Sofrimento fetal

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1 May Freitas (Saúde da Mulher) 
SOFRIMENTO FETAL 
SOFRIMENTO FETAL AGUDO 
REF: REZENDE 
Sofrimento fetal agudo é o que ocorre durante o parto, em contraposição ao sofrimento fetal crônico, 
próprio da gestação complicada por insuficiência placentária. A asfixia é condição resultante do 
comprometimento da troca de gases que, quando persistente, leva a progressiva 
hipoxemia/hipercapnia e estado de acidose metabólica. 
Durante o parto vaginal, as contrações maternas causam redução temporária na troca de gases. Após 
a contração há recuperação fetal, seguida por perfusão normal até que ocorra nova contração. Se 
esses mecanismos fisiológicos compensatórios forem sobrepujados, estabelece-se a acidemia hipóxica. Se 
houver acidemia hipóxica de grau e duração suficientes, espera-se lesão cerebral com consequentes sequelas 
neurológicas nos bebês sobreviventes, outros danos orgânicos e morte intraparto ou neonatal. 
FISIOPATOLOGIA 
As trocas metabólicas existentes entre o sangue materno e o fetal, realizadas na placenta, são 
indispensáveis para manter a homeoestase do concepto. Qualquer fator que subitamente interfira nessas 
trocas, levando o feto a estado transitório, ou permanente, de carência de oxigênio, será causa do sofrimento 
fetal agudo. A redução nas trocas maternofetais do tipo agudo é própria do parto em que a asfixia 
decorre da insuficiência nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária. 
INSUFICIÊNCIA UTEROPLACENTÁRIA AGUDA 
O fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, pelos vasos uteroplacentários, 
depende, fundamentalmente, da relação entre 2 fatores: 
➢ Pressão arterial média materna: a força que impulsiona o sangue 
➢ Resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários: elemento inversamente 
proporcional ao calibre desses vasos, que por sua vez depende do tônus vasomotor intrínseco 
e das contrações uterinas que comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta, 
quando atravessam o miométrio, ou seja, da pressão intramiometrial. 
A insuficiência uteroplacentária aguda, responsável pela hipoxia fetal no parto, deve-se à redução 
excessiva do afluxo de sangue materno, que supre os espaços intervilosos, e é determinada pela 
hiperatividade uterina ou pela hipotensão materna: 
A. Hipersistolia uterina. Em cada contração a pressão intramiometrial ultrapassa, de muito, o valor da 
pressão arterial média materna (e mesmo da pressão sistólica), pelo que o decréscimo circulatório 
uteroplacentário é mais acentuado e de maior duração do que se as contrações tivessem intensidade 
normal. 
B. Taquissistolia uterina. A elevada frequência das contrações encurta os intervalos entre elas e reduz 
o tempo de que dispõe o sangue para circular. 
C. Hipertonia uterina. Exerce compressão persistente sobre os vasos sanguíneos, que se mantém entre 
as contrações, e dessa forma reduz acentuadamente o gasto de sangue pela placenta. 
D. Hipotensão materna. A hipotensão arterial materna diminui a força que impulsiona o sangue pelos 
vasos uteroplacentários e permite maior compressão desses vasos e da aorta, pelo miométrio, 
reduzindo também o afluxo de sangue à placenta. Entretanto, se a hipotensão arterial for determinada 
por vasodilatação arteriolar, que inclui o território uteroplacentário, pode suceder que a diminuição 
da resistência vascular compense a queda da pressão arterial; nessa eventualidade, o afluxo de 
sangue uteroplacentário não estará reduzido, apesar da hipotensão arterial. 
 
 
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INSUFICIÊNCIA FETOPLACENTÁRIA AGUDA 
A circulação fetoplacentária é veiculada pelo cordão umbilical, outro elemento fundamental na 
realização das trocas metabólicas entre a mãe e o concepto. Certos aspectos patológicos do cordão 
representados, principalmente, pelas circulares, prolapsos, procidências, nós, além da oligoidramnia que atua 
na ausência de patologia funicular, predispõem ou motivam a compressão dos vasos umbilicais quando da 
contração uterina, o que constitui obstáculo ao trânsito sanguíneo fetoplacentário. 
FATORES REGULADORES DA FREQUÊNCIA CARDÍACA FETAL 
A análise da frequência cardíaca fetal (FCF) é o meio principal pelo qual o feto é avaliado, se 
adequada a oxigenação. A FCF, assim como a do adulto, está subordinada à atividade intrínseca do marca-
passo cardíaco – nódulo sinoatrial – localizado no átrio direito, que, por ser o local de atividade contrátil 
mais rápida do órgão, controla o seu ritmo. O segundo local mais rápido do coração é o restante do átrio e, 
por último, o ventrículo. 
Muitos fatores fisiológicos modulam a frequência intrínseca do coração: o sistema nervoso 
parassimpático e o simpático. Diversos outros elementos neles atuam, como quimiorreceptores e 
barorreceptores, além da regulação hormonal exercida pela epinefrina e pela norepinefrina, produzidas em 
situações de estresse, e da sua influência múltipla no sistema cardiovascular. 
MECANISMOS DEFENSIVOS FETAIS 
Basicamente, são de 2 tipos os mecanismos defensivos fetais: alterações cardiovasculares e 
alterações metabólicas. 
A. Alterações Cardiovasculares: 
Importantes aspectos cardiovasculares ocorrem durante a hipoxia (ou asfixia) para preservar a 
oxigenação de certos órgãos nobres ou “prioritários”: 
1. Há vasodilatação seletiva do cérebro, coração, suprarrenal e vasoconstrição de outros, do que 
resulta acréscimo de fluxo de sangue nos primeiros e diminuição nos restantes; a placenta mantém o 
 
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seu fluxo de sangue na hipoxia aguda. O rendimento cardíaco total permanece estável em níveis 
moderados de hipoxia, mas diminui em graus acentuados. A FCF é taquicárdica, de modo a 
aumentar o intercâmbio metabólico entre a mãe e o concepto. 
a. Por meio da centralização, que favorece órgãos vitais como o cérebro e o coração, o feto 
reduz o consumo total de oxigênio e a glicólise anaeróbia. Isso lhe permite sobreviver por 
períodos moderados (até 30 min) de carência de oxigênio sem descompensação do coração e 
lesão cerebral. 
2. O consumo de oxigênio se reduz a 50% do normal e, nessas condições, pode permanecer o feto 
durante cerca de 45 min sem lesões irreversíveis. 
3. Em consequência da acentuada redução do fluxo de oxigênio a diversos órgãos nesses leitos 
vasculares, entra em jogo a respiração anaeróbia, via vicariante de liberação de energia, na ausência 
de O2. Se persistir a carência de O2, o processo de respiração anaeróbia, além de liberar pouca 
energia, leva à acidose metabólica, devido ao acúmulo de radicais ácidoS. Assim, quando há 
queda na oxigenação fetal, qualquer deterioração ocorre em uma sequência lógica que progride da 
hipoxia, a qual, se grave e de duração suficiente, pode levar à acidose metabólica. 
a. Dependendo da gravidade e da duração da acidose, pode ocorrer lesão tecidual e 
orgânica e, finalmente, morte. 
!!! Na vigência das contrações uterinas, interrompidas as trocas metabólicas, ocorrem diminuições da FCF 
(dips ou desacelerações) que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio sob a forma de 
glicogênio. Com o progredir da hipoxia fetal se superpõe o acúmulo de gás carbônico, impondo 
componente respiratório à acidose. É esse tipo de acidose, além da hipoxia e da hipercapnia, que vai 
constituir o “substrato bioquímico” do sofrimento fetal agudo. 
 
ETIOLOGIA 
Hiperatividade uterina: especialmente a consequente à administração intempestiva e imprudente de 
ocitócicos. Ou pode ser espontânea, encontrada no parto obstruído, no descolamento prematuro da placenta, 
na toxemia, na polidramnia e no período expulsivo prolongado 
Hipotensão materna: provocada pela anestesia de condução (raque, peridural etc.), hemorragias, decúbito 
dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta). Entretanto, o Doppler mostra que a anestesia peridural, 
durante o trabalho de parto, melhora o fluxo placentário, desde que não ocorra hipotensão materna 
CIR: tá no final doresumo. 
 
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Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos): sem subordinação a qualquer dos 
acidentes anteriormente enumerados, o cordão umbilical pode ser comprimido durante o parto 
(especialmente após a ruptura das membranas), levando ao sofrimento fetal agudo 
Parto prolongado: ocasiona, eventualmente, acidose metabólica materna que acaba por comprometer o 
concepto. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do sofrimento fetal intraparto é feito por meio da cardiotocografia (CTG), da 
microanálise do sangue fetal e da clínica. 
CARDIOTOCOGRAFIA (CTG) 
A técnica tá na parta de Nanay ♥♥ 
As alterações da FCF são categorizadas em basais, periódicas e episódicas. As alterações 
periódicas são decorrentes das contrações uterinas, e as episódicas não estão associadas à atividade contrátil. 
A descrição completa do traçado cardiotocográfico envolve os seguintes parâmetros: contrações 
uterinas, FCF basal, variabilidade (da FCF basal), acelerações e desacelerações. O número de contrações 
uterinas é avaliado em “janelas” de 10 min e obtida a média para 30 min. Considera-se como normal a 
presença de até 5 contrações a cada 10 min e como taquissistolia a presença de mais de 5 contrações 
em 10 min; a taquissistolia deve também ser classificada de acordo com a presença ou ausência de 
desacelerações da FCF. Em suma, os padrões da FCF são definidos pelas características da linha de base, 
variabilidade, acelerações e desacelerações. 
→ Alterações Basais 
1. FCF basal: A linha de base na qual estão inscritas as variações tacométricas é denominada FCF 
basal. Seus limites normais situam-se entre 110 e 160 bpm. A FCF basal anormal é denominada 
bradicardia quando < 110 bpm e taquicardia quando > 160 bpm. 
2. Variabilidade ou oscilação: A variabilidade (da FCF basal) é determinada em janelas de 10 min, 
visualmente levando em conta as flutuações da FCF basal em bpm e classificadas em: 
• Ausente: amplitude não detectada 
• Mínima: amplitude ≤ 5 bpm 
• Moderada: amplitude entre 6 e 25 bpm 
• Acentuada: amplitude > 25 bpm. 
A variabilidade moderada indica ausência de acidemia metabólica fetal. A variabilidade mínima ou 
ausente isoladamente não é indicativo confiável de hipoxemia ou acidemia metabólica. 
→ Alterações Periódicas/episódicas 
1. Aceleração: As acelerações são subidas transitórias da FCF ocasionadas pelo movimento 
fetal (MF) ou por sua estimulação e pela contratilidade uterina. Representam uma resposta 
do concepto sadio ao estímulo e ao estresse. A aceleração é aumento súbito da FCF de 
amplitude ≤ 15 bpm e duração ≥ 15 s. Antes de 32 semanas de gestação, a aceleração é definida 
como aumento ≥ 10 bpm e duração ≥ 10 s. Nos casos em que o traçado da CTG não registrar 
acelerações, ao menos uma, no período de 20 a 40 min, deverá ser ultimada estimulação fetal 
intraparto mediante o teste de estimulação do escalpo. O teste pode ser realizado pela 
estimulação digital do couro cabeludo ou com pinça de Allis. Após essa manobra de 
estimulação fetal, espera-se que ocorra aceleração da FCF nos próximos 20 min. Esse sinal 
 
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singelo reflete alta sensibilidade quanto à ausência de acidose fetal, atestando a boa vitabilidade 
do concepto. 
2. Dips ou desacelerações: Constituem quedas temporárias da FCF e podem ser classificados em 
tardio, precoce e variável (ou umbilical), de acordo com características específicas. 
a. Os dips precoces têm o seu início, máximo de queda e recuperação à linha de base 
coincidindo, respectivamente, com o começo, pico e fim da contração. A FCF basal associada 
situa-se nos limites da normalidade. Decorre do estímulo vagal consequente à compressão da 
cabeça fetal. Sua produção está grandemente facilitada pela ruptura da bolsa das águas e pela 
insinuação da apresentação na pelve, eis que é privativo da parto, particularmente na sua fase 
final. Por definição, existe na ausência de complicações do cordão umbilical (circulares, nós, 
prolapsos etc.). 
b. O dip tardio, ao contrário, tem princípio, máximo de queda e recuperação retardados, 
respectivamente, em relação ao início, pico e fim da contração uterina. O padrão 
tacométrico mantém-se igualmente uniforme e a FCF, pelo geral, taquicárdica. Para a 
caracterização da desaceleração tardia, é importante também analisar o tempo de recuperação 
(maior de 15s) medido entre o fim da contração uterina e o ponto em que o dip retornou à 
linha de base. Os dips tardios estão associados à estase de sangue interviloso, daí o seu 
achado na asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária aguda. A metrossístole é a 
responsável pela produção dos dips tardios ao reduzir os teores de oxigênio fetal abaixo de 
determinado nível crítico. 
c. Nos dips variáveis, a forma da desaceleração não reflete a da contração uterina e as quedas 
variam de aspecto no correr do traçado. É a queda do dip subitânea, associada à compressão 
funicular, daí serem chamados também dips umbilicais. São fatores predisponentes ao seu 
aparecimento: circulares do cordão (em torno do pescoço, membros, tronco), ruptura das 
membranas, oligoidramnia, prolapso, nó, brevidade ou inserção velamentosa do cordão e 
parto pélvico. O intervalo e o tempo de recuperação são variáveis, o que origina 
desacelerações precoces ou tardias. 
i. Os dips umbilicais de curta duração (até 30s) têm, na sua gênese, apenas o estímulo 
vagal, 
ii. Os dips umbilicais longa duração (mais de 30s), além do fator nervoso, necessitam, 
para o seu aparecimento, componente hipoxiante. 
!!! As desacelerações são classificadas como recorrentes se acontecerem em 50% ou mais das contrações em 
uma janela de 20 min. 
Os padrões tacométricos que precedem a morte fetal merecem ser descritos – bradicardia profunda 
terminal e oscilação lisa (“silenciosa”). As alterações transitórias (dips tardios, umbilicais ou espontâneos 
graves) não são constantes. 
→ Constituem indicações para a realização da CTG intraparto: 
Gestação de alto risco maternofetal, indução eletiva ou aceleração do trabalho de parto, parto pré-
termo, parto gemelar, desenvolvimento de fatores de risco maternofetais intraparto, taquicardia, bradicardia 
ou desaceleração à ausculta clínica. 
Diretrizes para a interpretação e a classificação dos traçados da FCF no parto monitorado, assim 
como a conduta a ser tomada: 
➢ Reafirmada a nomenclatura da FCF basal, variabilidade, aceleração e desaceleração 
 
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➢ A atividade uterina normal definida como de até 5 contrações/10 min em uma janela de 30 min. 
Taquissistolia definida como > 5 contrações/10 min, em uma janela de 30 min, e deve ser referida 
a presença ou ausência de desacelerações da frequência cardíaca fetal 
 
➢ Sistema de classificação dos traçados de FCF intraparto em 3 categorias hierarquizadas: categoria I 
(normal), categoria II (indeterminada) e categoria III (anormal) 
 
➢ Medidas de reanimação intrauterina levando em conta os traçados da FCF 
 
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➢ Conduta a ser instituída de acordo com as 3 categorias da FCF 
 
MICROANÁLISE DO SANGUE FETAL 
O exame está praticamente em desuso. 
A microgota, obtida por meio de incisão praticada na apresentação fetal, permite diagnosticar as 
alterações metabólicas caracterizadas por hipoxia, hipercapnia e acidose. É contraindicado em pacientes 
com história familiar de hemofilia, suspeita de anomalia de coagulação fetal (ex., trombocitopenia), 
apresentação de face ou infecção materna (HIV, hepatites virais, herpes ou suspeita de corioamnionite). 
➢ Nos casos de pH ≥ 7,25, a microanálise deve ser repetida se persistir o traçado cardiotográfico 
anormal. 
 
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➢ Entre 7,21 e 7,24, pode-se repetir a microanálise ou ultimar-se o parto no caso de queda importante 
do pH. 
➢ Caso o pH seja ≥ 7,20, a gestação deverá ser interrompida, o parto deverá serimediato. 
CLÍNICA 
→ Ausculta 
Representa o principal parâmetro clínico a ser empregado a fim de despistar o sofrimento fetal 
intraparto. Deve ser realizada, no período de dilatação, a cada 30 min, em pacientes de baixo risco, e a 
cada 15 min naquelas de alto risco. No período expulsivo esses intervalos serão, respectivamente, de 15 
e 5 min. Nos casos de anestesia de condução, recomenda-se que a auscultação clínica seja realizada com 
maior frequência, a cada 5 min, devido ao risco iminente de hipotensão arterial e diminuição da perfusão 
uteroplacentária. 
A ausculta é feita após o fim da contração por prazo de 30 a 60 s. “Bradicardia” persistente (dip 
tardio ou umbilical) ocorre quando a FCF for menor de 110 bpm durante ao menos 10 min, sinalando 
sofrimento fetal agudo, bem como os casos de “taquicardia”, estando a FCF acima de 160 bpm nas 
mesmas condições. 
→ Mecônio 
Associado a alterações patológicas da FCF em fetos em apresentação cefálica, é sinal de sofrimento 
fetal. 
→ Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) 
Outrora relacionada à asfixia fetal intraparto, hoje sabemos decorrer de outros fatores antenatais: 
asfixia crônica e infecções congênitas. 
 
PROGNÓSTICO 
 
 
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Consenso de paralisia cerebral. (Adaptada de Miller, 2011.) 
Jonhson et al. (2014), ao contrário do que enfatiza a literatura, referem que 54% (0,6:1.000) das 
encefalopatias isquêmicas hipóxicas neonatais, em recém-nascidos de > 34 semanas, são atribuídas à asfixia 
no parto, uma vez que estavam associadas a padrões anormais da CTG e bioquímica do sangue da artéria 
umbilical compatível com acidemia metabólica fetal. Vale ressaltar que a CTG realizada na admissão era 
normal, o que prova que os padrões tacométricos anormais se desenvolveram no parto. 
Vintzileos & Smulian (2016), em Editorial, enfatizam a necessidade de avaliar a progressão dos 
padrões da FCF longitudinalmente para diagnosticar o grau de hipoxia fetal intraparto e a intervenção 
oportuna. 
!!! Esses estudos são o Rezende que traz. 
TRATAMENTO 
Pode ser dividido em profilaxia, tratamento durante o parto e reanimação do recém-nascido. 
→Profilaxia 
• Não romper artificialmente as membranas ovulares; 
• Não acelerar o parto que progride normalmente; 
• Só utilizar a ocitocina quando a evolução do parto se detém ou se retarda por motivo de deficiência 
na contratilidade uterina; 
• Não induzir o parto eletivamente; 
• Se houver indicação médica para a indução do parto, convém utilizar a menor dose de ocitócico 
capaz de fazê-lo iniciar e progredir; 
• Monitorar todos os partos induzidos; 
• Monitorar todos os partos em gestação de alto-risco. 
→ Tratamento durante o parto 
Medidas de reanimação intrauterina durante o parto direcionadas a resolver o problema fisiopatológico do 
sofrimento fetal agudo: oxigenação materna, hidratação intravenosa, reposicionamento materno, 
descontinuação da ocitocina (especialmente na taquissistolia uterina, > 5 contrações/10 min), administração 
de tocolítico (terbutalina subcutânea, 0,25 mg), amnioinfusão, elevação da apresentação fetal. 
 
 
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!!! Os objetivos da reanimação intrauterina são reverter qualquer hipoxia que possa levar à 
deterioração adicional ou pelo menos evitar períodos de padrões tacométricos indeterminados ou 
anormais que possam causar preocupação desnecessária a médicos e pacientes, levando a operações 
desnecessárias, ganhar tempo e otimizar o estado fetal na preparação para o parto operatório. 
→ Reanimação do RN 
Aproximadamente 10% dos recém-nascidos necessitam de alguma assistência ao nascimento, mas 
apenas 1% exige reanimação cardiovascular avançada. Fatores são responsáveis pelo recém-nascido 
apneico, que não respira logo após o nascimento: Depressão dos centros respiratórios por asfixia de qualquer 
causa; Drogas administradas à mãe (narcóticos, anestésicos); Imaturidade fetal (centros respiratórios e 
musculatura torácica); Obstrução da via respiratória superior; Pneumotórax, entre outros. 
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO 
 REF: WILLIAMS 
 São usados como sinônimos para essa condição as expressões: insuficiência placentária e 
insuficiência uteroplacentária. 
 Na diminuição progressiva da perfusão placentária, o comprometimento fetal se faz de forma lenta, 
revelando mais claramente seus mecanismos compensatórios, os quais podem manter o feto vivo por longos 
períodos, apesar de baixos teores de oxigênio. 
 Essas alterações são mais frequentes em mulheres que já apresentam algum tipo de morbidade capaz 
de deteriorar a função ou fluxo placentário. Dessa forma, é imperativo que nas gestações de alto risco se 
mantenha uma vigilância materna e fetal intensa. 
PLACENTA NORMAL 
Ao final da gravidez, a placenta "normal" pesa 4 70 g, é redonda ou oval, com um diâmetro de 22 
cm, e tem espessura central de 2,5 cm. Ela é composta por disco placentário, membranas extraplacentárias e 
cordão umbilical com três vasos. A superfície materna é formada pala placa basal, que é dividida por sulcos 
em porções denominadas cotilédones. Esses sulcos marcam o local dos septos internos que se estendem até 
o espaço interviloso. A superfície fetal é a placa coriônica em que se insere o cordão umbilical, normalmente 
no centro. 
Os grandes vasos fetais que se originam dos vasos do cordão se espalham e ramificam, cruzando a 
placa coriônica antes de penetrarem no vilo do parênquima placentário. Em seu trajeto, as artérias fetais 
quase invariavelmente cruzam sobre veias. A placa coriônica e seus vasos são cobertos pelo âmnio delgado, 
facilmente destacado da peça após o nascimento. 
Na ultrassonografia, a placenta normal é homogênea, tem espessura entre 2 e 4 cm, encontra-se 
apoiada no miométrio e apresenta indentação para o interior do saco amniótico. Muitas lesões placentárias 
podem ser identificadas a olho nu ou por exame ultrassonográfico, mas muitas também requerem exame 
histopatológico para esclarecimento. 
ANORMALIDADES DA PLACENTA 
→ Tamanho e forma 
As placentas raramente podem se formar como discos independentes de tamanho quase igual. Trata-
se da placenta bilobada, também conhecida como placenta bipartida ou dupla. Nessas placentas, o cordão 
insere-se entre os dois lobos placentários. 
A placenta contendo três ou mais lobos é rara e é denominada multilobada. Contudo, com maior 
frequência, é possível o desenvolvimento de um ou mais lobos acessórios. Esses lobos possuem vasos que 
cursam atravessando as membranas. Se esses vasos cobrirem o colo uterino criando a chamada vasa prévia, 
 
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podem causar hemorragia fetal perigosa se houver laceração. O lobo acessório também pode ficar retido 
no útero após o nascimento e causar atonia uterina com hemorragia pós-parto. 
Define-se que há placentomegalia quando a espessura está acima de 40 mm, o que em geral ocorre 
em razão de aumento acentuado das vilosidades. Tal aumento pode ser secundário a diabetes ou anemia 
grave da mãe, ou a hidropsia ou infecção fetal por sífilis, toxoplasmose ou citomegalovírus. 
→ Placentação extracorial 
A placa coriônica deixa de se estender à periferia, o que a torna menor do que a placa basal. Do 
ponto de vista clínico, a maioria das gestações com placenta. extracorial tem evolução normal. 
→ Placenta acreta, increta e percreta 
Essas anormalidades placentárias clinicamente importantes ocorrem quando o trofoblasto invade o 
miométrio em profundidade variável causando adesão anormal. São muito mais prováveis em casos de 
placenta prévia ou implantada sobre incisão ou perfuração uterinas anteriores. 
 
→ Distúrbios circulatórios (*Esse que tem interesse pro sofrimento fetal crônico) 
Esses distúrbios são síndromes clinicamente importantes e, na maioria dos casos, a placenta é o 
órgão-alvo da doença materna. Do ponto de vista funcional, os distúrbios da perfusão placentária podem ser 
assim agrupados: 
(1)aqueles nos quais há prejuízo do fluxo de sangue materno para o espaço interviloso ou em seu interior; 
(2) aqueles nos quais o fluxo de sangue fetal para as vilosidades é afetado. 
Essas lesões com frequência são identificadas na placenta normal e madura. Embora elas possam 
reduzir o limite máximo de fluxo sanguíneo placentário, a reserva funcional da placenta evita que haja danos 
na maioria dos casos. Entretanto, se forem extensivas, essas lesões podem limitar gravemente o 
crescimento fetal. As lesões placentárias causadoras de problemas de perfusão com frequência são 
identificadas a olho nu ou no exame ultrassonográfico, enquanto as lesões menores são identificadas apenas 
com exame microscópico. 
 
Impedimento ao fluxo sanguíneo materno 
→ Depósito subcoriônico de fibrina 
Esses depósitos são causados por atraso no fluxo sanguíneo materno pelo espaço interviloso, com 
subsequente depósito de fibrina. A estase sanguínea ocorre especificamente na região subcoriônica, e as 
lesões que se desenvolvem costumam ser visualizadas como placas brancas ou amarelas firmes sobre a 
superfície fetal. 
→ Depósito fibrinoide periviloso 
A estase do sangue materno ao redor de um vilo específico resulta em depósito de fibrina, que pode 
levar à redução da oxigenação do vilo e à necrose do sinciciotrofoblasto. Dentro de certos limites, esses 
pequenos nódulos placentários amarelos ou brancos, visíveis a olho nu, s,ão considerados normais com o 
envelhecimento da placenta. 
→ Infarto do soalho materno da placenta 
Esta variante extrema de depósito fibrinoide periviloso é uma camada densa no interior da placa 
basal placentária, erroneamente denominada infarto. A lesão possui superfície espessa, branca, firme e 
corrugada que impede o fluxo sanguíneo materno normal no espaço interviloso. Essas lesões estão 
associadas à restrição ao crescimento fetal, ao aborto, ao parto prematuro e à natimortalidade 
→ Trombo interviloso 
Trata-se de coleção de sangue materno coagulado em geral encontrada no espaço interviloso, 
misturado com sangue fetal em razão de ruptura em um vilo. Macroscopicamente, essas coleções redondas 
ou ovais têm tamanho variado, podendo chegar a vários centímetros.Os trombos intervilosos são comuns e 
normalmente não estão associados a sequelas fetais. Como é possível haver comunicação entre as 
circulações materna e fetal, essas lesões podem causar elevação nos níveis séricos maternos de alfa-
fetoproteína. 
→ Infarto 
 
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As vilosidades coriônicas recebem oxigênio unicamente da circulação materna com suprimento feito 
pelo espaço interviloso. Qualquer doença uteroplacentária que reduza ou obstrua esse suprimento pode 
resultar em infarto de vilos específicos. Trata-se de lesões comuns nas placentas maduras e que são benignas 
quando ocorrem em pequeno número. Contudo,se forem numerosas, é possível haver insuficiência 
placentária. Quando os infartos são amplos, com localização central e distribuição aleatória, podem estar 
associados à pré-eclâmpsia ou ao anticoagulante lúpico. 
→ Hematoma 
A unidade materno-placentária pode desenvolver diversos tipos de hematoma, São eles: 
(1) hematoma retroplacentário - entre a placenta e sua decídua adjacente; 
(2) hematoma marginal - entre o cório e a decídua na periferia da placenta - conhecido na prática como 
hemorragia subcoriônica; 
(3) trombose subcorial – também conhecida como mola de Breus - ao longo do teto do espaço interviloso e 
abaixo da placa coriônica; e 
(4) hematoma subamniótico - com origem em vaso fetal e encontrado abaixo do âmnio, mas acima da placa 
coriônica. 
A maioria dos hematomas subcoriais visíveis à ultrassonografia é bastante pequena e sem 
importância clínica. As grandes coleções retroplacentárias, marginais e subcoriônicas têm sido associadas a 
maiores taxas de abortos, descolamento de placenta, restrição ao crescimento fetal, ao parto prematuro e à 
placenta aderente. 
Impedimento ao fluxo sanguíneo fetal 
→ Vasculopatia trombólica fetal 
O sangue fetal desoxigenado flui das duas artérias umbilicais para artérias localizadas no interior da 
placa coriônica, os quais se dividem enviando ramos que cruzam a superfície placentária. Tais artérias 
finalmente chegam a vilos específicos, e sua trombose causará obstrução do fluxo sanguíneo fetal. Distal à 
obstrução, as porções afetadas do vilo infartam e deixam de ser funcionais. Nas placentas normais maduras, 
encontram-se trombos em número limitado, o que pode se tornar clinicamente significante quando há infarto 
de muitos vilos. 
→ Hematoma subamniótico 
Esses hematomas localizam-se entre a placenta e o âmnio. Na maioria das vezes, ocorrem como 
episódios agudos durante o terceiro estágio do trabalho de parto quando a tração do cordão produz 
rompimento de um vaso próximo à sua inserção. Lesões crônicas podem causar hemorragia materno-fetal ou 
restrição ao crescimento fetal. Além disso, os hematomas podem ser confundidos com outras massas 
placentárias potencialmente perigosas, como o corioangioma. Na maioria dos casos, o estudo com Doppler 
revelará ausência de fluxo sanguíneo interno, o que permite diferenciar hematomas de outras massas 
placentárias. 
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR) 
REF: REZENDE 
CIR será definido para fetos com peso estimado inferior ao 10o porcentil para a idade. Pequeno para 
a idade gestacional (PIG) corresponde ao recém-nascido com peso abaixo do 10o porcentil para a idade 
gestacional. Recém-nascido de baixo peso é aquele que nasce com peso inferior a 2.500 g, mas que não 
necessariamente é PIG. Quando um feto não atinge o seu potencial genético de crescimento pode-se dizer 
que ocorreu a restrição do crescimento fetal (RCF), intercorrência obstétrica que afeta de 3% a 10% das 
gestações. risco é ainda mais elevado quando esses casos não são identificados durante o pré-natal. 
morbidade perinatal é cerca de cinco vezes maior para os recém-nascidos (RNs) afetados pela RCF, com 
maiores taxas de hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, hemorragia pulmonar, hipotermia, aspiração 
meconial e prejuízo no desenvolvimento psicomotor. 
 
13 May Freitas (Saúde da Mulher) 
CLASSIFICAÇÃO 
O padrão simétrico é caracterizado por pequenas dimensões de cabeça e abdome e indica insulto 
intrínseco,precoce, comprometendo o crescimento fetal, sendo determinado por anomalias estruturais e 
cromossomiais, infecções, drogas ilícitas e álcool. O crescimento é simétrico porque ocorreu no momento 
em que o feto se desenvolvia por divisão celular. 
O CIR assimétrico, por sua vez, é consequente a fatores extrínsecos, frequentemente à 
disponibilidade inadequada de substratos para o metabolismo fetal. Nesse padrão, a cabeça tem dimensões 
preservadas, mas o abdome está reduzido pelo menor tamanho do fígado e pela escassez de tecido adiposo 
abdominal. Mais comumente, o distúrbio que limita o aporte de substratos para o feto é a insuficiência 
placentária por doença vascular materna responsável pela perfusão uteroplacentária deficiente. 
 
ETIOLOGIA 
 
Outras causas: nutrição materna, doença vascular, trombofilia. 
DIAGNÓSTICO 
Investigação e conduta nos casos de PIG/CIR: 
→ Historia: Todas as mulheres na primeira consulta pré-natal devem ser avaliadas para fatores de risco de 
CIR. Aquelas com fatores de risco maiores devem ser referidas para a mensuração seriada da CA e a 
realização do Doppler da artéria umbilical, a partir de 20 a 24 semanas. Alguns fatores de risco são: Idade 
materna maior que 40 anos, baixo ganho de peso materno, tabagismo, uso de cocaína, hipertensão crônica, 
diabetes com complicação vascular, história de CIUR. 
→ Medida do fundo do útero: Medida do fundo do útero (entre 24 e 38 semanas) se aproxima da idade 
gestacional e é utilizada para rastrear o crescimento fetal menor que o 10o porcentil. A medida do fundo do 
útero deve ser realizada a cada visita pré-natal a partir de 20 a 24 semanas.→ Biometria Fetal: No CIR simétrico, a circunferência cefálica (CC), a CA e o comprimento do fêmur 
(CF) estão todos reduzidos. No CIR assimétrico, a CC continua a crescer apropriadamente para a idade 
gestacional, enquanto a CA e o CF não a acompanham. Essa assimetria torna-se pronunciada após 28 
semanas. Quando indicada a avaliação seriada do crescimento fetal, essas medidas devem ser feitas em 
intervalos de 3 semanas. 
 
14 May Freitas (Saúde da Mulher) 
→ Doppler de artéria Uterina: Pacientes com Doppler anormal das artérias uterinas entre 20 e 24 semanas 
(definido como índice de resistência [RI] > 0,58, índice de pulsatilidade [PI] > 1,45 ou incisura bilateral) 
devem ser referidas para avaliação seriada sonográfica do crescimento fetal pela CA e do seu bem-estar pelo 
Doppler da artéria umbilical, a partir de 20 a 24 semanas. 
→ Diagnóstico de CIR fetal: Se o diagnóstico do CIR for precoce, especialmente se o Doppler de artéria 
uterina e o volume do líquido amniótico forem normais, estarão indicados a ultrassonografia morfológica e o 
cariótipo fetal, particularmente em casos de anomalia estrutural, assim como o rastreamento de infecção 
congênita para CMV e toxoplasmose [sorologia materna e reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido 
amniótico] 
→ Dosagem do fator de crescimento placentário: Todas O fator de crescimento placentário (PlGF) é um 
biomarcador produzido pela placenta, mais especificamente pelo sinciciotrofoblasto (Benton et al., 2012). 
Na gravidez normal, os níveis de PlGF elevam-se até o fim do 2o trimestre, depois gradualmente decrescem 
até o parto. O teste é considerado positivo quando o valor do PlGF está abaixo do limite de detecção do 
ensaio (< 12 pg/mℓ), caracterizando o CIR placentário 
→ Novo paradigma: O diagnóstico do CIR placentário é hoje realizado na ultrassonografia de 2o trimestre 
(20 a 24 semanas) pela avaliação da medida da CA e pelo Doppler da artéria uterina, especialmente em 
casos de fundo do útero discordante e/ou mulheres com história de risco para CIR. Presentes CA < 10º 
porcentil e/ou Doppler da artéria uterina anormal estaria caracterizado o CIR placentário precoce. 
Ausentes essas alterações, a CA será novamente avaliada com 32 a 36 semanas e se < 10o porcentil, 
estaríamos frente ao CIR placentário tardio. 
AVALIAÇÃO ANTEPARTO 
Excluindo-se os casos de aneuploidias, anomalias estruturais e infecção fetal, o restante dos fetos 
com CIR, dito placentário, existe em estado de privação leve/moderada crônica de oxigênio e de 
substratos, que pode resultar em hipoxia anteparto, intraparto e neonatal, encefalopatia isquêmica, aspiração 
de mecônio, policitemia, hipoglicemia e outras anormalidades metabólicas. Em consequência, torna-se 
imperativo otimizar a época da interrupção, evitar a hipoxia durante o parto e providenciar cuidados 
imediatos neonatais. 
A cardiotocografia (CTG) e o volume do líquido amniótico (vLA) não são bons procedimentos 
para avaliar o feto com CIR; Oligoidrâmnio isolado (maior bolsão < 2 cm) não é critério para a 
interrupção da gravidez. Nesse contexto, apenas a CTG computadorizada por meio do estudo das 
microscilações é capaz de se correlacionar à acidemia fetal. Todavia, trata-se de um sinal tardio que só se 
evidencia após as alterações velocimétricas do Doppler. 
O Doppler é o método de eleição para avaliar a vitabilidade fetal no CIR. As alterações no Doppler 
podem ser divididas em precoces (artéria umbilical, artéria cerebral média [ACM]) e tardias (ducto venoso, 
veia umbilical), e elas estão espaçadas por muitos dias. A utilização de uma combinação de vasos arteriais e 
venosos é capaz de demonstrar o grau da insuficiência placentária, o nível de redistribuição da circulação 
fetal (centralização) e o comprometimento da função cardíaca. 
!!! Doppler da artéria umbilical é o procedimento de eleição para avaliar a insuficiência placentária no CIR. 
 
 
15 May Freitas (Saúde da Mulher) 
 
TRATAMENTO 
 Trabalhos mostraram que a profilaxia com ácido acetilsalicílico em baixa dose utilizada entre 8 e 16 
semanas foi capaz de reduzir a incidência de CIR em 50%, a de parto pré-termo em 60% e a mortalidade 
perinatal em 60%. 
Conduta obstétrica. O melhor método para interromper a gestação com CIR é a operação cesariana. 
Quando não houver sofrimento fetal, é permitido o parto vaginal, desde que sempre monitorado. Durante o 
parto, 50% dos fetos com CIR exibem traçados cardiotocográficos anormais, especialmente desacelerações 
umbilicais. Não se aconselha a indução no alto risco. 
 
REFERNCIAS 
CUNNINGHAM, F. G.; LEVENO, K. J.; BLOOM, S.L. Placentação, embriogênese e desenvolvimento 
fetal. In: CUNNINGHAM, F. G.; LEVENO, K. J.; BLOOM, S.L. Obstetrícia de Williams. Porto Alegre: 
ARTMED LTDA., 24ª ed., 2014, p. 80-127. 
MONTENEGRO, C. A. B.; REZENDE FILHO, J. Crescimento Intrauterino Restrito. In: MONTENEGRO, 
C. A. B.; REZENDE FILHO, J. Rezende obstetrícia - 13. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2017. 
p. 725-735. 
MONTENEGRO, C. A. B.; REZENDE FILHO, J. Sofrimento Fetal Agudo. In: MONTENEGRO, C. A. B.; 
REZENDE FILHO, J. Rezende obstetrícia - 13. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2017. p. 1360-
1372.