Injúria Renal Aguda e Doença Renal Crônica

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FUNÇÃO RENAL 
O rim tem três principais funções, das quais duas podem ameaçar a vida de maneira imediata: 
(1) filtração ou excreção, (2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e (3) 
função endócrina (produção de eritropoetina e calcitriol – Vitamina D na forma ativa). 
 
Função de filtro: excreção de toxinas 
As principais toxinas, formadas diariamente, são derivadas do metabolismo proteico. Essas 
substâncias contêm nitrogênio em suas moléculas, pois se originam da quebra dos aminoácidos 
e por isso são chamadas de “escórias nitrogenadas” ou “compostos azotêmicos”. 
Quadro de conceitos 
Azotemia Uremia 
Aumento das escórias 
nitrogenadas, detectado pela 
elevação de ureia e creatinina no 
sangue. 
Termo sindrômico referente aos sinais 
e sintomas que resultam da injúria renal 
grave – não deve ser usado para 
indicar o aumento da ureia! Ela 
costuma ocorrer com TFG < 15-30 
ml/min. 
Toxinas urêmicas clássicas: PTH, ureia, fósforo e beta-2-microglobulina. 
A taxa de filtração glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Seu valor 
normal depende de idade, sexo e tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min. 
Além de filtradas no glomérulo, algumas substâncias podem ser eliminadas na urina pelo 
processo de secreção tubular. Um exemplo é o que ocorre com as penicilinas e com o ácido 
úrico: a maior parte de sua eliminação ocorre através de um carreador de ácidos orgânicos 
presente nas células do túbulo proximal. 
Medida de função (excretória) renal 
Ureia sérica (20-40 mg/dl) 
Creatinina sérica 
Clearance de creatinina (calculado ou urina 24h) 
Clearance de radiotraçadores 
Clearance de inulina (padrão-ouro) 
• Ureia sérica: 
Formada no fígado a partir da molécula de amônia (NH3), esta última produzida pelo 
metabolismo proteico endógeno e pelas bactérias da microbiota intestinal. O valor normal da 
ureia é de 20-40 mg/dl. 
✓ Boa parte da ureia filtrada pelo glomérulo é naturalmente reabsorvida no túbulo proximal 
(40-50%)! Desse modo, condições que aumentam a reabsorção tubular – como 
hipovolemia – aumentam os níveis séricos de ureia de forma desproporcional à queda 
na TFG. 
✓ Além disso, a grande produção de amônia após uma hemorragia digestiva alta, quando 
as bactérias intestinais catabolizam intensamente a hemoglobina liberada, leva a um 
aumento na produção hepática de ureia sem que haja correlação com a TFG. 
✓ A ureia pode estar reduzida na insuficiência hepática e na desnutrição. 
OBS: logo, a utilização de ureia plasmática como marcador de função renal deve levar em conta 
a presença de condições não renais, capazes de interferir em seus níveis. 
Causas de aumento da ureia sérica 
Insuficiência renal 
Hipovolemia 
Sangramento digestivo 
Corticosteroide/tetraciclinas 
Estados hipercatabólicos (como sepse) 
Dietas hiperproteicas 
• Creatinina sérica: 
Substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina, molécula 
armazenadora de energia no miócito. As vantagens em relação à ureia como medida de função 
excretória renal são: (1) produção diária relativamente constante e (2) não reabsorção tubular. 
Valor normal: homem < 1,5 mg/dl e mulher < 1,3 mg/dl. 
A grande desvantagem da creatinina sérica como mercador de função renal é que, para que 
seus níveis ultrapassem o limite superior da normalidade, pode ser necessária uma queda 
relativamente acentuada da TFG (< 50% do normal, geralmente). A creatinina sérica é 
inversamente proporcional à TFG. Ou seja, os estágios iniciais de disfunção renal podem não 
ser detectados pela dosagem de creatinina sérica. Detectar a injúria renal já na fase precoce 
permite o retardo de sua progressão através de IECA ou BRA, como uma janela de oportunidade. 
OBS: uma creatinina sérica de 1,3 mg/dl pode ser normal para um paciente jovem e musculoso, 
mas pode representar uma grave redução da função renal em uma paciente idosa e magra. 
• Clearance de creatinina: 
Volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto. O valor normal 
do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min. 
Na prática médica, o paciente deve coletar TODA a urina durante 24h e leva-la ao laboratório. 
Determina-se a concentração urinária de creatinina e o volume urinário em 24h. Sabendo-se a 
concentração de creatinina sérica, calcula-se o clearance de creatinina pela fórmula a seguir: 
ClCr = Cr Urinária x Volume urinário / Cr sérica x 1.440 
✓ 1.440 é o número de minutos em 24h. 
O clearance progressivamente perde sua precisão na injúria renal avançada, pois maior parte da 
perda de creatina ocorrerá via secreção tubular (em vez de via filtração), mas é o exame mais 
utilizado para diagnosticar o estágio inicial da injúria renal. 
Existem três fórmulas que dispensam a análise laboratorial do clearance, são elas: (1) fórmula 
de Cokcroft-Gault, (2) fórmula do estudo MDRD e (3) CK-EPI. 
Fórmula de Cockcroft-Gault 
ClCr = (140 – idade) x peso / 72 x Cr 
✓ Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85. 
OBS: existem limitações no uso dessa fórmula, uma vez que (1) ela superestima a TFG em 
pessoas extremamente obesas, já que parte considerável do peso desses indivíduos não é de 
massa muscular, e sim de tecido adiposo (que não secreta creatinina); (2) desnutridos, 
amputados, paraplégicos e tetraplégicos, além de pacientes muito idosos, crianças e 
gestantes, também apresentam maior chance de resultados irreais com o resultado desta 
fórmula, devido às variações na proporção de massa muscular em relação ao peso corpóreo 
total. Em todos esses casos, recomenda-se a aferição da TFG via clearance de creatinina na 
urina de 24h, ou mesmo o clearance de radiotraçadores. 
Cuidado: essas fórmulas não devem ser utilizadas nos casos de injúria renal aguda! Elas foram 
desenvolvidas somente para pacientes com função renal estável. Na IRA, a creatinina sérica leva 
de 48-72h para se elevar por completo após uma queda na TFG. 
✓ Em crianças: utiliza-se fórmula de Schwartz. 
TFG = K x altura (em cm) / Cr 
K (constante) varia conforme a faixa etária: (1) bebês prematuros = 0,33; (2) bebês normais = 
0,45; (3) crianças > 1 ano e adolescentes femininas = 0,55 e (4) adolescente masculinos = 0,7. 
• Outros marcadores da função excretória renal: 
Protocolos utilizando radiotraçadores ou iohexol costumam ser utilizados em estudos científicos 
para avaliar a TFG com grande precisão, sendo, entretanto, raramente empregados na prática 
clínica. Já o clearance de inulina é considerado o “padrão-ouro” para a mensuração exata 
da TFG, uma vez que esta molécula (polímero da frutose) é um “mercador ideal de filtração 
glomerular”. O mesmo (maior custo e baixa disponibilidade) ocorre com a cistatina C. 
Regulação hidroeletrolítica e acidobásica 
O controle hidroeletrolítico é feito através da reabsorção e secreção tubular, porém, depende de 
uma filtração glomerular mínima para garantir a eliminação dos eletrólitos administrados e do H+ 
produzido. 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
Quadro de evolução rápida, ao longo de horas ou dias, cujo diagnóstico é puramente laboratorial 
no início (vide creatinina e ureia plasmáticas), na ausência de sintomas. Quando a disfunção 
renal é grave (Cr > 4 mg/dl, geralmente com TFG < 15-30 ml/min), os sinais e sintomas da 
síndrome urêmica já podem aparecer. 
Mesmo um paciente sem azotemia já pode apresentar perda significativa da função renal, pois 
aquela geralmente só aparece após queda > 50% da TFG. 
Definições de injúria renal aguda 
Aumento da Cr >= 0,3 mg/dl em 48h, OU 
Aumento da Cr >= 1,5x o valor da base nos últimos 7 das, OU 
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por > 6h. 
 
Além disso, a IRA pode ser dividida em 3 subtipos: (1) IRA oligúrica (débito urinário < 500 
ml/24h), (2) IRA não oligúrica (diurese > 400-500 ml/24h) e (3) IRA anúrica (débito urinário < 
50 ml/24h ou 100 ml/24h). 
Sendo que 50% cursa com a forma não oligúrica (volume urinário em torno de 1 a 2 L/dia). 
Eventualmente,poliúria (> 3 L/dia) pode ser observado em pacientes com injúria renal aguda. 
Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO-2012) 
Estágio 1 - Aumento da creatinina sérica >= 0,3 mg/dl, OU 
- Aumento da creatinina 1,5 a 1,9x o valor da base, OU 
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h. 
Estágio 2 - Aumento da creatinina 2,0 a 2,9x o valor de base, OU 
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por >= 12h. 
Estágio 3 - Aumento da creatinina para um valor >= 4,0 mg/dl, OU 
- Aumento da creatinina 3x o valor da base, OU 
- Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por >= 24h, OU 
- Anúria >= 12h, OU 
- Início de terapia de substituição renal, OU 
- Queda na TFG < 35 ml/min/1.73 m² em pacientes < 18 anos. 
Dependendo do contexto clínico, mortalidade da IRA pode variar entre 30-86%. 
Etiopatogenia 
A injúria renal aguda pode ser causada por 3 mecanismos básicos: (1) hipofluxo renal (azotemia pré-renal), (2) lesão no 
próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca), (3) obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal). 
 
A causa pré-renal é a mais comum no geral e a necrose tubular aguda é a causa mais comum (90%) na azotemia renal 
intrínseca. Exceto em pacientes em CTI, cuja principal causa de IRA é a NTA também em geral. 
 
Azotemia pré-renal 
Elevação de escórias nitrogenadas causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. Forma mais comum de IRA (55-
60% dos casos), que se caracteriza clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. 
Fisiopatologia 
Autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular: quando a PAM cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, 
reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é 
preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg. Em idosos, hipertensos crônicos, diabéticos de longa data, a lesão de 
arteríola aferente reduz essa autorregulação. 
 
Vasodilatação aferente: (1) estímulo direto de barorreceptores de estiramento da própria musculatura lisa ateriolar 
(reflexo miogênico) e (2) liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, sistema calicreína-
cinina, óxido nítrico) que agem predominantemente na arteríola aferente. 
 
Ação da angiotensina II: a TFG pode ser regulada independente do fluxo renal pela angiotensina II, um vasoconstritor 
da arteríola eferente que promove um aumento da pressão da filtração glomerular. 
 
AINE, IECA e BRA: prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG, precipitando a azotemia pré-renal. 
 
Adrenalina, dopamina (dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado: precipitam IECA quando 
promovem intensa vasoconstrição inclusive de vasos renais. 
 
Etiologia 
a) Redução do volume circulante efetivo (hemorragia interna ou externa, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, 
poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço), 
b) Estados de choque, 
c) Insuficiência cardíaca descompensada, 
d) Cirrose hepática com ascite, 
e) Nefropatia isquêmica, 
f) AINE, 
g) Inibidores da ECA/Antagonistas de Angiotensina II. 
Síndrome hepatorrenal 
Caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo da IRA uma 
intensa vasoconstrição nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia de córtex), o que configura um tipo de IRA 
“funcional” potencialmente reversível. Porém, essa normalização depende única e exclusivamente da função 
hepática. 
 
Ocorre em 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também surgem em insuficiências hepáticas 
fulminantes (hepatite aguda alcoólica, por exemplo). A SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da 
volemia. 
 
Vasoconstrição renal intensa: 
Nas fases iniciais de qualquer hepatopatia grave, ocorre uma progressiva vasodilatação esplâncnica, cuja principal 
consequência é a redução da resistência vascular sistêmica (tendência à hipotensão). Todavia, inicialmente não ocorre 
essa hipotensão, pois o volume circulante efetivo consegue ser mantido à custa de aumentos no débito cardíaco, 
vasoconstrição periférica e retenção renal de sódio e água. Tais respostas são mediadas pelos sistemas (1) 
adrenérgico e (2) R-A-A. Entretanto, a piora da função hepática leva a um aumento absurdo da vasodilatação 
esplâncnica, promovendo uma queda tão acentuada da resistência vascular sistêmica que os mecanismos 
compensatórios são superados. 
✓ “Roubo” da circulação esplâncnica → queda inexorável do volume circulante efetivo. 
✓ Aumento excessivo do tônus adrenérgico → supera a vasoconstrição periférica e torna-se também renal. 
✓ Excesso de angiotensina II → contribui com vasoconstrição renal e eleva a produção de aldosterona (por isso 
NaU < 10 mEq/L na SHR). Inicialmente, há um estado hipervolêmico com edema periférico e ascite volumosa. 
✓ Secreção “não osmótica” de ADH (tardio) → promove retenção renal de água livre (hiponatremia dilucional 
– mercador de péssimo prognóstico na cirrose hepática) e possui efeito vasoconstritor direto. 
 
O que causa a vasodilatação esplâncnica? 
Ela é secundária ao fenômeno da translocação bacteriana. Isto é, bactérias presentes no lúmen intestinal conseguem 
ultrapassar a mucosa (danificada pela hipertensão portal) e alcançar os linfonodos mesentéricos. Neste local, ocorre 
produção de citocinas pro-inflamatórias, induzindo hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido nítrico, 
monóxido de carbono e canabinoides endógenos, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para a 
circulação esplâncnica. 
 
 
Como se diagnostica a SHR? 
Em primeiro lugar, é preciso lembrar que a síndrome pode cursar com dois padrões evolutivos: 
• Tipo 1: a creatinina sérica dobra de valor (ficando > 2,5 mg/dl) em < 2 semanas. Geralmente após uma 
peritonite bacteriana espontânea (é um deflagrador). O prognóstico é péssimo (mortalidade > 90%) caso a 
disfunção hepática não possa ser corrigida (o melhor tratamento é o transplante ortotópico de fígado). O quadro 
clínico é de IRA oligúrica. 
• Tipo 2: a creatinina sérica se eleva de maneira lenta e gradual, levando > 2 semanas para dobrar e ultrapassar 
o valor de 2,5 mg/dl. Geralmente não há fatores agudos desencadeantes (trata-se de uma evolução natural 
da doença de base). O prognóstico de curto prazo é um pouco melhor que o da SHR tipo 1, porém o tratamento 
definitivo é o mesmo. O quadro é de ascite refratária. 
 
Em segundo lugar, é preciso reconhecer a SHR como um diagnóstico de exclusão. Afinal, os hepatopatas podem ter 
injúria renal aguda por hemorragia digestiva alta, peritonite bacteriana espontânea, uso excessivo de diuréticos de alça, 
entre outros. 
 
Critérios diagnósticos da Síndrome Hepatorrenal pelo International Club of Ascites 
- Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão portal. 
- Cr > 1,5 mg/dl. 
- Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos 2 
dias sem administrar diuréticos. 
- Ausência de choque circulatório. 
- Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, AINE). 
- Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente: (1) proteinúria < 500 mg/dia; (2) presença de < 
50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário, (3) USG de rins e vias urinárias normal (descartando 
lesões no parênquima e obstrução do trato urinário). 
 
Azotemia renal intrínseca 
Disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de IRA. 
Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose 
cortical aguda, algumas glomerulonefrites), ou não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosídeos). 
 
Causas: 
1. NTA 
2. Leptospirose 
3. Nefrite intersticial aguda “alérgica” (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas, etc.) 
4. Glomerulonefrite difusa aguda 
5. Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
6. Nefrosclerose hipertensiva benigna 
7. Ateroembolismo por colesterol 
8. Síndrome hemolítico-urêmica 
9.Crise renal da esclerodermia 
10. Trombose de veia renal bilateral 
 
Observações: 
Aminoglicosídeos: o fármaco é endocitado por células do túbulo proximal, promovendo injúria celular direta. Como o 
principal defeito está na reabsorção tubular, a IRA geralmente é não oligúrica. É uma das causas de IRA associada à 
hipocalemia e Hipomagnesemia. A perda de potássio ocorre por lesão tubular proximal, enquanto a perda de magnésio 
se dá por lesão da alça de Henle. Quadro parecido com a nefrotoxicidade da anfotericina B. 
Leptospirose: paciente febril que desenvolve injúria renal aguda com potássio sérico baixo. A virulência do Leptospira 
interrogans provém da liberação de toxinas, como a glicolipoproteína, capaz de produzir uma “capilarite” generalizada. 
Predomínio da forma não oligúrica (maior excreção de sódio) e hipocalêmica. 
Ateroembolismo: causa a ser considerada em pacientes com aterosclerose aórtica ou vítimas de trauma torácico 
fechado com abordagem da aorta. O quadro clínico é de IRA oligúrica, associada à febre, eosinofilia, livedo reticularis, 
isquemia de dígitos (síndrome do dedo azul), mialgia intensa, aumento de CPK total e hipocomplementemia. O 
diagnóstico depende de biópsia. 
Síndrome hemolítico-urêmica: associação entre (1) anemia hemolítica microangiopática, (2) trombocitopenia e (3) IRA 
oligúrica. A SHU é mais comum em crianças (1-4 anos) geralmente após disenteria por E. coli êntero-hemorrágica, bem 
como em gestantes e puérperas. 
Necrose cortical aguda: entidade relacionada à sepse grave e, principalmente, às complicações obstétricas. Ocorre 
devido a um processo de CIVD, determinando uma lesão endotelial extensa nos vasos do parênquima renal. 
Azotemia pós-renal 
Disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É responsável por apenas 5-10% dos casos de 
IRA, embora nos idosos esta proporção se torne um pouco maior devido à elevada prevalência da doença prostática. 
 
Conceito fundamental: a azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, 
como ocorre na obstrução ureteral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único; a não ser que o paciente 
seja um nefropata crônico. 
 
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum. Nesta doença, o tecido prostático que cresce é o interno, 
comprimindo, assim, em graus variados, a uretra prostática. Os fatores precipitantes mais frequentes são: uso de 
medicamentos anticolinérgicos (disfunção do detrusor) ou simpatomimético (espasmo do colo vesical), infecção 
prostática ou do trato urinário e infarto prostático. Clinicamente, o paciente apresenta-se com oligoanúria, desconforto 
hipogástrico e “bexigoma”. 
✓ Vale ressaltar que um bexigoma muito volumoso, ao ser rapidamente esvaziado, pode levar à hematúria 
macroscópica, pela rotura de pequenos vasos da parede vesical. 
OBS: mesmo com o débito urinário normal, pode estar havendo obstrução com fluxo por transbordamento. 
 
Causas menos comuns: (1) congênitas – valva uretral posterior, estenose uretral, fimose. (2) adquiridas – câncer de 
próstata ou de bexiga, bexiga neurogênica, cálculos, etc. 
 
Quando suspeitar de IRA pós-renal? 
Paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa de uretra 
prostática). Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada eventualmente na NCA e na GNRP, mas deve sempre 
nos fazer pensar em obstrução do trato urinário! 
 
Nefrite intersticial crônica 
Consequência tardia da uropatia obstrutiva, cuja progressão será para anúria (mesmo em casos iniciados por poliúria 
por transbordamento) devido à dificuldade de concentração da urina. 
 
Fisiopatologia: obstrução urinária aguda → vasodilatação arteriolar renal por prostaglandinas (fase com TFG normal - 
hiperêmica) → substâncias vasoconstritoras → redução de TFG. SE permanecer por mais de 2-4 semanas, paciente 
evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular progressiva, a chamada nefropatia obstrutiva crônica. Na vigência de 
infecção renal, a perda renal se acelera (dias), tornando-se a desobstrução um procedimento emergencial nesses 
casos. 
 
O exame de urina na azotemia pós-renal pode ser inocente, mas também pode revelar hematúria, piúria e discreta 
proteinúria (lesão da mucosa). A bioquímica urinária é variável. 
 
Quadro clínico: a síndrome urêmica aguda 
Síndrome composta por três distúrbios básicos: (1) acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis, (2) hipervolemia 
e (3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Ocorre geralmente quando a creatinina está > 4 mg/dl e a ureia > 
120 mg/dl. 
 
Principais sinais e sintomas: hipertensão arterial, edema pulmonar, SRDA, distúrbio da hemostasia com 
sangramentos, encefalopatia, crise convulsiva, coma, hiper-reflexia, asterixis, mioclônus, síndrome das pernas 
inquietas, neuropatia periférica, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis, 
pericardite e tamponamento cardíaco. 
 
Manifestações cardiopulmonares Manifestações hematológicas 
(1) Hipertensão arterial sistêmica, (2) Edema agudo de 
pulmão e (3) edema periférico, por hipervolemia. 
 
A HAS pode ser grave e refratária ao tratamento 
medicamentoso, dependendo da diálise. 
 
(1) Anemia (menos acentuada que na IRC) e (2) 
disfunção plaquetária. 
 
O tempo de sangramento está caracteristicamente 
prolongado e o fator de von Willebrand disfuncionante. As 
consequências clínicas são: epistaxe, gengivorragia, 
Há também a (4) pericardite urêmica, com acúmulo de 
líquido hemorrágico e evolução para (5) tamponamento 
cardíaco, geralmente precipitado pela heparina pré-
hemodiálise. Por isso, a hemodiálise deve ser realizada 
sem heparina nos pacientes com pericardite urêmica, ou 
então, deve-se preferir a diálise peritoneal. 
 
sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva e 
até mesmo AVE hemorrágico! 
 
O uso de desmopressina intranasal pode aumentar a 
disponibilidade do fator de vW, melhorando o distúrbio 
hemostático da uremia. 
Manifestações neurológicas Manifestações gastrointestinais 
(1) Encefalopatia urêmica, (2) síndrome das pernas 
inquietas e (3) neuropatia periférica. 
 
A encefalopatia urêmica se manifesta com: confusão 
mental, agitação psicomotora associado à mioclonia 
(abalos musculares repetitivos), asterixis, hiper-reflexia 
tendinosa e sinal de Babinski bilateral. O quadro pode 
evoluir para crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e 
óbito por edema cerebral grave. 
 
A irritação do nervo frênico leva a soluços incoercíveis, 
comuns na uremia aguda. Essas manifestações melhoram 
após diálise. 
Primeiros sintomas da uremia aguda. Pode haver (1) 
anorexia, náuseas e vômitos, (2) diarreia ou (3) íleo 
metabólico. 
 
Os sintomas gastrointestinais da uremia melhoram 
prontamente após o início da terapia dialítica. 
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos 
Formas oligoanúricas de IRA Formas não oligúricas de IRA 
(1) hipercalemia, (2) hiponatremia, (3) acidose metabólica, 
(4) hiperfosfatemia, (5) hipocalcemia. 
 
- Hipercalemia: redução da excreção renal de potássio, 
que continua sendo ingerido na dieta. 
- Hiponatremia: retenção de água livre maior do que a 
retenção de sódio. 
- Acidose metabólica: retenção dos ácidos produzidos 
pelo metabolismo proteico, principalmente o ácido sulfúrico 
– esses pacientes apresentam hipercatabolismo proteico. 
- Hiperfosfatemia e hipocalcemia: o fosfato precisa do 
rim para ser eliminado, levando à hiperfosfatemia. A 
consequência disso é a hipocalcemia pela ligação entre o 
fosfato e o cálcio no plasma, precipitando fosfato de cálcio 
nos tecidos. A hipocalcemia alarga o intervalo QT no ECG. 
- Pode haver hipermagnesemia e hiperuricemia. 
 
Resultante de doenças tubulares, cuja reabsorção tubular 
está prejudicada, como acontece na NTA por 
aminoglicosídeo, anfotericina B e na leptospirose. 
 
A lesão do túbulo proximal e da alça de Henle prejudica a 
reabsorção de magnésio (Hipomagnesemia) e aumenta aexcreção de potássio (hipocalemia), levando à perda 
urinária destes eletrólitos. 
 
O Hiperaldosteronismo hiper-reninêmico justifica a 
hipocalemia da nefroesclerose hipertensiva maligna. 
 
Em geral, o prognóstico da IRA não oligúrica é melhor que 
o da IRA oligúrica! 
Diagnóstico diferencial 
Ocorre em caso de (1) redução do débito urinário, (2) sinais e sintomas de síndrome urêmica e (3) azotemia 
assintomática. 
 
Diagnóstico de azotemia pré-renal Diagnóstico de azotemia pós-renal 
- Relação ureia/creatinina > 40 
- Sinais de hipovolemia (desidratação, hipotensão postural, 
taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, 
síndrome do choque) 
- O uso de AINE, IECA ou BRA devem ser considerados 
como fatores precipitantes 
- EAS inocente: sem proteinúria ou hematúria, contendo 
apenas cilindros hialinos em quantidades variadas 
- Bioquímica urinária: sódio urinário baixo, osmolaridade 
urinária alta, densidade urinária alta, fração excretória de 
ureia e de sódio baixa 
- Prova terapêutica com cristaloide: SF 0,9% 1.000 ml IV 
em infusão rápida, observando o débito urinário antes e 
depois 
 
- Paciente agudamente anúrico ou que experimente 
flutuação do débito urinário (anúria x poliúria) 
- Bexiga distendida palpável no hipogástrio ao exame físico 
nos casos de hiperplasia prostática 
- Ultrassonografia de rins e vias urinárias: dilatação do 
sistema pielocalicial (hidronefrose) 
- TC ou RM em casos de doenças retroperitoneais 
“encarceradoras” que podem ocultar hidronefrose 
- EAS: hematúria e/ou piúria, porém sem cilindros 
celulares 
- Padrão de NTA em casos avançados: fração excretória 
de sódio > 1% 
- Teste terapêutico com instalação de um cateter de Foley 
Diagnóstico de azotemia renal intrínseca 
- Pesquisar vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose, Ateroembolismo por colesterol, nefroesclerose 
hipertensiva (fundoscopia e níveis tensionais compatíveis), rabdomiólise (fator precipitante e elevação de CPK) 
- Elencar o uso de medicamentos nefrotóxicos, principalmente os relacionados a nefrite intersticial aguda (febre, rash 
cutâneo e eosinofilia/eosinofilúria) 
- Avaliar intoxicações (etilenoglicol, metais pesados, paraquat, envenenamento por cobra ou aranha) 
- EAS: 
(1) proteinúria maciça e (2) hematúria dismórfica e cilindros hemáticos em caso de glomerulopatia, 
(3) piúria, (4) eosinofilúria (solicitar por método de Hansel) e (5) cilindros piocitários em caso de nefrite intersticial aguda, 
(5) cilindros granulosos pigmentares (“marrons”) são muito sugestivos de NTA, 
(6) cristais pleomórficos de ácido úrico ou de oxalato estão presentes na Síndrome da Lise Tumoral e na Intoxicação 
por etilenoglicol 
(7) forte positividade para hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento: mioglobinúria ou hemoglobinúria. 
- Bioquímica urinária (colhida antes do uso de diuréticos ou de reposição volêmica): sódio urinário > 40 mEq/L, 
osmolaridade urinária baixa, densidade urinária baixa, fração excretória de sódio > 1%, fração excretória de ureia > 50% 
(essa não é “falseada” pelo uso de diuréticos e, por isso, é preferida em vez da fração excretória de sódio) 
- OBS: em alguns casos, existem exceções à regra, como a NTA por rabdomiólise, hemoglobinúria, contraste iodado e 
ciclosporina, que apresenta um padrão bioquímico do tipo pré-renal. 
- Relação ureia/creatinina < 20-30 
- Biópsia renal: em geral, não é necessária, sendo reservada para os casos em que não se consegue definir o tipo de 
injúria renal intrínseca através de outros métodos complementares. Em certas condições, como nefrite lúpica, ela pode 
ser feita devido a sua influência no tratamento e no prognóstico. 
 
Tratamento 
Azotemia pré-renal Azotemia pós-renal 
- Otimização do fluxo sanguíneo renal 
- Suspensão de drogas tipo AINE, IECA ou BRA 
- Reposição de cristaloides 
- Não há superioridade no uso das soluções coloides 
- Inserção de cateter de Foley em caso de hiperplasia 
prostática → se não for possível, proceder para cistostomia 
- Se a obstrução for ureteral: cateter duplo J pode ser 
inserido → se não for possível, nefrostomia percutânea 
Azotemia renal intrínseca 
- Glomerulonefrites rapidamente progressivas: imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida 
- Síndrome de Goodpasture: plasmaférese também 
- Nefrite intersticial aguda: corticosteroides em alguns casos 
- Nefroesclerose hipertensiva e crise renal esclerodérmica: controle da pressão arterial (mesmo que haja piora inicial 
com IECA ou BRA) 
 
Prevenção: manutenção do estado euvolêmico (principal) 
- Drogas: uso racional de agentes nefrotóxicos como aminoglicosídeos (1 dose única diária possui eficácia bactericida 
equivalente à posologia antiga de 3x/dia) e corrigir qualquer droga pela função renal 
- Contraste iodado: hidratação venosa antes e depois do exame radiológico de pacientes de alto risco para 
nefrotoxicidade por contraste iodado 
- Rabdomiólise: hidratação salina vigorosa, objetivando um débito urinário >= 3ml/kg/h (200 ml/h em média) para “lavar 
a mioglobina dos túbulos”, com uma solução de manitol + bicarbonato após o doente atingir o débito urinário almejado 
- Síndrome da lise tumoral: hidratar o paciente, além de administrar alopurinol ou rasburicase antes da quimioterapia 
conforme o tipo de câncer 
 
Tratamento da NTA: busca-se otimização da volemia e do estado hemodinâmico 
- Não há tratamento específico que acelere a recuperação do parênquima renal após instalação da NTA 
- Não realizar dopamina em dose “renal” na NTA 
- Diuréticos de alça não estão comprovadamente indicados, mas são utilizados para transformar uma IRA não oligúrica 
em IRA oligúrica nas primeiras 24-48h de início da NTA isquêmica: furosemida 100-200 mg (5-10 ampolas) em ataque 
no máximo. A manutenção está prescrita na dose 0,3-0,6 mg/kg/h por infusão contínua em bomba (menor 
ototoxicidade) somente para os que responderem ao diurético na dose de ataque. 
- Suporte nutricional: aporte energético total entre 25-30 kcal/kg/dia. Proteínas de alto valor biológico (não tão 
formadoras de compostos nitrogenados) na quantidade 0,8-1 g/kg/dia em paciente em tratamento conservador e 1,0-
1,7 g/kg/dia em pacientes mais graves já em hemodiálise (que gera perda proteica). Restrição de sódio, potássio e 
fosfato. Em alguns pacientes, pode-se fazer nutrição parenteral. Equilibrar o balanço hídrico da ultrafiltração da nutrição 
parenteral no procedimento dialítico. 
- Controle hidroeletrolítico e acidobásico: oligoanúricos (600-1000 ml/24h de líquido igualmente às perdas insensíveis), 
sem reposição de potássio. Cada distúrbio eletrolítico tem o seu tratamento específico já discutido. 
Diálise na insuficiência renal aguda 
Os métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, promover equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico, e combater a hipervolemia. 
 
Os métodos dialíticos devem aliar duas características: (1) eficácia e (2) tolerabilidade hemodinâmica. 
• Hemodiálise intermitente: 
- Método de escolha em pacientes hemodinamicamente estáveis, pois durante o método (3-4h), a retirada abrupta de 
líquido pode agravar a má perfusão de pacientes críticos. 
 
• Diálise peritoneal contínua: 
- Excelente método em pacientes críticos sem doença abdominal ou peritoneal, que não possuem estado hipercatabólico 
predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave. 
- A diálise peritoneal é bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz 
em crianças (que em geral tem um peritônio mais saudável). 
 
• Hemodiafiltração venovenosa contínua: 
- Excelente método para diálise de pacientes críticos. 
- Baseiam-se em fluxo mais baixo (100 ml/min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-24h). 
- A retirada do líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica. 
 
Indicações de diálise de urgência 
1. Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite) 
2. Hipervolemia grave refratária(HAS, edema pulmonar) 
3. Hipercalemia grave refratária ou recorrente 
4. Acidose metabólica grave refratária ou recorrente 
5. Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10 (na prática, esse item não é suficiente isolado) 
 
Prognóstico 
Em geral, bastante favorável na IRA pré e pós-renal, se descoberta e resolvida a causa do problema. Mortalidade < 10% 
nesses pacientes. Entretanto, na NTA, a mortalidade permanece elevada, entre 30-86%. 
 
A mortalidade da NTA se eleva na Síndrome da disfunção orgânica múltipla (falência de 4 órgãos, sendo 1 deles o 
rim) para cerca de 100% dos casos. Contudo, quando a NTA ocorre de forma isolada, a mortalidade é em torno de 30%. 
 
Principais fatores de mau prognóstico: 
• Sepse 
• Oligúria 
• Refratariedade à furosemida 
• Síndrome urêmica 
• Disfunção orgânica múltipla. 
 
Se um paciente com NTA sobrevive à afecção de base, a recuperação da função renal será a regra em 90-95% dos 
casos após 7-21 dias (primeiro com poliúria e depois estabilização). Os 5-10% restantes evoluirão para necessidade 
crônica de diálise. 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Dano renal (albuminúra >= 30 mg/dia ou alterações equivalentes) e/ou perda da função renal 
(TFG < 60 ml/min/1.73m²), por um período >= a 3m. Na DRC não ocorre regeneração do 
parênquima renal e, por isso, a perda de néfrons é irreversível. A necrose cortical aguda e a 
glomerulonefrite rapidamente progressiva são exemplos clássicos agudos de progressão rápida 
para DRC (irreversível). 
Todas as nefropatias crônicas, após um período variável entre 3-20 anos, podem evoluir para a 
Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), em que se observam níveis residuais de TFG (< 15% 
do normal). Neste momento, a histologia é de fibrose glomerular e intersticial, aliada à atrofia dos 
túbulos (perda total dos néfrons). O paciente, então, apresenta Síndrome Urêmica e a terapia 
de substituição renal, representada pelos métodos dialíticos e pelo transplante renal, torna-se 
imprescindível para a sua sobrevivência. 
 
Estadiamento da DRC (KDIGO – 2013) 
Estágios da TFG TFG (ml/min/1,73 m²) Interpretação 
G1 >= 90 Normal 
G2 60-89 Diminuição leve 
G3a 45-59 Diminuição leve a moderada 
G3b 30-44 Moderada a grave 
G4 15-29 Diminuição grave 
G5 < 15 Falência renal 
(+D se em diálise) 
Estágios da albuminúria Albuminúria (mg/dia) Interpretação 
A1 < 30 Normal 
A2 30-300 Aumento moderado 
A3 > 300 Aumento grave 
Esse estadiamento estima o risco de complicações da DRC e é representado pelas siglas G_A_. 
Acrescentando-se o D em caso de pacientes em diálise. 
Doenças altamente prevalentes na população, como diabetes mellitus e hipertensão arterial, 
são as principais etiologias da DRC no Brasil e no mundo, respondendo por cerca de 70% dos 
casos. 
Raramente há motivo para realização de biópsia renal em paciente com DRFT, pois a histologia 
de fibrose e atrofia difusa não identificará a etiologia da doença. EAS apresenta cilindros céreos. 
O processo de hiperfiltração adaptativa (excreção, pelos néfrons remanescentes, dos solutos 
dos néfrons danificados) gera lesão glomerular, inicialmente com Glomeruloesclerose segmentar 
focal (proteinúria crescente) e, em seguida, Glomeruloesclerose global difusa, com fibrose e 
atrofia (DRFT). O bloqueio dos sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue 
prevenir ou atrasar esta evolução. 
✓ O uso de IECA ou BRA produz uma redução no grau de proteinúria devido à dilatação 
da arteríola eferente e redução da hipertensão intraglomerular. Ainda possuem efeito 
antifibrótico e anti-inflamatório no rim. A associação das classes, entretanto, é proscrita, 
devido a um maior risco da piora da função renal e de hipercalemia. 
✓ Alvo terapêutico: proteinúria para níveis < 0,5-1 g/dia ou pelo menos uma queda 
superior a 50-60% em relação ao valor inicial. 
✓ Alvo pressórico: referências modernas sugerem PA < 130x80 mmHg e referências de 
2014 sugerem PA < 140x90 mmHg. 
Etiologia da DRC no Brasil 
Nefroesclerose hipertensiva 35% 
Glomerulopatia diabética 30% 
Glomerulopatias primárias 12% 
Outras ou não informadas 20% 
Rins policísticos 4% 
As uropatias obstrutivas são as principais causas de DRC na faixa etária pediátrica (mais 
incomum). 
Mecanismos fisiopatológicos da Síndrome Urêmica 
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis 
Acúmulo de peptídeos (moléculas de peso médio) 
Retenção de líquido (hipervolemia, HAS, hiponatremia dilucional) 
Retenção de eletrólitos (sódio, potássio, fosfato) e retenção de ácido úrico e homocisteína 
Acidose metabólica e inflamação sistêmica/aterosclerose acelerada 
Deficiência da eritropoetina (anemia) 
Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa) 
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário 
Toxinas nitrogenadas dialisáveis relacionadas à Síndrome Urêmica 
Ureia (em níveis elevados) 
Compostos guanidínicos 
Compostos aromáticos 
Aminas alifáticas 
Poliaminas 
A disfunção renal grave leva ao acúmulo de substâncias tóxicas endógenas, algumas das quais 
podem ser filtradas pela membrana de diálise. As moléculas “filtráveis” possuem peso molecular 
< 500 dáltons e passam pelos “poros” do filtro de diálise. Os compostos guanidínicos tem sido 
os mais implicados na síndrome urêmica (mais que a ureia), que incluem o ácido 
guanidinoacético, ácido guanidinosuccínico, metilguanidina e creatinina (desprovida de 
efeito tóxico, mas marcador de filtração glomerular). 
A ureia apresenta efeito tóxico apenas quando em altas concentrações (> 380 mg/dl). Sua 
toxicidade é primariamente gastrointestinal e hematológica. Já na síndrome urêmica, a ureia 
costuma estar > 180 mg/dl em não diabéticos e > 140 mg/dl em diabéticos. Apesar disso, ela é 
um “marcador substituto” da síndrome urêmica por se elevar junto a outros compostos 
nitrogenados. 
Pacientes dialíticos tem menor qualidade de vida comparados aos pacientes hígidos porque, 
além da doença, o procedimento gera flutuações agudas de volemia e exposição a materiais 
bioincompatíveis, além de distúrbios hidroeletrolíticos residuais poderem se manter. 
Síndrome residual 
Astenia, falta de energia, distúrbios do sono e cognição, alterações psiquiátricas, disfunção 
sexual e déficit de crescimento e maturação em crianças e adolescentes compõem um quadro 
comum de pacientes dialíticos. A hipótese é de que o tratamento dialítico não é inteiramente 
capaz de depurar todas as toxinas que devem ser eliminadas e/ou metabolizadas no rim, 
causando seu acúmulo e surgimento da síndrome. 
 
Esses pacientes têm melhora dos referidos sintomas quando a terapia de substituição renal é 
feita via transplante. 
Distúrbios hormonais (perda da função endócrina) 
- Elevação dos níveis de paratormônio (PTH) devido ao hiperparatireoidismo secundário. O 
PTH é considerado uma “toxina urêmica” e contribui para quase todos os sinais e sintomas 
da síndrome, incluindo a encefalopatia, a cardiomiopatia, a anemia e o prurido. A manifestação 
mais dependente dos efeitos do PTH é a Osteodistrofia renal. 
- Deficiência de eritropoetina: principal fator patogênico da anemia urêmica. 
- Deficiência de calcitirol: Osteodistrofia renal e miopatia urêmica, sendo ainda uma das 
causas mais comuns de hiperparatireoidismo secundário. 
- Deficiência na produção de amônia: contribui para a acidose metabólica da uremia. 
- Deficiência na produção de óxido nítrico renal: contribui para a hipertensão arterial. 
Aspectos clínicos da Síndrome Urêmica 
Manifestações que respondem à diálise NÃO respondem à diálise 
Desequilíbrio hidroeletrolítico – hipervolemia, 
hipercalemia e hiponatremia 
Anemia 
Desequilíbrio acidobásico – acidose 
metabólica 
Osteodistrofia renal 
Sintomas gastrointestinais Distúrbios do cálcio e fosfato (hipoCa, hiperP) 
Hipertensão arterial sistêmica Prurido cutâneo 
Sintomas cardíacos (pericardite, EAP) Alterações articulares (artrite, periatrite) 
Sintomas pulmonares e pleurais (EAP não 
cardiogênico, derrame pleural) 
Aterosclerose acelerada (doençacoronariana) e Dislipidemia (hiperTG com 
HDL-c baixo) 
Disfunção plaquetária (hemorragias) Depressão imune – predisposição à infecção 
Intolerância à glicose (resistência à insulina) Estado hipercatabólico – desnutrição 
proteicocalórica 
 
• Observações: 
✓ Hemorragia digestiva: ocorre com maior frequência na síndrome urêmica devido a uma 
angiodisplasia gastrointestinal não esclarecida. 
✓ Insuficiência cardíaca congestiva: é a principal causa de óbito dos pacientes urêmicos 
por hipertrofia ventricular esquerda ou cardiomiopatia dilatada com disfunção sistólica. 
✓ Calcificação do parênquima pulmonar: é uma consequência grave do 
hiperparatireoidismo secundário e do elevado produto cálcio-fosfato que não se resolve 
à diálise. 
✓ Intolerância à glicose e hiperglicemia: a uremia pode provocar ambos os quadros, 
sendo a hipoglicemia associada aos pacientes diabéticos que fazem uso de insulina ou 
hipoglicemiantes orais. 
✓ Hipogonadismo: infertilidade e redução dos níveis de estrogênio e testosterona, com 
disfunção sexual, estão associadas a DRC. 
✓ Anemia urêmica: normocítica e normocrônica por déficit de eritropoetina, excesso de 
toxinas dialisáveis e aumento do PTH. A anemia por carência de ferro (sangramentos 
inclusive da própria diálise), por carência de folato (perdido na hemodiálise) e por 
intoxicação pelo alumínio (pelo seu uso na diálise e no tratamento da Osteodistrofia 
renal) também estão mais propensas nesse grupo. 
✓ Noctúria: sinal mais precoce da DRC. 
Tratamento da anemia urêmica 
Reposição de eritropoetina recombinante por via subcutânea, posologia de 80-120 U/kg por semana, dividida em 
3x/semana, devendo ser iniciado quando os níveis de hemoglobina caírem < 10 g/dl, visando atingir uma hemoglobina 
média de 11 g/dl (entre 10-12 g/dl) e um hematócrito de 33%. Doses elevadas se associam à piora de hipertensão e risco 
de AVC. 
 
Nos pacientes com hemoglobina > 12 g/dl que estejam em tratamento com eritropoetina recombinante, deve-se reduzir a 
dose ou aumentar os intervalos de administração da medicação. 
 
OBS: necessário avaliar os estoques corporais de ferro, caso contrário, a anemia não responderá adequadamente ao 
tratamento! 
✓ Deve-se avaliar saturação de transferrina ou de ferritina. 
✓ Se transferrina < 20% ou ferritina < 100 ng/ml, é obrigatória a reposição de ferro por 5 semanas antes da 1ª dose 
de eritropoetina. 
✓ Esquema: ferro parenteral IV 50-100 mg 2x/semana por 5 semanas. 
✓ Se não for atingindo o alvo, o esquema deve ser repetido. 
 
OBS²: pacientes em necessidade de transfusão de concentrado de hemácias (anemia aguda) pode recebe-la, mas 
hemotransfusões repetidas devem ser evitadas no doente renal crônico. 
✓ Maior risco de hepatite C 
✓ Risco de sobrecarga crônica de ferro (hemocromatose secundária) 
✓ Risco de aloimunização das hemácias recebidas e reação cruzada com antígenos do enxerto renal caso o 
paciente seja transplantado no futuro 
 
Associar com controle do hiperparatireoidismo. 
Tratamento da Osteodistrofia renal 
a) Redução dos níveis séricos de fosfato 
• Restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/dia) por restrição de proteínas. 
• Se a hiperfosfatemia for grave, indica-se o uso de quelantes orais de fosfato (sevelâmer), administrados 
juntamente às refeições (evitam a absorção na dieta). 
• Doses: 
✓ Fósforo sérico entre 6 e 7,4 mg/dl: 800 mg 3x/dia de Sevelâmer 
✓ Fósforo sérico entre 7,5 e 8,9 mg/dl: 1.200 mg 3x/dia 
✓ Fósforo sérico > 9 mg/dl: 1.600 mg 3x/dia 
 
b) Aumento dos níveis séricos de calcitriol (vitamina D ativa) 
• Em casos refratários à restrição dietética de fosfato e aos quelantes: calcitriol 0,5-1 micrograma/dia. 
• Mantém-se a calcemia próxima de 8,5 mg/dl e a fosfatemia próxima de 4,5 mg/dl. 
• PTH sempre entre 150-300 pg/ml (altos) para evitar o surgimento de doença óssea adinâmica. 
OBS: a paratireoidectomia subtotal está indicada nas situações seguintes: 
1. Dor óssea intratável 
2. Fraturas recorrentes 
3. Prurido intratável 
4. Disfunção orgânica por calcificação 
5. Calcifilaxia 
6. Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia grave e espontânea, refratária) 
7. Hiperfosfatemia + alto duplo-produto refratários 
 
- A doença óssea adinâmica não possui tratamento específico, devendo-se apenas suspender a terapia do 
hiperparatireoidismo, permitindo valores altos do PTH. 
 
Diferenciação: insuficiência renal aguda ou crônica? 
1. Procurar exame antigo para comparação dos níveis prévios de ureia e creatinina. 
2. Anemia normocítica normocrômica e síndrome de Osteodistrofia renal (dosar PTH) 
sugerem cronicidade. 
3. Desproporção entre o grau de azotemia e sintomas urêmicos também ajuda: DRC pode 
ter ureia de 100 mg/dl e creatinina de 8 mg/dl e estarem oligoassintomáticos. Na IRA, 
isso levaria à síndrome urêmica aguda. 
4. Ultrassonografia renal: avaliação da dimensão dos rins. 
Alteração à DRC 
- Dimensões reduzidas (< 80 cm no maior eixo) 
Exceções à regra 
- Nefropatia diabética (crônica, porém com rim 
normal ou aumentado) 
- Amiloidose renal 
- Nefropatia obstrutiva crônica 
- Rins policísticos 
- Nefropatia falciforme 
- Esclerodermia renal 
- Nefropatia por HIV 
 
Perda da dissociação corticomedular renal: sinal ultrassonográfico de nefropatia crônica. No 
rim normal, o parênquima é hipoecogênico e o cálice e pelve renal é hiperecogênico. O nome 
disso é dissociação corticomedular. Na nefropatia crônica, há um aumento da ecogenicidade 
parenquimatosa, levando a uma perda desse achado. 
Tratamento da DRC 
Fase precoce da nefropatia crônica (estágios G1, G2 e G3a): 
- Controle da PA para < 140x90 mmHg (ou < 130x80 mmHg) é a medida mais eficaz, através de IECA ou BRA. Objetivo 
de reduzir a proteinúria para níveis < 0,5-1 g/dia ou pelo menos 50-60% do valor inicial. 
- Glomerulonefrites e vasculites devem ser tratadas agressivamente com corticosteroides e imunossupressores. 
- Controle de obesidade, sedentarismo, tabagismo, dislipidemia e diabetes mellitus. 
- Hiperuricemia deve ser tratada com alopurinol, em doses corrigidas. Evita-se uricosúricos. 
- Restrição de proteínas na dieta (0,8 g de proteína/kg de peso por dia, podendo reduzi-la até 0,6 g/kg por dia). 
 
Fase inicial da síndrome urêmica (G3b, G4): 
- Controle da hipertensão arterial, da anemia e da Osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fósforo. 
- Hipertensão exige ainda diuréticos de alça (furosemida) em altas doses: até 200 mg/dia. Casos refratários indicam 
associar outro anti-hipertensivo. 
- Cuidado com a restrição excessiva de sódio na dieta desses doentes. Um maior aporte de sódio diário pode ser 
necessário. 
 
Agudização da insuficiência renal crônica: 
- Causas mais comuns de agudização da DRC: hipovolemia, aminoglicosídeos, AINE, contraste iodado, IECA/BRA, 
pielonefrite aguda, nefropatia obstrutiva. 
- Todas as drogas de eliminação majoritariamente renal devem ter suas doses corrigidas. Por outros lados, drogas que têm 
> 70% de sua eliminação por via não renal de um modo geral não precisam de ajuste posológico na DRC. 
 
Doença renal em fase terminal (G5): 
- Terapia de substituição renal! 
- Transplante renal: melhor método, porém menos disponível. 
✓ Imunossupressão: corticoide + inibidor da calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato 
ou azatioprina) 
- Diálise: método mais disponível, porém não resolutivo de algumas condições. 
- Restrição proteica menos acentuada, com objetivo de evitar a desnutrição proteicocalórica. 
- Restrição de sódio (100 mEq/dia), potássio (40 mEq/dia) e água (1.000-1.500 ml/dia). 
- Reposição oral de bicarbonato de sódio se BIC < 20 mEq/L. A reposição intravenosa é uma opção, mas precisa de cautela 
nos níveis de cálcio para evitar uma crise tetânica hipocalcêmica. 
- Reposição de ferro e ácido fólico em todos os pacientes em hemodiálise. O ácido fólico corrige a hiper-homocisteinemia, 
importante fator de risco para eventos cardiovasculares.