INJÚRIA RENAL AGUDA

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Gabriela Reis Viol 
injúria 
renal 
aguda
• Redução repentina da função renal com retenção de escórias nitrogenadas (produtos das proteínas) 
e outros produtos residuais eliminados normalmente pelos rins. 
• Perde-se a função renal: o rim não filtra tudo que necessário. 
• Na maioria das vezes é reversível. 
• Termo utilizado para descrever um grupo heterogêneo de condições que têm em comum alguns 
elementos diagnósticos: aumento da concentração de ureia e/ou elevação da concentração 
plasmática ou sérica de creatinina, em geral associada à diminuição do volume urinário. 
• É um diagnóstico clínico e não estrutural ↠ RA sem lesão do parênquima renal. 
• A gravidade pode variar das alterações transitórias e assintomáticas do parâmetros laboratoriais da taxa 
de filtração glomerular (TFG) até os casos de desequilíbrios importantes e rapidamente fatais da 
regulação do volume circulante e da composição eletrolítica e ácido-básica. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Complica 5 a 7% das hospitalizações para cuidados agudos e até 30% das internações em UTI. 
• Aumenta o risco de desenvolvimento ou piora da doença renal crônica. 
• Pacientes que sobrevivem e se recuperam de IRA grave com necessidade de diálise ↠ risco aumentado 
para desenvolvimento posterior da doença renal em estágio terminal. 
• As causas comuns da IRA adquirida na comunidade: depleção de volume, efeitos adversos de 
medicamentos e obstrução do trato urinário. 
• Os cenários clínicos no hospital são: sepse, cirurgias de grande porte, doença envolvendo IC ou IH, 
administração de contraste iodado IV e administração de medicamentos nefrotóxicos. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
FONTE: Harrison, Medicina Interna. 
Gabriela Reis Viol 
Pré renal 
• É o tipo mais comum de IRA. 
• “Chega mais sangue e sai menos sangue.” 
• Não há lesão do parênquima renal e pode ser revertida rapidamente quando a hemodinâmica é 
normalizada. 
• Elevação da concentração da ureia (reabsorvida no cotransporte com sódio) ou da creatinina ↠ 
consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente 
para manter a filtração glomerular normal. 
• Relação ureia creatina > 40:1 (elevação desproporcional). 
• Os distúrbios clínicos mais associados são: hipovolemia, redução do débito cardíaco e fármacos que 
interferem em respostas renais (AINEs e inibidores da angiotensina II). 
• Pode coexistir com outras formas de IRA associadas com processos que agem diretamente no 
parênquima renal. 
• Períodos prolongados podem causar lesão isquêmica ↠ necrose tubular aguda. 
• A pressão capilar glomerular normal é mantida pela vasodilatação aferente e vasoconstrição eferente. Por 
exemplo, o uso de AINEs inicial uma supressão das prostaglandinas vasodilatadoras e aumenta a 
resistência aferente, isso reduz a pressão capilar glomerular. 
• A TFG normal é mantida pelas resistência das arteríolas aferentes e eferentes, que determina a 
ultrafiltração glomerular. 
• Graus leves de hipovolemia e redução do débito cardíaco desencadeiam alterações renais 
compensatórias. A vasoconstrição renal e reabsorção de sal e agua ocorre como resposta à diminuição 
do volume circulante efetivo ou do DC, de forma a manter a PA e aumentar o volume intravascular para 
preservar a perfusão dos vasos cerebrais e coronarianas. 
• Os mediadores dessa resposta são angiotensina II, norepinefrina e vasopressina (ADH). 
• Apesar da redução do fluxo renal, a filtração glomerular pode ser mantida pela vasoconstrição eferente 
renal mediada pela angiotensina II ↠ impede as reduções profundas da TFG. 
• Além disso, um reflexo miogênico intrínseco à arteríola aferente causa dilatação quando há diminuição da 
pressão de perfusão mantendo a perfusão glomerular. 
• Existe um limite a capacidade de manter a TFG por mecanismos contrarreguladores diante da 
hipotensão sistêmica. Mesmo nos adultos saudáveis, a autorregulação renal geralmente falha quando a 
PAS < 80 mmHg. 
• Alguns fatores determinam a intensidade da resposta autorreguladora. Aterosclerose, hipertensão crônica 
e idade avançada podem causar hialinos e hiperplasia, resultando no estreitamento estrutural das 
arteríolas infra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatar as aferentes. 
• Com a DRC, a vasodilatação aferente pode estar operando em sua capacidade máxima para aumentar a 
TFG em resposta a diminuição da massa renal funcionante. 
• Os fármacos podem afetar as respostas compensatórias desencadear para manter TFG: AINEs (inibem a 
síntese de prostaglandinas, limitando a vasodilatação eferente). IECAs e BRAs (limitam a vasoconstrição 
eferente - principalmente em pacientes com estenose das artérias renais. 
• Deve ser considerada quando o paciente apresenta: vômitos, diarreia e glicosúria com poliúria 
secundária e utiliza vários fármacos (diuréticos, AINEs, IECAs e BRAs). 
• Sinais físicos comumente encontrados: hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão 
venosa jugular, redução do turgor cutâneo e mucosas desidratadas. 
• EAS: cilindros hialinos ou sedimento urinário inexpressivo. 
IRA intrínseca 
• Causas: sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas. 
• A confirmação de necrose tubular por biópsia em humanos não é possível nos casos de sepse e 
isquemia. Os processos como inflamação, apoptose e alteração da perfusão podem ser contribuintes. 
Gabriela Reis Viol 
FONTE: Harrison, Medicina Interna. 
• EAS NTA: cilindros granulosos pigmentados “marrom turvo”e cilindros de células do epitélio tubular. 
Essas anormalidades podem estar ausentes em 20% dos casos. 
• EAS GLOMERULONEFRITE: hemácias dismórficas ou cilindros hemáticos. 
• EAS NEFRITE INTERSTICIAL: cilindros leucocitários. 
• Detecção de cristais de oxalato na urina de pacientes com IRA, deve-se investigar intoxicação por 
etilenoglicol. 
IRA associada a sepse 
• As reduções da TFG associadas a sepse podem ocorrer mesmo quando não há hipotensão franca e 
detectável, apesar de a maioria dos casos geralmente ocorrer na presença de colapso hemodinâmico. 
• Há uma lesão tubular nítida, evidenciada por cilindros tubulares na urina. 
• Os efeitos hemodinâmicos da sepse (atribuídos a vasodilatação arterial mediada pelas citocinas) podem 
reduzir a TFG. Os mecanismos envolvidos podem ser a vasodilatação eferente excessiva, principalmente 
nos estágios iniciais da sepse, ou vasoconstrição causada pela ativação do sistema nervoso simpático, 
SRAA, vasopressina e endotelina. 
• A sepse pode causar lesão endotelial que acarreta em trombose microvascular, ativação de especies 
reativas de oxigênio e adesão e migração dos leucócitos - podem lesar as células dos túbulos renais. 
Gabriela Reis Viol 
IRA associada a isquemia 
• Rins saudáveis recebem 20% do DC e são responsáveis por 10% do consumo de oxigênio em repouso. 
• Os rins também possuem uma das regiões mais hipóxicas do organismo ↠ medula renal. A medula 
externa é vulnerável a lesão isquêmica pela arquitetura dos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e 
nutrientes aos túbulos. 
• Nos rins normais, a isquemia isolada não é suficiente para causar IRA grave. 
• A IRA é frequente quando há isquemia + reservas renais limitadas (DRC, idade avançada) ou 
insultos coexistentes (sepse, fármacos nefrotóxicos ou vasoativos, rabdomiólise e estados inflamatórios 
sistêmicos ↠ queimaduras, pancreatite). 
• A vasoconstrição pré-glomerular persistente pode ser uma causa comum de redução da TFG. Os fatores 
implicados incluem ativação do feedback tubuloglomerular em consequência do aumento do fornecimento 
de solutos, aumento do tônus vascular basal e da reatividade aos agentes vasoconstritores e diminuição 
da responsividade aos vasodilatadores. 
• Outros fatores incluem: perda retrógrada do filtrado pelos epitáfios tubulares danificados e desnudados e 
obstrução mecânica. 
FONTE: Harrison, Medicina Interna. 
• É uma complicação grave no PO, sobretudo após procedimentos de grande porte com perdas 
sanguínease hipotensão intraoperatória significativa, como cirurgias cardíacas, intervenções vasculares 
e cirurgias intraperitoneais. Os fatores de risco incluem DRC, idade, DM, ICC e intervenções cirúrgicas de 
emergência. O uso de agentes nefrotóxicos (contraste iodado) nos exames de imagem pré cirúrgico 
podem aumentar o risco de desenvolver IRA. 
• Nas queimaduras graves e pancreatite aguda, há perdas volumosas de líquido para os compartimentos 
extravasculares. Além da hipovolemia grave que diminui o DC e amplia a ativado neuro-hormonal, podem 
causar inflamação descontrolada. 
IRA associada a nefrotoxinas 
• Devido a perfusão sanguínea ser alta nos rins, a concentração das substâncias que circulam nos néfrons 
também é. 
Gabriela Reis Viol 
• Isso acarreta exposição das células tubulares, intersticiais e endoteliais a concentrações altas das 
toxinas. 
• Os fatores de risco são: DRC, idade avançada e azotemia pré renal. 
• A hipoalbuminemia pode aumentar o risco de desenvolver alguns tipos de IRA associada a nefrotoxinas. 
• A dose de fármacos administrados devem ser ajustadas com base na TFG estimada, pois podem causar 
nefrite intersticial alérgica: febre + artralgias + erupção eritematosa pruriginosa. 
• CONTRASTES IODADOS: utilizados no exames de imagem, a chance de desenvolvimento de IRA 
aumenta quando há DRC, sobretudo nefropatia diabética. Elevação da creatinina nas primeiras 24 a 48 
horas após exposição, que atinge níveis máximos em 3 a 5 dias e regride dentro de uma semana. 
• ANTIBIÓTICOS: aminoglicosídeos e anfoterina B causam necrose tubular. Em geral, começa após 5 a 7 
dias de tratamento e pode evidenciar-se mesmo após interrupção. Hipomagnesia é achado comum. 
• QUIMIOTERÁPICOS: cisplatina e carboplatina acumulam-se nas células dos túbulos e causam necrose. 
• INGESTÃO DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS: etilenoglicol presente nos anticongelantes, dietilenoglicol, 
contaminação alimentar por melamina causa nefrolitíase e IRA por obstrução intratubular. 
• TOXINAS ENDÓGENAS: mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina, ácido úrico e cadeias leves do 
mieloma (lise tumoral). 
IRA PÓS RENAL 
• Ocorre quando o fluxo unidirecional normal da urina é bloqueado de forma repetida, resultando no 
aumento retrógrado da pressão hidrostática e interferindo com a filtração glomerular. 
• A obstrução do fluxo urinário pode ser causada por distúrbios funcionais ou estruturais de qualquer 
estrutura (desde a pelve renal até extremidade da uretra). 
• Um fluxo urinário normal não exclui obstrução parcial, porque a TFG normalmente é cerca de 2x maior 
que o fluxo urinário. 
• Para que ocorra IRA em indivíduos normais, a obstrução deve envolver os dois rins (a menos que apenas 
um seja funcional). 
• Obstrução unilateral pode causar IRA quando já DRC coexistente ou em consequência do vasoespasmo 
reflexo do rim contralateral. 
• A obstrução do colo vesical é uma causa comum e pode ser causada por doenças da próstata (hipertrofia 
prostática benigna ou CA de próstata), bexiga neurogênico ou tratamento com anticolinérgicos. 
• Outras causas: coágulos, cálculos e estendes uretrais. 
Gabriela Reis Viol 
• A presença ou ausência de sinais e sintomas nos estágios iniciais da obstrução das vias urinárias 
depende da localização do processo obstrutivo. 
• Dor em cólica no flanco com irradiação para virilha ↠ obstrução ureteral aguda. 
• Noctúria e aumento da frequência ou hesitação urinária ↠ doenças prostáticas. 
• Distensão abdominal e dor suprapúbica ↠ distensão vesical maciça. 
• A obstrução ureteral pode ser causada por obstrução intraluminar (cálculos, trombos), infiltração da 
parede dos ureteres (neoplasia) ou compressão extrínseca (fibrose, neoplasia, abscesso ou lesão 
cirúrgica acidental). 
• A fisiopatologia inclui alterações hemodinâmicas desencadeadas pelo aumento súbito das pressões 
intratubulares. O período inicial de hiperemia causada pela dilatação das arteríolas aferentes é seguido 
de vasoconstrição infra-renal secundaria as sínteses de angiotensina II, tromboxano A2 e vasopressina e 
a redução dos níveis de NO. 
• A redução da TFG é atribuída a hipoperfusão dos glomérulos e alterações do coeficiente de ultrafiltração 
glomerular. 
• EAS: sedimento urinário inexpressivo, mas pode haver hematúria e piúria, dependendo do grau de 
obstrução. 
• Cristais abundantes de ácido úrico podem aparecer na síndrome da lise tumoral. 
DIAGNÓSTICO 
Gabriela Reis Viol 
ETIOLOGIA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS 
LABORATORIAIS COMENTÁRIOS
AZOTEMIA 
PRÉ-RENAL
• História de ingestão 
hídrica insuficiente ou 
p e r d a d e l í q u i d o s 
(hemorragia, diarreia, 
vômitos, sequestro para 
o 3º espaço). 
• AINEs/IECA/BRA. 
• ICC. 
• Sinais de depleção do 
v o l u m e c i r c u l a n t e 
(taquicardia, hipotensão 
absoluta ou postural, 
redução da pressão 
v e n o s a j u g u l a r , 
mucosas desidratadas), 
redução do volume 
c i r c u l a n t e e f e t i v o 
(cirrose, IC). 
• Razão U/Cr > 40. 
• FeNA < 1%. 
• Cilindros hialinos no 
sedimento urinário. 
• Densidade > 1018. 
• Osmolalidade > 500 
mOsm/kg. 
• F e N A b a i x a e 
d e n s i d a d e e 
osmolalidade altas 
podem não ocorrer no 
cenário de DRC ou 
uso de diuréticos. 
• E l e v a ç ã o 
desproporcional de U/
Cr pode indicar HDA 
ou hipercatabolismo. 
• Diagnóstico: resposta 
à normalização da 
hemodinâmica. 
IRA - SEPSE
• S e p s e , s í n d r o m e 
sép t i ca ou choque 
séptico. 
• Hipotensão franca nem 
sempre é detectável 
nos casos leves a 
moderados. 
• Cultura positiva de um 
líquido corporal. 
• Sedimento ur inár io: 
cilindros granulosos e 
ci l indros de células 
ep i te l ia is tubu la res 
renais. 
• FENA pode es tar 
r e d u z i d a 
principalmente nas 
fases iniciais. 
IRA - ISQUEMIA
• Hipotensão sistêmica, 
superposta à sepse e/
ou outras causas de 
limitação das reservas 
renais (idade avançada 
e DRC). 
• Sedimento ur inár io: 
cilindros granulosos e 
ci l indros de células 
epiteliais dos túbulos 
renais. 
• FeNA > 1%. 
FONTE: Harrison, Medicina Interna. 
• Elevação da concentração de Cr. De pelo menos 0,3mg/L em relação ao valor basal dentro de 48 horas 
ou pelo menos 50% maior que o valor basal (média dos últimos 3 meses ou mais Cr que o paciente teve 
durante o período de internação) dentro de 1 semana, ou uma redução no débito urinário para menos 
de 0,5ml/kg/hora por mais de 6 horas. 
• Alguns pacientes não terão dano tubular nem dano glomerular. 
• A diferencia entre IRA e DRC é importante para um diagnóstico e tratamento adequados. Essa 
diferenciação é fácil quando se dispõe da dosagem da concentração basal de Cr. 
• Casos em que os níveis basais de Cr são desconhecidos, a DRC é encontrada nos estudos de imagem 
(rins pequenos e retraídos na USG) ou laboratoriais (anemia normocítica). 
ACHADOS URINÁRIOS 
Gabriela Reis Viol 
ETIOLOGIA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS 
LABORATORIAIS COMENTÁRIOS
GLOMERULONEFRITE
VASCULITE
• M a n i f e s t a ç õ e s 
v a r i á v e i s : e r u p ç ã o 
cutânea, ar t ra lg ias, 
r i n o s s i n u s i t e , 
hemorragia pulmonar, 
infecção cutânea ou 
faringite recente (pós-
estreptocócica). 
• FAN, ANCA e anti-MBG. 
• Sorologia para hepatite. 
• Crioglobulinas. 
• Hemocultura. 
• N í v e i s b a i x o s d e 
complemento. 
• Título de ASO. 
• Pode ser necessário 
a Bx renal. 
NEFRITE 
INTERSTICIAL
• C a u s a s n ã o 
farmacológicas: nefrite 
tubulo intersticial com 
uveíte e infecção por 
Legionella. 
• Eosinofilia. 
• Piúria estéril. 
• G e r a l m e n t e s e m 
oligúria. 
• O s e o s i n ó f i l o s 
urinários tem pouco 
s i g n i f i c a d o 
diagnóstico. 
• B x p o d e s e r 
necessária. 
PTT 
SHU
• A n o r m a l i d a d e s 
neurológicas e/ou IRA. 
• Diarreia recente. 
• Uso de inibidores de 
calcineurina. 
• Gestação ou pós-parto. 
• Espontânea. 
• E s q u i z ó c i t o s n o 
esfregaço. 
• LDH alta. 
• Anemia. 
• Trombocitopenia. 
• Haptoglobina baixa. 
• SHUtípica: IRA com 
d iar re ia dev ido a 
Shiga liberada da E. 
C o l i o u o u t r a s 
bactérias. 
• S H U a t í p i c a : 
d e s r e g u l a ç ã o 
herdada ou adquirida 
do complemento. 
• P T T / S H U : c a s o s 
e s p o r á d i c o s e m 
adultos. 
• D i a g n ó s t i c o : 
rastreamento para 
a t i v i d a d e d a 
ADAMTS13, E. Coli 
produtora de toxina 
S h i g a , a v a l i a ç ã o 
genética de proteínas 
r e g u l a d o r a s d o 
complemento e Bx 
renal. 
IRA 
PÓS RENAL
• História de cálculos 
renais. 
• Doença de próstata. 
• Obstrução do cateter 
vesical. 
• N e o p l a s i a 
r e t r o p e r i t o n e a l o u 
pélvica. 
• Pode haver piúria ou 
hematúria. • TC ou USG. 
• Nos estágios iniciais a anúria absoluta não é comum, exceto em situações de: obstrução total das vias 
urinárias, obstrução das artérias renais, choque séptico incontrolável, isquemia grave (com necrose 
cortical) ou glomerulonefrite proliferativa ou vasculhe grave. 
• A oligúria está associada a prognósticos clínicos mais desfavoráveis. 
• A preservação do DU pode ocorrer com diabete insipidus nefrogênico típico das obstruções crônicas das 
vias urinárias, doença tubulointersticial ou nefrotoxicidade (cisplatina, aminoglicosídeos). 
• Urina avermelhada ou marrom pode ocorrer com ou sem hematúria: suspeitar de nefropatia por 
pigmento secundário à rabdomiólise ou hemólise. 
• Quando não há proteinúria preexistente secundária a DRC, a IRA isquêmica ou nefrotóxíca causa 
proteinúria leve (<1g/dia). 
• Proteinúria mais acentuada sugere lesão da barreira de ultrafiltração ou excreção das cadeias de 
mieloma (lise tumoral). 
• Proteinúria maciça (>3,5g/dia) pode ocorrer com glomerulonefrite, vasculite ou nefrite intersticial (AINEs). 
• A IRA também pode complicar a evolução da doença por lesões mínimas (causa de síndrome nefrótica), 
• A azotemia pré-renal pode evidenciar-se como cilindros hialinos ou sedimento urinário inexpressivo. 
• IRA pós-renal pode produzir sedimento urinário inexpressivo OU hematúria e piúria (dependendo da 
obstrução). 
• IRA secundária à necrose tubular aguda por lesão isquêmica, sepse ou nefrotoxinas produz cilindros 
granulosos pigmentados marrom turvo e cilindros de células do epitélio tubular. 
• Glomerulonefrite pode formar hemácias dismórficas ou cilindros hemáticos. 
• Cristais de oxalato na urina em pacientes com IRA - investigação imediata de intoxicação por 
etilenoglicol. 
• Cristais abundantes de ácido úrico ↠ síndrome da lise tumoral. 
ACHADOS NOS EXAMES DE SANGUE 
• Azotemia pré-renal causa elevações modestas da Cr que retorna aos níveis basais com a 
normalização do estado hemodinâmico. 
• Nefropatia por contraste causa elevação da Cr nas primeiras 24 - 48 horas (níveis máximos alcançados 
dentro de 3 a 5 dias e regride em 5 a 7 dias). 
• Doença ateroembólica evidencia elevações subagudas da Cr. 
• Anemia é comum e costuma ser multifatorial, não está relacionada unicamente com os efeitos sobre a 
eritripoiese. 
• Anemia grave sem sangramento pode indicar hemólise, mieloma múltiplo ou microangiopatia trombótico 
(SHU, PTT ↠ trombocitopena + esquizócitos no esfregaço + aumento de LDH + diminuição de 
haptoglobina. Avaliado com os níveis da protease de clivagem do FVW/ADAMTS13 e teste para E. coli) 
• Eosinofilia periférica pode estar associada à nefrite intersticial, doença ateroembólica, poliartrite nodosa 
• Hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. 
observação: hiperfosfatemia + hipocalcemia = rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral(?). Creatina 
fosfoquinase e ácido urico sérico aumenta com a rabdomióse. 
ÍNDICES DE INSUFICIÊNCIA RENAL 
• Taxa de fluxo tubular reduzida e índice alto de reciclagem de ureia na medula renal que ocorrem com a 
azotemia pré-renal podem causar elevações desproporcionais de ureia, quando comparada com a Cr. 
observação: lembrar de HDA, hiperalimentação, hipercatabolismo tecidual, TTO com glicocorticoides. 
Gabriela Reis Viol 
• A excreção fracionada de sódio (FeNa) é a fração de sódio filtrado reabsorvida pelos túbulos e reflete a 
capacidade de reabsorção renal do sódio e também fatores endógenos e exógenos que afetam a 
reabsorção tubular. FeNa depende da ingestão de sódio, volume intravascular efetivo, RFG, uso de 
diuréticos e da integridade dos mecanismos de reabsorção tubular. 
• Com a azotemia pré-renal, a FeNa pode ser < 1%, sugerindo reabsorção ávida do sódio nos túbulos 
renais. 
• Em geral, baixos níveis, ocorrem precocemente na glomerulonefrite. E sugere mas NÃO confirma a 
depleção do volume intravascular efetivo 
• DRC, a FeNa pode ser > 1%. 
• A capacidade renal de formar urina concentrada depende da função tubular normal nas diversas regiões 
dos rins. A perda da capacidade de concentração é comum na IRA séptica ou isquêmica. 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
• A etiologia pós renal sempre ser incluída no DD, porque o TTO costuma ser eficaz quando instituído 
precocemente. 
• Cateterização simples da bexiga pode excluir a existência de obstrução uretral. 
• Exames de imagem do TU (USG ou TC renal) devem ser obtidos para avaliar a existência de obstrução 
nos pacientes com IRA. 
• Anormalidades sugestivas de obstrução: dilatação do sistema coletor e hidroureteronefrose. 
• A obstrução pode ocorrer sem anormalidades radiológicas quando há depleção de volume circulante, 
fibrose retroperitoneal, encarceramento por tumor e também nos estágios iniciais do processo obstrutivo. 
• Quando a suspeita de obstrução ainda é grande, apesar dos exames normais, a pielografia anterógrada 
ou retrógrada deve ser realizada. 
• Os exames de imagem também podem fornecer informações quanto as dimensões e à ecogenicidade 
dos rins, de forma a facilitar a diferenciação em IRA x DRC. Na DRC os rins costumam ser menores, a 
não ser que o paciente tenha nefropatia diabética, nefropatia associada ao HIV ou doenças infiltravas. Na 
IRA, rins do tamanho normal, um tamanho aumento sugere nefrite intersticial aguda. 
observação: RN com contraste a base gadolínio deve ser evitada nos pacientes com IRA grave pelo risco 
de causar fibrose sistêmica nefrogênica. 
BIÓPSIA RENAL 
• Se a etiologia não ficar definida, a biópsia renal deve ser considerada. 
• Os resultados podem fornecer informações diagnósticas e prognósticos definitivas sobre a IRA e a DRC. 
• Está associada a risco de sangramento, que pode colocar em risco o rim ou a vida dos pacientes com 
trombocitopenia ou coagulopatia. 
COMPLICAÇÕES 
• UREMIA: o acúmulo de escórias nitrogenadas evidenciado pela elevação de ureia. Pode ocorrer 
alterações do estado mental e complicações hemorrágicas quando >200 mg/dL. 
• HIPERVOLEMIA e HIPOVOLEMIA: expansão do volume do líquido extracelular é uma das 
principais complicações da IRA oligúria ou anúrica e é atribuída as reduções da excreção de sal e água. 
O resultado pode ser aumento de peso, edema, elevação da pressão venosa jugular, edema pulmonar. 
Gabriela Reis Viol 
• HIPONATREMIA: administração excessiva de cristaloides hipotônicos ou soluções glicosadas 
isotônicas pode causas hiposmolalidade e hiponatremia que pode causar convulsões. 
• HIPERPOTASSEMIA: a grave é comum nos casos de rabdomiólise, hemólise e síndrome da lise 
tumoral em consequência da liberação do potássio intracelular das células destruídas. Fraque muscular 
pode ser um sintoma. A complicação mais grave é atribuída aos efeitos na condução cardíaca, que 
acarretem arritmias. 
• ACIDOSE: anion gap elevado. 
• HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA: hiperfosfatemia nos pacientes em estado 
hipercatabólico ou nos casos de IRA secundário a rabdomiólise, hemólise e síndrome da lise tumoral. A 
hipocalcemia também pode ser atribuída aos distúrbios do eixo da vitamina D-PTH-fator de crescimento 
do fibroblasto. Em geral, hipocalcemia é assintomática, mas pode ocorrer parestesias, caibras 
musculares, espasmos, prolongamentos do intervalo QT. 
• SANGRAMENTO: agravado por doenças coexistentes como sepse, doença hepáticae CIVD. Os 
efeitos hematológicos da uremia são: depressão da eritropoese e disfunção plaquetária. 
• INFECÇÕES: fatores desencadeantes comuns. 
• COMPLICAÇÕES CARDÍACAS: arritmias, pericardite, derrame pericárdico. 
• DESNUTRIÇÃO: IRA se caracteriza por um estado de hipercatabolismo. 
Prevenção e tratamento 
• A abordagem depende da etiologia. 
• A melhora da função hemodinâmica, correção dos desequilíbrios hidreletrolíticos, interrupção do uso de 
fármacos neurotóxicos e ajustes nas doses de fármacos administrados. 
• Causas comuns de IRA ainda não tem tratamento especifico depois que a lesão ja ocorreu, mas é 
necessário monitoração clínica até que a lesão regrida (se isso ocorrer). 
• Está cada vez mais claro que a IRA predispõe a progressão acelerada da DRC. 
Gabriela Reis Viol 
Gabriela Reis Viol