores da MAO: são utilizados para o
tratamento de transtornos depressivos, uma vez
que essa patologia foi associada com baixos
níveis de noradrenalina intraneuronal. Dessa
forma, ao inibir a MAO, enzima que degrada a
noradrenalina, haverá uma maior quantidade
desse neurotransmissor no interior do neurônio.
São fármacos que não interagem com os
adrenoceptores, porém, tem a capacidade de
melhorar a performance da noradrenalina.
 1. Fenelzina
 2. Tranilcipromina
Efeitos colaterais
Semelhantes aos produzidos pelas catecolaminas
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO
INDIRETA
A apostila completa estará disponível em breve no
meu instagram profissional:
GABIVERAS.VET
Antagonistas Adrenérgicos (inespecíficos e
específicos)
Antagonistas Adrenérgicos Seletivos
Sistema Nervoso Colinérgico (revisão)
Receptores Colinérgicos
Agonistas Colinérgicos (ação indireta e direta)
Antagonistas (bloqueadores) Colinérgicos
Ainda nesse capítulo da farmacologia do Sistema
Nervoso Autónomo, será abordado os seguintes
assuntos: