Insuficiência Renal Aguda: Causas e Tratamentos

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Nefrologia 
Morgana Fernandes 
É queda abrupta/aguda na taxa de filtração 
glomerular que desencadeia a retenção de 
escórias nitrogenadas, desregulação do 
volume extracelular e eletrólitos, aumento 
da creatinina séria e diminuição do débito 
urinário. 
Se mantem por períodos variáveis e resulta 
na inabilidade dos rins em exercer suas 
funções básicas. 
Creatinina: elevação maior ou igual a 
0,3mg/dl em 48h ou aumento de 1,5x da 
creatinina basal em uma semana. 
Débito urinário: menor que 0,5ml/kg/hora 
por pelo menos 6 horas 
Umas das principais causas de hemodiálise 
de urgência. É um marcador de 
mortalidade, cerca de 10% dos pacientes 
internados evoluem com IRA, apresentando 
uma taxa de 20-80% de mortalidade. 
Fatores de risco para IRA 
Não modificáveis 
o DRC 
o Idosos 
o Desidratados 
o Hipertensos 
o Diabéticos 
o Aterosclerose 
o Insuficiência cardíaca 
o Insuficiência hepática 
o Câncer 
Modificáveis 
o Sepse 
o Obstrução urinária 
o Rabdomiólise 
o Síndrome hepatorrenal 
o Grandes cirurgias 
o Síndrome compartimental 
abdominal 
o Hipovolemia/desidratação 
o Contraste, medicamentos 
Estadiamento: 
 
Estadiamento Creatinina Débito 
urinário 
Grau I 1,5 a 1,9x 
do basal 
< 0,5 ml/kg/h 
(6-12h) 
Grau II 2 a 9x do 
basal 
< 0,5ml/kg/h 
(> 12h) 
Grau III ≥ 3x do 
basal ou 
Cr ≥ 
4mg/dL 
< 0,3ml/kg/h 
por 24h ou 
anúria > 12h 
 
Classificação anatômica 
Pré-renal 
o 50% dos casos se originam 
antes do rim. 
o Origem cardiovascular. 
o Hipoperfusão tecidual renal, 
como nos casos de 
hipovolemia, seja ela relativa 
ou não. 
o Geralmente reversível se 
diagnosticada precocemente, 
mas também pode evoluir com 
necrose tubular isquêmica – é 
uma das causas mais comuns 
de IRA intrínseca. 
o Hipovolemia relativa: 
líquido corporal no terceiro 
espaço. 
Ocorre em casos de 
insuficiência cardíaca, 
hepatopatias crônicas e 
síndrome nefrótica. 
Hipovolemia real: diarreia, 
hemorragias graves e 
extrema desidratação. 
Renal ou intrínseca 
o 40% dos casos. 
o Em UTI supera a pré-renal. 
o Pode acometer qualquer 
segmento do néfron. 
Nefrologia 
Morgana Fernandes 
o Necrose tubular aguda é a 
causa mais comum. 
o Pode ser decorrente de IRA 
pré-renal não tratada. 
o Nefrites, Glomerulopatias 
rapidamente progessivas, 
doenças vasculares-
intersticiais – macro ou 
microvasculares. 
o NTA, NIA, obstruções 
tubulares, nefrotoxicidade 
e nefropatia por contrastes 
 
Necrose Tubular Aguda 
• Insulto inicial (isquêmico – 
sepse, choque 
cardiogênico, trauma grave 
ou tóxico – leptospirose, 
acidentes ofídicos e 
rabdomiólise). 
• Descamação epitelial dos 
túbulos. 
• Obstrução. 
• Duração de 7-14 dias, 
podendo se estender até 28 
dias. 
• Pode cursar com IRA não 
oligúrica, podendo 
apresentar poliúria. 
Nefrite intersticial aguda 
• Pode ser causa de até 20% das 
IRAs. 
• Incidência subestimada na 
população. 
• Infiltrado de células 
inflamatórias no interstício. 
• Disfunção de células tubulares 
• Causas: medicamentos – 
antibióticos, AINEs, alopurinol 
e omeprazol, autoimunes, 
infecções – pielonefrite. 
• NIA alérgica: exposição a fator 
precipitante → febre, rash 
cutâneo, sintomas 
inespecíficos. 
Eosinofilúria – pesquisa pelo 
método de Hansel. 
Diagnóstico necessita de 
biópsia – infiltrado linfocitário 
intersticial. 
Tratamento 
➢ Tratar a causa. 
➢ Correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
➢ Corticoide são indicados se for 
necessário hemodiálise. 
Modificações hemodinâmicas 
➢ Dano tubular direto. 
➢ Reação alérgica, causando a nefrite 
intersticial aguda. 
➢ Obstrução intratubular. 
➢ Desenvolvimento da síndrome 
hemolítico-urêmica. 
Etiologia 
➢ 62% decorrem de NTA consequente 
a causas isquêmicas (72%) e tóxicas 
(28%). 
➢ As demais situações de LRA são 
motivadas por glomerulonefrites 
agudas (22%), nefrites intersticiais 
agudas (6%), necrose cortical (5%) e 
outras (5%). 
➢ A principal apresentação clínica da 
NTA é oligúrica (74%), enquanto a 
forma não oligúrica (26%) tem no 
uso de antibióticos o seu principal 
responsável (41%). 
 
Pós-renal 
o Menos comum: 10% dos casos. 
o Obstrução do trato urinário. 
o Aumento da pressão retrógrada. 
o Dilatação pielocalicial. 
o Destruição dos túbulos. 
o Causas: Nefrolitíase, tumor 
pélvico com acometimento 
ureteral e tumor com compressão 
extrínseca da uretra. 
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Morgana Fernandes 
Tratamento: 
• Desobstrução: sonda vesical de 
demora, cateter duplo J e 
nefrostomia. 
• Obstrução pode ser causada por 
hiperplasia prostática benigna, 
neoplasia de próstata ou bexiga, 
distúrbios retroperitoneais, 
bexiga neurogênica, cálculos 
renais bilaterais, fibrose 
retroperitoneal, entre outros. 
Fisiopatologia 
➢ Alterações estruturais e 
bioquímicas que resultam no 
comprometimento vascular e/ou 
celular. 
➢ Vasoconstrição intrarrenal: 
importante na LRA por 
nefrotóxicos, ação de 
vasoconstritores e inibição de 
vasodilatadores (prostaglandinas, 
óxido nítrico). 
➢ Lesão tubular: redução dos níveis 
intracelulares de ATP e lesões de 
reperfusão. 
Manifestações clínicas 
Oligúria e anuria de instalação súbita - mais 
comum em idosos. 
Ausência de resposta se o tratamento 
iniciar após 3 meses, apresentando risco 
elevado de DRC. 
Apresenta-se nas seguintes fases: 
➢ Inicial: exposição ao insulto, 
isquêmico ou tóxico. Tem duração 
variável e depende do tempo de 
exposição ao agente agressor. 
Nessa fase, o volume urinário pode 
estar normal ou diminuído, porém 
o rim começa a perder a capacidade 
de excretar adequadamente os 
compostos nitrogenados. 
➢ Oligúrica: pode ter grau e duração 
variáveis. 
o A maioria dos pacientes 
que se recuperam de uma 
LRA desenvolve aumento 
da diurese após 10 a 14 dias 
do início da oligúria. 
o Pode não ocorrer a fase de 
oligúria que é justificada 
pela grande redução na 
reabsorção tubular de 
líquido. 
➢ Poliúrica ou diurética: rápida 
elevação do volume urinário, 
independente do estado de 
hidratação do paciente e está 
associado a incapacidade de 
reabsorção de eletrólitos e água e 
falha na excreção dos compostos 
nitrogenados. 
Os níveis de creatinina se mantêm 
elevados. 
o Do ponto de vista renal, a LRA 
manifesta-se com uremia, 
pelo acúmulo dos compostos 
nitrogenados, e alterações 
hidroeletrolíticas. 
o Alteração no balanço de 
água. 
o Alteração do balanço de 
sódio: durante a fase 
oligúrica. Nessa fase, 
acredita-se que a oferta de 
solução salina isotônica (300 
ml/dia) associada a um 
controle rigoroso de peso é 
suficiente para equilibrar o 
balanço de sódio. 
o Alteração do balanço de 
potássio: a hiperpotassemia 
é a principal causa 
metabólica que leva o 
paciente com LRA ao óbito. 
Manifestações extra-renais 
➢ As complicações infecciosas são 
mais observadas na LRA pós-
traumática ou pós-cirúrgica, 
particularmente quando há 
envolvimento gastrintestinal. 
Nefrologia 
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➢ As infecções urinárias são de 
grande importância nos pacientes 
com LRA, pela dificuldade de os 
antibióticos atingirem níveis 
teciduais ou urinários adequados. 
A presença de cateteres urinários, 
tanto de demora quanto 
intermitentes, representa fator de 
risco para infecção urinária. 
➢ Infecções broncopulmonares 
também são frequentes 
complicações da LRA. 
➢ Do ponto de vista cardiovascular, 
uma das complicações mais 
frequentes é a presença de 
pericardite fibrinosa (10%) que 
pode evoluir com derrame 
pericárdico e tamponamento. 
➢ Insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC) e hipertensão também podem 
estar presentes na LRA e 
correlacionam-se com a sobrecarga 
de volume. 
➢ Encefalopatia urêmica é a mais 
comum manifestação de LRA. As 
manifestações sensoriais mais 
precoces são as alterações 
cognitiva e de memória. 
➢ Quanto às complicaçõesdo trato 
gastrintestinal, ulcerações gástricas 
ou duodenais referem-se aos 
achados mais comuns. 
Diagnóstico 
➢ História clínica e exame físico. 
➢ Exames complementares: 
bioquímica urinária e sérica, análise 
do sedimento da urina. 
Sabe-se que a elevação da 
creatinina é um marcador tardio 
para a LRA. 
➢ Na LRA pré-renal, observam-se 
retenção de água e sódio enquanto, 
na LRA renal, o sódio urinário 
apresenta-se elevado pela lesão 
tubular e a osmolaridade urinária 
tende a ser isosmótica ao plasma. 
 
Bioquímica Pré-
renal 
Renal 
Ureia/CR > 40 < 20 
Na urinário < 20 < 40 
FeNa < 1% > 1% 
Densidade 
urinária 
> 1015 < 
1010 
Osmolalidade 
urinária 
> 400 < 300 
 
➢ IRA pré-renal: cilindros hialinos. 
➢ NTA: cilindros granulosos. 
➢ NIA: eosinofilúria. 
➢ Glomerulonefrites: hematúria 
dismórfica. 
➢ Infeccioso: leucocitúria e 
hematúria. 
Diagnóstico por imagem 
➢ Ultrassonografia de rins e vias 
urinárias. 
➢ Tomografia computadorizada sem 
contraste. 
➢ Biopsia renal precoce (nos 
primeiros 5 dias) quando há 
suspeita de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva, nefrite 
intersticial aguda, de necrose 
cortical bilateral ou na ausência de 
diagnóstico clínico provável. 
Complicações 
➢ Sangramentos 
➢ Derrame pericárdico 
➢ Anasarca 
➢ Náuseas e vômitos 
➢ DHE 
➢ Infecções 
Indicações de hemodiálise de urgência 
➢ Hipercalemia refratária 
➢ Acidose metabólica refratária 
➢ Sintomas urêmicos 
 
Tratamento 
➢ Tratar a causa 
Nefrologia 
Morgana Fernandes 
➢ Na LRA pré-renal, deve-se realizar a 
reposição volêmica. 
➢ Não há benefícios na utilização de 
diuréticos na LRA. 
➢ A reposição de volume deve ser 
restrita a 400 ml/dia, acrescido do 
débito urinário. 
➢ Controlar o balanço de sódio por 
meio de dieta hipossódica (1 g/dia 
de NaCl) nos pacientes que não 
estão sendo submetidos à terapia 
renal de substituição (TRS). 
➢ A manutenção dos níveis 
plasmáticos de potássio em valores 
normais é essencial pelo risco de 
óbito na hiperpotassemia. 
➢ Na falência das medidas clínicas, a 
TRS frequentemente é necessária.