INFECÇÃO DE VIA AREA SUPERIOR PNEUMO

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SUMÁRIO
1. Introdução .................................................................... 3
2. Definição ...................................................................... 6
3. Rinofaringite aguda ................................................... 6
4. Faringoamigdalite aguda .....................................24
5. Rinossinusite aguda ...............................................32
6. Otite média aguda ...................................................44
Referências bibliográficas ........................................52
3INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
1. INTRODUÇÃO 
O sistema respiratório é constituído 
pelas vias respiratórias superior e 
inferior. O trato respiratório superior 
tem como função filtrar, aquecer e 
umidificar o ar e é formado por órgãos 
localizados fora da caixa torácica, in-
cluindo o nariz externo, cavidades 
nasais, faringe e laringe. A via aérea 
inferior contém órgãos localizados na 
cavidade torácica, como a traqueia, 
brônquios, bronquíolos, alvéolos e 
pulmões, que são usados na troca de 
oxigênio e dióxido de carbono duran-
te a respiração.
Trato respiratório superior
Cavidade nasal 
Faringe 
Laringe 
Traqueia 
Brônquio principal
Pulmão 
Trato respiratório inferior
Figura 1. Divisão do sistema respiratório. Fonte: https://
bit.ly/36BSFyt
O trato respiratório superior é com-
posto por 2 tipos distintos de super-
fície epitelial. Um epitélio escamoso 
estratificado reveste a orofaringe e 
a nasofaringe, estas regiões normal-
mente abrigam uma flora microbiana 
variada e abundante. 
Sendo que muitos patógenos podem 
colonizar estas superfícies epiteliais 
durante algum tempo, sem produzir 
uma infecção verdadeira e tornando 
fácil a obtenção de culturas bacterio-
lógicas a partir destas áreas. 
Como resultado, o laboratório de mi-
crobiologia enfrenta o desafio de iso-
lar potenciais patógenos a partir da 
flora bucal normal, enquanto o médi-
co enfrenta o desafio de distinguir 
entre a condição de portador e a 
infecção ativa. 
O epitélio respiratório é constituído 
por células colunares ciliadas, células 
globosas, além de glândulas muco-
sas e serosas, que reveste os seios 
paranasais, a orelha média e as vias 
aéreas situadas abaixo da epiglote. 
Estas regiões, em contraste com a 
orofaringe e a nasofaringe, normal-
mente são estéreis. 
Como estas áreas são inacessíveis 
para a realização de culturas de ro-
tina, costuma ser necessário diag-
nosticar e tratar as infecções com 
base em achados clínicos e pro-
babilidades estatísticas, em vez de 
considerar os dados bacteriológicos 
derivados de um paciente individual.
4INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Muitos mecanismos de defesa do 
hospedeiro protegem as vias aéreas 
superiores contra a infecção, onde as 
defesas mecânicas tendem a preve-
nir a penetração de organismos oriun-
dos da nasofaringe e da cavidade oral 
em áreas mais vulneráveis. Estas de-
fesas consistem em: reflexos de tos-
se, ânsia e espirro; secreções de muco 
viscoso, que capturam material parti-
culado; e ação ciliar, que impulsiona 
para fora as partículas capturadas. 
Além disso, as defesas imunológi-
cas locais tentam lidar com os or-
ganismos que conseguiram passar 
pelas barreiras mecânicas. Estas de-
fesas incluem um abundante tecido 
linfoide, anticorpos IgA secretórios 
presentes nas secreções respirató-
rias e uma rica vasculatura que pode 
transportar rapidamente os leucóci-
tos fagocíticos.
As infecções respiratórias agu-
das são mundialmente reconhecidas 
como uma das principais causas de 
morbidade e mortalidade em todas 
as idades, particularmente em crian-
ças e idosos, resultando em torno de 
3 a 5 milhões de casos de doenças 
graves/ano. 
Com o início do outono e inverno e 
da baixa da temperatura, as infec-
ções respiratórias tornam-se mais 
frequentes. Nessa época aumenta o 
registro desse tipo de caso em hos-
pitais e emergências, representando 
em todo o mundo, 20 a 40% das 
consultas em serviços de pedia-
tria e 12 a 35% das internações 
hospitalares.
SE LIGA! A principal causa de infecções 
do trato respiratório são os vírus, cerca 
de 90% dos casos, mas também po-
dem ser causadas por bactérias e outros 
microrganismos.
5INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Orofaringe e nasofaringe Seios paranasais, orelha média e abaixo da epiglote
Reflexos de tosse, 
ânsia e espirro Abundante tecido linfoideNariz externo Traqueia
Flora microbiana 
variada e abundante Normalmente são estéreis Secreções de muco viscoso Anticorpos IgACavidade nasal Brônquios e bronquíolos
Ação ciliar
Rica vasculatura para 
transportar dos leucócitos 
fagocíticos
Faringe Alvéolos 
Laringe Pulmões 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Epitélio respiratório Filtrar, aquecer e umidificar o ar Troca gasosa Defesas imunológicas locaisEpitélio escamoso estratificado Defesas mecânicas
Vias aéreas superiores Mecanismos de defesa Dois epitélios Vias aéreas inferiores
FLUXOGRAMA – SISTEMA RESPIRATÓRIO
6INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
2. DEFINIÇÃO 
As infeções respiratórias agudas po-
dem ser classificadas segundo sua 
localização anatômica em infecções 
das vias aéreas superiores e infec-
ções das vias aéreas inferiores, como 
descrito abaixo:
dos sintomas, os quais podem de-
sencadear um processo sistêmico.
Essas infecções tipicamente suce-
dem às agressões às defesas do 
hospedeiro como as infecções virais 
que comprometem a função ciliar e 
produzem volumes aumentados de 
secreções finas e edema de mucosa, 
com consequente bloqueio dos ca-
nais estreitos que drenam os seios e 
a orelha média.
SE LIGA! As infeções de via aérea supe-
rior são a causa mais comum de crian-
ças atendidas por infecção respiratória 
aguda.
3. RINOFARINGITE AGUDA
Resfriado e gripe são doenças vi-
rais agudas do trato respiratório 
superior altamente transmissíveis, 
muitas vezes de difícil distinção entre 
si. O resfriado raramente é acompa-
nhado de complicações sistêmicas e 
tem evolução autolimitada. A gripe, 
ao contrário, costuma ser acompa-
nhada de complicações sistêmicas, 
podendo evoluir de maneira autolimi-
tada, porém com significativa chance 
de apresentar agravos clínicos im-
portantes em idosos e em portadores 
de doenças associadas. Dado o seu 
potencial pandêmico, a gripe pode 
ainda ser classificada nas variantes 
sazonal, forma clínica que ocorre anu-
almente, e pandêmica, forma clínica 
Infecções das vias 
aéreas superiores
Infecções das vias 
aéreas inferiores
BronquiteRinofaringite aguda
BronquioliteFaringoamidalite aguda
Pneumonias
Otite média aguda 
Rinossinusite aguda 
FLUXOGRAMA – SISTEMA 
RESPIRATÓRIO
O comprometimento infeccioso das 
vias respiratórias superiores, nem 
sempre tem a devida atenção clínica. 
Isso se deve ao fato de que, em geral, 
os distúrbios são passageiros e não 
impedem o paciente de dar continui-
dade à sua rotina diária. 
A situação muda a partir do momento 
em que se observa um agravamento 
7INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
verificada em periodicidade de anos 
não previsíveis.
Modo de transmissão 
Em ambas as doenças, os vírus res-
piratórios são disseminados por três 
mecanismos: aerossóis de peque-
nas partículas, aerossóis de partí-
culas grandes e contato direto. Os 
aerossóis de pequenas partículas 
formam núcleos de gotículas que 
não se assentam e podem ser trans-
mitidos por distâncias relativamente 
longas pelo ar. Quando inalados, es-
ses aerossóis podem atingir as vias 
aéreas inferiores. 
Os aerossóis de partículas grandes re-
ferem-se a gotículas geradas a partir 
da via aérea que se estabelecem ra-
pidamente e são transmitidas apenas 
em distâncias relativamente curtas. A 
transmissão é através da tosse, pela 
fala ou pelo espirro do paciente infec-
tado ou por meio do contato indire-
to das mucosas oral, nasal ou ocular 
com secreções contaminadas. 
Aerossóis de 
partículas grandes 
Contato direto
Aerossóis de 
partículas pequenas Transmitidos por distâncias relativamente longas pelo ar
Gotículas transmitidas em distâncias 
curtas através de tosse, fala ou espirro
Por fômitese contato mão a mão 
FLUXOGRAMA – MODOS DE TRANSMISSÃO
O contato direto refere-se ao con-
tato com fômites contaminados, bem 
como ao contato direto de pessoa 
para pessoa. O contato direto de 
mão a mão é, de longe, a forma mais 
comum de transmissão, pois o vírus 
consegue permanecer viável na pele 
humana por pelo menos duas horas. 
A transmissão por fômites também é 
considerada importante, uma vez que 
os vírus podem perdurar por horas 
nas superfícies de objetos. 
8INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
CONCEITO! Fômite é qualquer objeto 
inanimado ou substância capaz de ab-
sorver, reter e transportar organismos 
contagiantes ou infecciosos (de germes 
a parasitas), de um indivíduo a outro.
A infecção com os vírus respirató-
rios produz uma resposta imune 
adaptativa, e o risco de infecção na 
exposição subsequente parece estar 
relacionado com a presença ou au-
sência de anticorpos específicos con-
tra o patógeno. A frequência de in-
fecção com esses vírus deve-se aos 
vários mecanismos dos patógenos 
para evitar as defesas do hospedeiro.
Infecções com rinovírus e adenoví-
rus resultam no desenvolvimento 
de imunidade protetora específica 
do sorotipo. As infecções repetidas 
com esses agentes patogênicos 
ocorrem porque existe um grande 
número de sorotipos distintos de 
cada vírus.
Prevenção
A prevenção da transmissão de am-
bas as doenças deve ser feita com a 
interrupção da cadeia de transmis-
são, onde no caso da precaução para 
gotículas o uso de máscaras cirúr-
gicas é recomendado em pacientes 
contaminados. Já na precaução para 
aerossol, a sugestão é o uso da más-
cara N95, em relação a precaução do 
contato direto existem medidas com-
portamentais, como visto a seguir:
FLUXOGRAMA – PREVENÇÃO 
Higienização frequente das mãos com água e sabão. 
Se não houver agua e sabão, use álcool em gel
Cubra boca e nariz ao tossir ou espirrar com lenço de papel 
e jogue no lixo. Ou cubra a boca com o braço dobrado
Não compartilhe utensílios de uso pessoal, como talheres, 
pratos, copos e garrafas 
Mantenha o ambiente bem ventilado e as janelas abertas
Lave as mãos com agua e sabão antes e depois de 
tocar nos olhos, nariz e boca
9INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Resfriado comum
O resfriado comum é uma enfermida-
de benigna autolimitada, causada por 
vírus respiratórios. É a doença aguda 
mais frequente em todo o mundo, 
responsável por 500 milhões de caso 
por ano. A incidência média é de 5 a 
7 episódios por ano em crianças na 
idade pré-escolar e de 2 a 3 episó-
dios por ano na idade adulta. Re-
presenta cerca de 40% de ausência 
ao trabalho e à escola por ano.
Etiologia 
O resfriado é causado por aproxi-
madamente 200 subtipos de vírus, 
tendo na maioria das vezes o rino-
vírus como responsável (30-50%) e 
em menor escala o coronavírus (10-
15%), o vírus sincicial respiratório 
(5%), o adenovírus (5%), os enteroví-
rus (5%) e o vírus parainfluenza. Cer-
ca de 20-30% são de etiologia não 
determinada. 
Em relação a sazonalidade, as rino-
viroses e vários tipos de parain-
fluenza predominam no outono e 
fim da primavera, enquanto o vírus 
sincicial respiratório (VSR), adenoví-
rus e coronavírus tipicamente produ-
zem surtos epidêmicos no inverno e 
na primavera.
Fisiopatologia 
A infecção viral do epitélio nasal 
pode estar associada à destruição do 
revestimento epitelial, como acontece 
com os vírus da gripe e adenovírus, e 
menos extensos, como os coronaví-
rus, ou sem dano histológico apa-
rente, como ocorre com rinovírus e 
VSR. Independentemente dos acha-
dos histopatológicos, a infecção do 
epitélio nasal está associada a uma 
resposta aguda em resposta infla-
matória, caracterizada pela liberação 
de uma variedade de citocinas e pela 
remoção da mucosa.
Embora haja alguma variação nas vias 
específicas envolvidas na resposta 
aos diferentes patógenos virais, essa 
resposta aguda parece ser responsá-
vel, pelo menos em parte, por muitos 
dos sintomas associados ao resfriado 
comum.
Obstrução nasal e rinorreia são os 
sintomas proeminentes do resfriado. 
A resposta nasal parece estar asso-
ciada ao agrupamento do sangue 
nos vasos capacitantes do nariz e 
ao aumento do fluxo nasal. A con-
tribuição importante dessas mudan-
ças na obstrução nasal é demons-
trada pelo efeito descongestionante 
substancial associado ao uso de va-
soconstritores tópicos. O aumento da 
permeabilidade vascular com extra-
vasamento de soro na mucosa nasal 
e nas secreções nasais também pode 
contribuir para a obstrução nasal.
A patogênese da tosse em resfriados 
é mal compreendida e pode ser devi-
do a uma variedade de mecanismos 
e a extensão da infecção viral no trato 
10INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
respiratório inferior parece estar as-
sociada à tosse em alguns pacientes. 
Também há evidência de que, em al-
guns casos, a tosse é desencadeada 
por alterações neurais como resul-
tado da estimulação dos recepto-
res sensibilizados das vias aéreas 
superiores. 
SAIBA MAIS! 
A dor de garganta que é característica de resfriados de rinovírus pode ser produzida pela ela-
boração de bradicinina como parte da resposta inflamatória. Concentrações aumentadas de 
bradicinina são encontradas nas secreções nasais durante os resfriados de rinovírus.
Rinovírus 
Alterações neurais
Vírus da gripe
VSR Adenovírus
Coronavírus 
FISIOPATOLOGIA 
DO RESFRIADO 
COMUM
Dano histológico 
aparente
Destruição do 
revestimento epitelial
Agrupamento do 
sangue nos vasos 
capacitantes do nariz 
e ao aumento do fluxo 
nasal
Variedade de 
mecanismos e extensão 
da infecção viral no trato 
respiratório inferior
Caracterizada pela 
liberação de citocinas e 
remoção da mucosa
Patogênese da tosseResposta aguda em resposta inflamatória Resposta nasal
FLUXOGRAMA – FISIOPATOLOGIA DO RESFRIADO COMUM
Quadro clínico 
O período de incubação costuma 
ser de 24 a 72 horas e os sintomas 
podem variar de paciente para pa-
ciente, mas a rinite e a congestão 
nasal são os mais comuns. A referên-
cia de garganta “arranhando” costu-
ma também ser sintoma comum na 
fase inicial.
11INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
A dor de garganta aparece acompa-
nhando os sintomas nasais até o ter-
ceiro dia. A tosse inicia comumente 
no quarto dia, ocasião em que os sin-
tomas nasais diminuem. Achados de 
exame físico são pobres, apesar do 
intenso mal-estar referido pelo pa-
ciente. Em 25% dos casos os sinto-
mas podem perdurar até duas sema-
nas, durando em média 3 a 10 dias.
SE LIGA! Uma pessoa com a doença 
pode transmitir o vírus em um período 
compreendido entre 2 dias antes do sur-
gimento dos sintomas e 5 dias após a 
apresentação clínica de tal enfermidade, 
tendo o pico de transmissão entre se-
gundo e terceiro dia.
Tem como fatores de risco que au-
mentam a gravidade da doença a 
baixa idade, prematuridade, taba-
gismo, doença crônica, imunodefi-
ciência e desnutrição.
Diagnóstico 
Essencialmente clínico, a presença 
dos sintomas descritos, associados 
à sazonalidade e à possibilidade de 
contato recente com portadores de 
infecção aguda viral das vias respira-
tórias superiores, costumam ser sufi-
cientes para a definição diagnóstica, 
não havendo necessidade de reali-
zação de exames complementares.
O diagnóstico diferencial deve ser fei-
to com as seguintes doenças:
SE LIGA! Rinite alérgica é a consi-
derada o diagnóstico diferencial mais 
importante.
Tratamento 
O tratamento deve ser dirigido con-
forme as manifestações dos sintomas 
e consiste geralmente no emprego de 
antitérmicos, analgésicos, solução 
salina nasal, brometo de ipratrópio 
nasal, cromoglicato de sódio nasal 
e anti-histamínicos. 
SE LIGA! Não se deve prescrever ácido 
acetilsalicílico, por talvez levar a um pos-
sível quadro clínico de dengue ou desen-
volver síndrome de Reye em crianças, 
nem antibióticos. Não existe evidência 
clínica que dê suporte à prescrição de 
vitamina C para o tratamento.
Faringoamigdalite bacteriana
Sinusite bacteriana aguda
Bronquite aguda
Rinite alérgica
Coqueluche
FLUXOGRAMA – DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIALDE RESFRIADO COMUM
12INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
A obstrução nasal pode melhorar 
com descongestionantes nasais, os 
descongestionantes nasais tópicos 
são mais eficazes do que os orais, 
mas o uso de medicamentos tópicos 
por > 3 a 5 dias pode causar conges-
tão de rebote.
Os antitussígenos têm seu uso limita-
do, uma vez que a tosse comumente 
é causada por obstrução nasal e go-
tejamento nasal posterior. Pode-se 
aliviar a rinorreia com anti-histamí-
nicos de 1ª geração, como clorfe-
niramina ou brometo de ipratrópio 
intranasal (2 borrifos da solução a 
0,03%, 2 ou 3 vezes/dia); mas devem 
ser evitados para os idosos e os pa-
cientes com hipertrofia benigna da 
próstata ou glaucoma. 
 TRATAMENTO CLÍNICO DO RESFRIADO 
COMUM
Analgésicos
Descongestionantes sistêmicos + analgésicos
Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico
Anti-histamínico
Anti-inflamatórios não-hormonais
Vasoconstritores tópicos
Mucocinéticos
 Lavagem nasal
Tabela 1. Tratamento clínico do resfriado comum. 
Fonte: Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e 
Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das 
Vias Aéreas Superiores. 2007. 
Complicações 
Uma das complicações é a sinusite, 
dados mostram que 0,5 a 2,5% dos 
adultos podem desenvolver sinusi-
te bacteriana após quadro agudo de 
resfriado. Existem relatos de sinusite 
viral em 39% dos pacientes quando 
radiografados no sétimo dia da virose 
respiratória. 
SE LIGA! Pacientes que desenvolvem 
dor maxilofacial ou na arcada superior 
dos dentes costumam ter mais sinusite 
bacteriana.
A otite média aguda foi diagnos-
ticada em associação com 30% de 
infecções virais, principalmente em 
crianças e a disfunção de tuba audi-
tiva é relativamente comum em pa-
cientes com infecções de vias aéreas 
superiores
Além das infecções do trato respira-
tório inferior, como as pneumonias e 
bronquites. Dessas patologias, o VSR 
é o mais temido vírus, responsável 
por 2 a 9% dos casos de pneumonia 
em idosos. Ele tem também envolvi-
mento nas exacerbações de insufi-
ciência cardíaca congestiva e outras 
doenças crônicas em pacientes com 
mais 65 anos. As viroses respirató-
rias em geral estão ligadas a cer-
ca de 40% dos ataques agudos de 
asma, bem como em hiper-reatores, 
e estão relacionadas à persistência 
da tosse.
13INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
RESFRIADO COMUM
SinusiteCOMPLICAÇÕES Otite média aguda Pneumonias
Baixa idadeFATORES DE RISCO Prematuridade Tabagismo ImunodeficiênciasDoença crônica Desnutrição
Destruição do revestimento 
epitelialFISIOPATOLOGIA 
Resposta aguda em resposta 
inflamatória
Enfermidade benigna 
autolimitada, causada por vírusDEFINIÇÃO 
Doença aguda mais frequente 
no mundo 
Rinovírus (30-50%)ETIOLOGIA Coronavírus (10-15%) Vírus sincicial respiratório (5%) Enterovírus (5%)Adenovírus (5%) 20-30% etiologia não determinada
SintomáticosTRATAMENTO Antitérmicos Analgésicos Anti-histamínicosDescongestionantes nasais
Faringoamigdalite bacterianaDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rinite alérgica Sinusite bacteriana aguda CoquelucheBronquite aguda
Período de incubação 
24 a 72 horasQUADRO CLÍNICO Duração 3 a 10 dias Rinite Dor de gargantaCongestão nasal Tosse
Essencialmente clínico DIAGNÓSTICO 
FLUXOGRAMA – MAPA RESUMO RESFRIADO COMUM
14INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Gripe
A influenza, normalmente conhecida 
como gripe, é uma doença grave que 
causa danos à saúde das pessoas há 
muitos séculos. Em geral, é associada 
ao aumento das taxas de hospitaliza-
ção e de mortes por pneumonia, es-
pecialmente em pacientes que apre-
sentam doenças crônicas e fatores 
de risco. A taxa de ataque anual é 
calculada em 5-10% nos adultos e 
em 20-30% nas crianças.
Em climas temperados as epide-
mias sazonais do vírus ocorrem 
principalmente durante o tempo 
de inverno, comparado às regiões 
tropicais onde pode ocorrer ao lon-
go do ano, tendo por resultado umas 
manifestações muito mais irregulares. 
SE LIGA! As taxas de internação por 
complicações associadas à gripe para 
cada 1.000.000 de habitantes acima de 
65 anos variam de 200 a 1.000 inter-
nações por ano, enquanto em indivíduos 
na faixa etária de 45 a 64 anos, esta taxa 
cai para 20 a 40 internações por ano.
As epidemias causadas pelo vírus da 
gripe são calculadas para conduzir no 
mundo inteiro a aproximadamente 3 a 
5 milhões de casos da doença severa, 
e até 500 mil mortes. Deve-se ter um 
cuidado maior em alguns grupos de 
risco, como mencionado abaixo:
Classificação
A gripe é quase sempre causada pe-
los vírus do grupo influenza, um vírus 
RNA da família Orthomyxoviridae. 
Existem quatro tipos de vírus in-
fluenza: A, B, C e D. Os vírus A e B 
apresentam maior importância clíni-
ca. Estima-se que, em média, o tipo 
A causa 75% das infecções, mas em 
algumas temporadas, ocorre predo-
mínio do tipo B. 
Os tipos A e B sofrem frequentes 
mutações e são responsáveis pelas 
FLUXOGRAMA – GRUPOS DE RISCO 
PARA GRIPE
GRUPOS DE RISCO
Gestantes
Imunossuprimidos 
Extremos de idade 
(< 5 anos e > 60 anos)
Comorbidades
População indígena 
15INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
epidemias sazonais e, também, por 
doenças respiratórias com duração 
de quatro a seis semanas. O vírus C 
raramente causa doença grave. O ví-
rus influenza D, o qual foi isolado nos 
Estados Unidos em suínos e bovinos 
e não são conhecidos por infectar ou 
causar a doença em humanos.
O genoma do vírus influenza é de na-
tureza segmentada e seus subtipos 
são determinados por duas glicopro-
teínas localizadas na superfície do en-
velope viral: a hemaglutinina (H) e a 
neuraminidase (N). Até o momento, 
já foram identificadas 16 glicoproteí-
nas H e 9 glicoproteínas N. Uma va-
riante pode resultar de um processo 
dentro de um mesmo subtipo ou da 
interação de diferentes subtipos, pro-
venientes, por exemplo, de aves e 
mamíferos. 
As características do genoma e a 
existência de múltiplos reservató-
rios do vírus influenza favorecem 
a ocorrência de múltiplas combi-
nações, as quais podem resultar no 
surgimento de cepas capazes de de-
terminar epidemias de gripe.
Neuraminidase
Hemaglutinina
Envelope 
RNA polimerase
RNA endonuclease
Genoma RNA
Figura 2. Estrutura do vírus influenza. Fonte: 
http://imprensaregional.cienciaviva.pt/conteudos/
artigos/?accao=showartigo&id_artigocir=52
Fisiopatologia
Enquanto o rinovírus e o coronavírus 
não causam lesão epitelial nas cé-
lulas nasossinusais, o influenza e o 
adenovírus geram uma lesão signi-
ficante no epitélio nasal. O rinovírus, 
por exemplo, entra via nasal ou duc-
to nasolacrimal e ataca os recepto-
res ICAM-1 nas células epiteliais na 
rinofaringe, levando a uma up-regu-
lação da produção de histamina, bra-
dicinina e outras citocinas (incluindo a 
16INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, fator de 
necrose tumoral a e leucotrienos C4).
Os vírus também podem suprimir as 
funções dos neutrófilos, macrófa-
gos e linfócitos. Dessa forma, favo-
recem o crescimento de patógenos 
presentes na rinofaringe, como S. 
pneumoniae e H. influenzae, favore-
cendo a infecção secundária. 
O influenza vírus penetra nas células 
epiteliais do trato respiratório supe-
rior e se replica, as células danificadas 
destacam-se da membrana basal e 
as células epiteliais afetadas tornam-
-se então alvos para a infecção bac-
teriana. O trato respiratório é mais 
suscetível às infecções bacterianas, 
uma vez que ocorre perda de célu-
las ciliadas, prejudicando o clearance 
mucociliar. 
O mecanismo pelo qual ocorre esta 
descamação, no entanto, é incerto. 
Entende-se que os sintomas são de-
sencadeados em resposta à infecção 
viral no trato superior e à respos-
ta imune à infecção, e não somente 
pela lesão celular. 
Após a invasão viral, há um aumen-
to do número de macrófagos e es-
tes estimulam a fase aguda da res-
posta inflamatória. Na superfície dos 
macrófagos existe um receptor “toll-
-like” que se combina com componen-
tes virais ou bacterianos e estimulam 
a produção de citocinas. As citocinas 
agem recrutando outras células dosistema imune, desencadeiam a infla-
mação e geram sintomas sistêmicos 
como a febre. 
Assim, um complexo misto de cito-
cinas e mediadores proinflamatórios 
geram os sintomas. Enquanto a bra-
dicinina é a responsável pelos sin-
tomas locais como dor de garganta 
e congestão nasal, as citocinas são 
responsáveis pelos sintomas sistê-
micos como a febre.
Quadro clínico
A sintomatologia é da febre é mais 
complexa comparada ao resfriado co-
mum. Há o comprometimento sistê-
mico com febre, mialgias, cefaleia, 
prostração tornando o paciente inca-
paz para suas atividades diárias, sen-
do uma das principais características 
da gripe, enquanto o resfriado traz 
maior desconforto pelos sintomas 
nasais de coriza e obstrução.
17INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
A tosse é o principal sintoma respi-
ratório da gripe, geralmente acompa-
nhada dos sintomas sistêmicos men-
cionados, os quais têm início súbito e 
com período de incubação de 1 a 4 
dias, tendo o pico de excreção viral 
no segundo dia.
É comum encontrar febre e os demais 
sintomas sistêmicos nos primeiros 3 
dias, prevalecendo os sintomas res-
piratórios, notadamente a tosse, nos 
dias subsequentes, podendo perdurar 
por até 4 semanas. Outros sintomas 
que podem acompanhar o quadro 
são hiposmia, anosmia, pressão fa-
cial e rinorreia posterior.
SE LIGA! A associação da tosse e da 
febre no mesmo paciente apresenta um 
valor preditivo positivo de cerca de 80% 
em diferenciar a infecção pelo vírus in-
fluenza dos outros quadros de infecção 
viral.
http://www.gripe.sc.gov.br
Cefaleia 
Mialgia
Dor de garganta 
Coriza 
Febre 
Tosse 
FLUXOGRAMA – SINTOMAS DA GRIPE
RESFRIADOS GRIPES
Início dos sintomas Gradual Súbito
Severidade dos sintomas Discreto Intenso
Sintomas principais
Cefaleia 
Espirros 
Calafrio 
Dor de garanta 
Coriza
Febre alta
Tosse 
Cefaleia intensa
Dor de garganta
Mialgia 
Fraqueza e cansaço 
Congestão nasal
Falta de apetite
Tabela 2. Características clínicas das gripes e resfriados. Gripes gradual súbito discreto intenso febre alta, tosse espir-
ros cefaléia. Fonte: Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção 
das Vias Aéreas Superiores. 2007. 
18INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Diagnóstico 
No Brasil, mesmo durante o período 
de epidemia de gripe, somente 20 a 
50% dos casos têm o agente etioló-
gico confirmado. Nos exames labora-
toriais pode-se encontrar leucocitose, 
leucopenia, neutrofilia, aumento de 
CPK, TGO, TGP e bilirrubina, pois o 
vírus tem trofismo não apenas para o 
trato respiratório. 
O diagnóstico é feito com a clínica 
positiva e junto a testes diagnósticos, 
onde a amostra ideal é a provenien-
te de secreção respiratória, a qual 
pode ser obtida, preferencialmente, 
por meio de swabs nasofaríngeo, as-
pirado nasofaríngeo e lavado nasal, 
mas também por swabs nasais e/ou 
de garganta. 
Em geral, a recomendação da reali-
zação da coleta é de até 5 dias do 
início dos sintomas para a realiza-
ção da imunofluorescência e testes 
rápidos em 7 dias para a técnica de 
reação em PCR. Pacientes imunode-
primidos e crianças podem excretar 
vírus por períodos prolongados. As-
sim, tais exames podem identificar 
agentes virais por períodos maiores. 
Aspirado nasofaríngeo Swab nasal Swab oral
Figura 3. Testes diagnósticos da gripe. Fonte: http://inrad.hc.fm.usp.br/wp-content/uploads/2017/11/SCIH_Vigilancia-
-influenza-2013.pdf
O exame realizado com mais fre-
quência é a imunofluorescência, 
a qual, idealmente, deve ser feita no 
mesmo dia da coleta, pois esta téc-
nica não apresenta bons resultados 
quando se utilizam amostras armaze-
nadas sob refrigeração. A vantagem 
de tal método é o painel de anticorpos 
monoclonais utilizado, o qual possibi-
lita a identificação dos vírus influenza, 
parainfluenza, sincicial respiratório e 
adenovírus. 
Outro método muito realizado é a 
técnica de real-time PCR que é apli-
cável em amostras refrigeradas, sen-
do de escolha para o diagnóstico do 
19INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
vírus H1N1. Este exame, que se vale 
da detecção do ácido ribonucleico vi-
ral, possibilita avaliar a existência de 
vírus influenza A e estabelecer sua 
variante genética. A PCR viral apre-
senta alta sensibilidade e especi-
ficidade, variando entre 60-95% e 
52-99%, respectivamente, para a de-
tecção do influenza vírus.
SE LIGA! Resultados negativos não ex-
cluem a possibilidade de infecção, de-
vendo-se, nestas situações, avaliar o 
período da coleta com relação ao início 
dos sintomas, o armazenamento, o sítio 
anatômico da infecção no trato respira-
tório e o uso prévio de antivirais.
Tratamento
O tratamento específico da gripe 
pode ser obtido com os inibidores da 
neuroaminidase, os quais atuam im-
pedindo a replicação dos vírus, cujos 
fármacos disponíveis são o oseltami-
vir e o zanamivir. O zanamivir é apli-
cado por meio de aerossol e o oselta-
mivir, pela via oral. 
O zanamivir pode ser encontrado na 
traqueia e nos brônquios mais de 24 
h após a inalação de uma única dose. 
Recomenda-se usá-lo com cuidado 
nos pacientes portadores de asma 
e doença pulmonar obstrutiva crô-
nica (DPOC), pelo fato de poder pro-
mover broncoespasmo, embora tal 
ocorra com pouca frequência. Seu 
emprego também não é recomen-
dado em mulheres grávidas e em 
período de lactação.
O oseltamivir deve ser prescrito em 
dose reduzida em pacientes com de-
puração de creatinina menor do que 
30 mℓ/min. Encontra-se intolerân-
cia gastrointestinal em 5 a 15% dos 
pacientes, efeito que raramente leva 
ao abandono do tratamento. A dose 
pode ser dobrada nos pacientes por-
tadores de formas graves da doen-
ça e mantida enquanto durarem os 
sintomas. 
SE LIGA! Ambos os fármacos reduzem 
a duração dos quadros clínicos de in-
fluenza em até 1 dia, se usados dentro 
das primeiras 48 horas do início da 
doença. Alguns estudos mostram que 
o emprego dos inibidores da neurami-
nidase possibilitou a redução dos casos 
de pneumonia decorrentes da infecção 
por influenza.
20INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
SAIBA MAIS! 
No caso específico da gripe, existe ainda o recurso da vacina, destacando-se as de vírus ate-
nuado, as de vírus inativado contendo adjuvantes e as produzidas em culturas de células. O 
Brasil adota a vacina anti-influenza composta de vírus inativados, fracionados e purificados. 
As mudanças antigênicas constantes do vírus influenza determinam a necessidade de altera-
ções anuais da vacina, cuja composição em geral contém dois fragmentos do vírus influenza 
A e um fragmento do vírus influenza B. Existe ainda a vacina quadrivalente, cuja composição 
contém uma segunda cepa de um subtipo B. A definição dessa composição é estabelecida 
por um grupo de especialistas coordenado pela Organização Mundial da Saúde.
DROGA FAIXA ETÁRIA POSOLOGIA
Fosfato de 
oseltamivir
Adulto 75 mg, 12/12h, 5 dias
Criança maior de 1 ano de 
idade
≤ 15kg
> 15 a 23 kg
> 23 a 40 kg
> 40 kg 
30 mg, 12/12h, 5 dias
45 mg, 12/12h, 5 dias 
60 mg, 12/12h, 5 dias 
75 mg, 12/12h, 5 dias
Criança menor de 1 ano de 
idade
0 a 8 meses
9 a 11 meses
3mg/Kg, 12/12h, 5 dias 
3,5mg/Kg, 12/12h, 5 dias
Zanamivir Adulto
10 mg: duas inalações de 5 mg, 
12/12h, 5 dias
Criança ≥ 7 anos 
10 mg: duas inalações de 5 mg, 
12/12h, 5 dias
Tabela 3. Tratamento Gripe. 
PÚBLICO-ALVO
Trabalhadores de saúde
Povos indígenas
Puérperas (mulheres até 45 dias após o parto)
Idosos (a partir dos 60 anos)
Professores
Pessoas portadoras de doenças crônicas
População privada de liberdade, incluindo adolescentes e jovens de 12 a 21 anos sob medida socioeducativa 
e funcionários do sistema prisional
Gestantes
Crianças de seis meses a seis anos (cinco anos, 11 meses e 29 dias)
Tabela 4. Público-alvo da Campanha Nacional de Vacinação. Fonte: Ministério da Saúde, 2019
21INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Não 
Não 
Não 
Pacientes tem sinais de gravidade?
Dispneia 
Saturação de O2 < que 95% 
Desconforto respiratório 
Exacerbação de doença 
preexistente 
Síndrome gripal
Síndrome respiratóriaaguda grave
 (SRAG)
Internação 
Paciente tem indicação 
para UTI?
Internação 
Oseltamivir
Antibioticoterapia
Hidratação venosa
Oxigenioterapia sob monitoramento
Exames radiográficos 
Exames complementares 
Choque
Disfunção de órgãos vitais 
Insuficiência respiratória 
Instabilidade hemodinâmica
UTI
Paciente possui fator de risco 
ou tem sinais de piora?
Oseltamivir
Sintomáticos 
Exames radiográficos 
Aumentar a ingestão 
de líquidos orais
Sintomáticos 
Aumentar a ingestão 
de líquidos orais
Acompanhamento 
ambulatorial
Retorno com sinais de piora ou 
aparecimento de sinais 
de gravidade
Retorno em 48 horas ou 
com aparecimento de sinais 
de gravidade
Sim 
Sim 
Sim 
FLUXOGRAMA – ABORDAGEM PACIENTE COM GRIPE
22INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Complicações 
A persistência dos sintomas por mais 
de 10 dias ou sua recidiva podem in-
dicar a existência de complicações. 
Tem como exemplo a sinusite, cujos 
agentes mais encontrados são o 
Streptococcus pneumoniae e o Ha-
emophilus influenzae. Anaeróbios e 
Moraxella catarrhalis são os outros 
agentes possíveis, porém menos 
frequentes. 
SE LIGA! O diagnóstico clínico da sinu-
site baseia-se na detecção de dois ou 
mais dos seguintes achados: goteja-
mento pós-nasal, coriza purulenta, obs-
trução nasal, hiposmia ou anosmia, ce-
faleia, halitose, tosse e dor localizada na 
arcada dentária superior. A tomografia 
computadorizada de seios da face pode 
auxiliar o diagnóstico nos casos em que 
pairarem dúvidas. Penicilina e macrolí-
dios são os antimicrobianos de escolha.
Pneumonia é outra complicação im-
portante e pode ter como agentes 
causais o próprio vírus ou bactérias. 
O comportamento clínico pode ser 
de extrema gravidade e, muitas ve-
zes, é responsável pelos casos de 
óbito. Miosite, miocardite, pericardi-
te, síndrome de Guillain-Barré, mieli-
te transversa e encefalite são outros 
exemplos de complicações menos 
frequentes. 
Pneumonia viral 
Descompensação de 
comorbidades 
Miocardite/encefalite 
Miosite
Pneumonia bacteriana 
Sinusite/otite
FLUXOGRAMA – COMPLICAÇÕES DA GRIPE
COMPLICAÇÕES
23INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
GRIPE 
Duração 7 dias 
Febre 
Mialgia
Prostração
Cefaleia 
Dor de garganta
Tosse 
Período de incubação 
de 1 a 4 diasClínico
Swabs combinado
Aspirado nasofaríngeo
Imunofluorescência indireta 
Teste da secreção respiratória
Extremos de idade 
(5 anos e > 60 anos)
População indígena 
Imunosuprimidos 
Comorbidades 
Gestantes 
Pneumonia
Miocardite 
Miosite 
Descompensação de 
comorbidades 
Sinusite
Fosfato de oseltamivir
Sintomáticos
Vacina anual para 
grupos de risco 
Zanamivir
Quatro tipos de 
vírus: A, B, C e D
Vírus A e B maior 
importância clínica 
Doença causada pelo 
vírus RNA da família 
Orthomyxoviridae
GRUPOS DE RISCO COMPLICAÇÕES TRATAMENTO DEFINIÇÃODIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO 
FLUXOGRAMA –. MAPA RESUMO DA GRIPE
24INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
4. FARINGOAMIGDALITE 
AGUDA 
É a infecção aguda de faringe, ton-
silas, ou ambas e embora a principal 
causa seja viral, muitas vezes apre-
senta-se com um quadro de etiolo-
gia bacteriana. As faringoamigdali-
tes bacterianas correspondem de 20 
a 40% dos casos.
O agente etiológico mais comum é 
o estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A. Sua importância em Saú-
de Pública decorre não apenas da 
sua alta frequência, mas também das 
suas complicações.
SE LIGA! As amigdalites de origem viral 
correspondem a 75% das faringoamig-
dalites agudas, preponderantes nos pri-
meiros anos de vida (2 e 3 anos) e me-
nos frequentes na adolescência.
Quadro clínico
As anginas eritematosas são as mais 
frequentes, correspondendo a 90% 
dos casos, de origem viral ou bacte-
riana. Ao exame observa-se a mucosa 
orofaríngea arroxeada, as amígdalas 
edemaciadas e aumentadas de vo-
lume. As anginas eritematopultáceas 
apresentam, além das características 
inflamatórias presentes nas anginas 
eritematosas, exsudato esbranquiçado 
puntiforme ou confluente, que se des-
prende facilmente da mucosa ao ser 
manipulado com o abaixador de língua.
Úvula 
Amígdalas 
Língua Língua 
áspera 
acinzentada 
Amígdalas 
inchadas 
Inchaço 
da úvula 
Manchas 
esbranquiçadas 
Vermelhidão 
NORMAL AMIGDALITE Figura 4. Amigdalite bacteriana. Fonte: 
https://bit.ly/2ALxcrf
25INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
clínica é faringoamigdalite aguda ex-
sudativa com linfonodomegalia cervi-
cal e febre.
Apesar do diagnóstico da faringoa-
migdalite aguda bacteriana ser basi-
camente clínico, é possível a utilização 
de métodos diagnósticos para a con-
firmação da etiologia estreptocócica. 
A cultura de orofaringe é conside-
rada o padrão ouro, mas apresenta 
como desvantagem o tempo prolon-
gado (18 a 48 horas) para obtenção 
do resultado do exame e com isso a 
espera para a introdução da medica-
ção adequada. 
Outros testes para detecção do es-
treptococo, como ELISA, imunoen-
saios ópticos ou sondas de DNA, 
apresentam a vantagem do diag-
nóstico rápido, cerca de 15 minu-
tos. Essas provas se apresentam na 
forma de kits e podem ser realizadas 
no consultório. Quando comparados 
à cultura de orofaringe, apresentam 
sensibilidade de 30 a 90% e especi-
ficidade de 95%, tendo, portanto, um 
valor elevado de falsos-negativos. 
Na prática clínica, a solicitação da 
dosagem dos anticorpos antiestrep-
tolisina O, anti-hialuronidase, anti-
-DNAse e a antiestreptoquinase é 
de pouca utilidade, pois seus títulos 
só se elevam 2 ou 3 semanas após a 
fase aguda.
Os quatro critérios clínicos que au-
xiliam no diagnóstico de faringoamig-
dalite estreptocócica são: 
Dor à deglutição é a marca da doen-
ça e é, muitas vezes, referida nos ou-
vidos. As crianças muito jovens que 
não são capazes de queixar--se de 
dor de garganta, quase sempre se re-
cusam a comer. Febre alta, cefaleia, 
mal-estar e indisposição gastroin-
testinal são comuns, assim como ha-
litose e voz abafada. 
Em relação a etiologia bacteriana, 
usualmente afeta crianças a partir 
dos 3 anos, com pico de incidência 
entre 5 e 10 anos, podendo acometer 
qualquer idade. Manifesta-se com dor 
de garganta intensa, disfagia, otalgia 
reflexa, febre de intensidade variável, 
que pode ser acompanhada de que-
da do estado geral. 
O exame físico revela hiperemia, au-
mento de tonsilas e exsudato purulen-
to, além de adenomegalia em cadeia 
jugulodigástrica, observada em 60% 
dos casos. No hemograma observamos 
leucocitose com desvio à esquerda.
. 
Diagnóstico 
É importante o diagnóstico correto 
da faringoamigdalite estreptocóci-
ca porque o seu tratamento dimi-
nui o risco de doença reumática e 
de complicações supurativas, tais 
como abscesso periamigdaliano. 
É importante lembrar que o vírus que, 
com mais frequência, causa quadro 
clínico difícil de distinguir da etiolo-
gia estreptocócica, cuja apresentação 
26INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Os pacientes que reúnem 1 ou ne-
nhum critério pouco provavelmente 
estão infectados pelo estreptococo 
e não devem ser testados. Pacientes 
que preenchem 2 critérios podem ser 
testados. Os pacientes que possuem 
3 ou 4 critérios podem ser testa-
dos ou tratados empiricamente para 
estreptococo.
O paciente que apresenta dor de gar-
ganta com outros sintomas respirató-
rios, tais como coriza, obstrução na-
sal, disfonia, tosse, é muito provável 
que seja portador de faringoami-
dalite viral. 
Tratamento 
Tratamentos de suporte incluem 
analgesia, hidratação e repouso. Os 
analgésicos podem ser sistêmicos ou 
tópicos. AINEs geralmente são anal-
gésicos sistêmicos eficazes. Alguns 
médicos também administram uma 
dose única de corticosteroide (p. ex., 
dexametasona, 10 mg, IM), que pode 
ajudar a reduzir a duração dos sinto-
mas sem afetar as taxas de recorrên-
cia ou efeitos adversos.
Analgésicos tópicos estão disponí-
veis como pastilhas e sprays; os in-
gredientes incluem benzocaína, fenol, 
lidocaína e outras substâncias. Esses 
analgésicos tópicos podem reduzir 
a dor, mas têm de ser usados repe-
tidamente e muitas vezes afetam o 
paladar. 
Nocaso da etiologia bacteriana, o tra-
tamento consiste no uso de analgé-
sicos, anti-inflamatórios, corticoste-
roides e antibioticoterapia. No Brasil, 
o antibiótico mais utilizado para tra-
tamento de faringite estreptocócica é 
a amoxicilina, onde 7 a 10 dias tem 
sido o tempo utilizado. 
O tratamento pode ser iniciado 
imediatamente ou adiado até que 
os resultados da cultura sejam co-
nhecidos. Se o tratamento é iniciado 
empiricamente, ele deve ser interrom-
pido caso as culturas sejam negati-
vas. Culturas para avaliar a evolução 
da infecção não são feitas rotineira-
mente. Elas são úteis em pacientes 
com múltiplas recorrências de SBH-
GA ou se houver surtos de faringite 
nos contatos em casa ou na escola.
Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico 
Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 
2007. 
Presença de febre
Presença de exsudato 
amigdaliano 
(pontos purulentos)
Presença de 
linfonodomegalia 
submandibular 
doloroso
Ausência de outros 
sintomas respiratórios
FLUXOGRAMA – CRITÉRIOS CLÍNICOS 
PARA DIAGNÓSTICO DE FARINGOAM-
IGDALITE ESTREPTOCÓCICA
27INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Se o paciente preferir, por ser pouco 
aderente a um tratamento mais pro-
longado por via oral, a penicilina ben-
zatina em dose única intramuscular é 
igualmente eficaz. No paciente alérgi-
co à penicilina, azitromicina é a alter-
nativa mais preconizada. 
Enquanto não existem cepas de es-
treptococo do grupo A resistentes 
à penicilina até hoje, relatos de re-
sistência à azitromicina têm sido 
publicados. Por esse motivo, e por 
existirem mais dados disponíveis 
da eficácia da penicilina em preve-
nir doença reumática, esta deve ser 
a preferida, na sua apresentação de 
aminopenicilina (amoxicilina) ou peni-
cilina natural (penicilina G benzatina). 
Como regra geral, após 48 a 72 ho-
ras de antibiótico, o paciente com 
infecção bacteriana deve apresen-
tar significativa melhora.
PENICILINAS E DERIVADOS - PRIMEIRA ESCOLHA 
EM AMIGDALITES NÃO COMPLICADAS 
POSOLOGIA
Penicilina G benzatina 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única
Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias
Amoxicilina + ácido clavulânico 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias
Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina
Tabela 4. Tratamento faringoamigdalite bacteriana. Fonte: Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia 
Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 2007. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
AGENTES 
ETIOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Viral
Dor de garganta, disfa-
gia, mialgia, febre baixa, 
tosse, coriza hialina e 
espirros e ausência de 
adenomegalia
Rinovírus, coronaví-
rus, adenovírus, her-
pes simples, influen-
za, parainfluenza, 
coxsackie e outros
Clínico. 
Oroscopia: hiperemia 
e edema da mucosa 
faríngea e das amígda-
las, com presença de 
exsudato (raramente)
Analgésico e anti-
-inflamatórios não 
hormonais
Bacteriana
Dor de garganta intensa, 
disfagia, otalgia reflexa, 
febre de intensidade 
variável, que podem ser 
acompanhadas de queda 
do estado geral e pre-
sença de adenomegalia
Streptococos do Gru-
po A
Clínico. 
Oroscopia: exame 
físico revela hiperemia, 
aumento de tonsilas e 
exsudato purulento
Analgésico e an-
tiinflamatórios e 
antibioticoterapia
Tabela 5. Diferença entre faringoamigdalite viral e bacteriana. Fonte: Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e 
Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 2007. 
28INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Amigdalectomia tem sido com fre-
quência considerada se amigdalite 
por SBHGA recorrer repetidamente 
(> 6 episódios/ano, > 4 episódios/ano 
por 2 anos ou > 3 episódios/ano por 3 
anos) ou se a infecção aguda é grave 
e persistente mesmo após o uso dos 
antibióticos. 
Outros critérios para amigdalectomia 
compreendem distúrbios obstrutivos 
do sono, abscesso periamigdalia-
no recorrente e suspeita de câncer. 
Mas esses critérios, e o uso de qual-
quer diretriz específica, estão sendo 
questionados e as decisões devem 
ser individuais, com base na idade do 
paciente, múltiplos fatores de risco e 
resposta às recorrências da infecção.
Figura 5. Amigdalectomia. Fonte: http://luizcantoni.com.br/amigdalectomia/
SE LIGA! A obstrução das vias respira-
tórias no pós-operatório ocorre mais fre-
quentemente em crianças < 2 anos, que 
possuam distúrbios do sono obstrutivos 
graves preexistentes e nos pacientes 
com obesidade mórbida ou que tenham 
doenças neurológicas, anomalias cra-
niofaciais ou apneia do sono obstrutiva 
significativa no pré-operatório. As com-
plicações são geralmente mais comuns 
e graves nos adultos.
Complicações 
As principais complicações não-su-
purativas são febre reumática, es-
carlatina, glomerulonefrite aguda e 
síndrome do choque tóxico.
Na febre reumática: os sinais e sin-
tomas aparecem de 2 a 3 semanas 
após a faringoamigdalite estrep-
tocócica, acometem crianças entre 
os 5 e 15 anos. Para o diagnóstico 
29INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
utilizamos o critério de Jones modifi-
cado, sendo confirmado na presença 
de 2 critérios maiores ou 1 critério 
maior e 2 menores, associados à 
evidência de infecção estreptocóci-
ca recente.
Critérios maiores Critérios menores Evidências de infecção
Cardite / Valvulite (mitral) 
Eritema marginado
Coréia
Nódulos subcutâneos
Febre 
Artralgia
Aumento de VHS
Aumento de proteína C- reativa
Aumento do intervalo PR 
Antecedente de febre 
reumática
Escarlatina recente
 Presença dos anticorpos 
Cultura positiva
Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas 
Superiores. 2007. 
FLUXOGRAMA – CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADO PARA FEBRE REUMÁTICA 
A escarlatina está relacionada com a 
ação de endotoxinas, apresenta-se 
com rash cutaneopapular e eritema-
toso, deixando a pele áspera, linfo-
nodomegalia, vômitos, febre e erite-
ma de orofaringe. Pode manifestar 
os sinais de Filatov (palidez perioral) 
e Pastia (presença de petéquias e hi-
perpigmentação em linhas de flexão).
A glomerulonefrite ocorre após infec-
ção faríngea ou de pele e acomete 
24% dos pacientes expostos a ce-
pas nefritogênicas (correspondem a 
1% do total). O paciente evolui com 
síndrome nefrítica de 1 ou 2 semanas 
após a infecção.
Já a síndrome do choque tóxico pode 
ocorrer após infecção ou colonização 
estreptocócica de qualquer sítio. O 
paciente apresenta hipotensão as-
sociada a pelo menos dois dos se-
guintes fatores: insuficiência renal, 
coagulopatia, alterações na função 
hepática, síndrome da angústia res-
piratória do adulto, necrose tecidual e 
rash eritematomacular.
Com relação as complicações supu-
rativas, temos:
30INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
SE LIGA! No caso do abscesso pe-
riamigdaliano o paciente no curso da 
amigdalite aguda apresenta alteração 
no quadro, evoluindo com odinofagia 
acentuada e unilateral, piora da disfa-
gia e da halitose, salivação, alteração no 
timbre da voz e trismo. Ao exame ob-
serva-se edema dos tecidos localizados 
superiormente e lateralmente à amígda-
la envolvida e deslocamento da úvula. O 
tratamento consiste na antibioticotera-
pia (penicilina cristalina + metronidazol; 
amoxicilina + clavulanato, clindamicina) 
associada a anti-inflamatórios e punção 
para coleta de material para cultura e 
drenagem. Não é recomendada a reali-
zação de amigdalectomia durante o pro-
cesso infeccioso.
COMPLICAÇÕES 
SUPURATIVAS
Edema no ângulo da 
mandíbula, disfagia e dor 
de garganta
Disseminação bacteriana a 
partir das infecções 
amigdalianas e faríngeas. 
Extensão da infecção localizada 
na amígdala para estruturas do 
espaço periamigdaliano
Inicialmente como celulite 
evoluindo para a formação 
do abscesso
Flora mista composta
Abscesso parafaríngeo
Abscesso periamigdaliano
Infecções do espaço 
retrofaríngeo
FLUXOGRAMA – COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
31INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
FARINGOAMIGDALITE
BACTERIANA 
VIRAL
Clínico
Descartar infecção por 
estreptococoβ-hemolítico 
do grupo A
Diagnóstico Teste rápido ou cultura de antígeno
Dor de gargantaQuadro clínico Disfagia Mialgia TosseFebre baixa Coriza hialina Espirros 
RinovírusAgentes etiológicos Coronavírus Adenovírus Influenza e parainfluenzaHerpes simples
Medidas de suporteTratamento Analgésicos Anti-inflamatórios
Estreptococo beta-hemolítico 
do grupo AAgente etiológico
Cultura de orofaringe 
(padrão ouro)Diagnóstico 
ELISA, imunoensaios ópticos 
ou sondas de DNA
Hiperemia, aumento de 
tonsilas 
e exsudato purulento
Exame físico Adenomegalia
Dor de garganta intensaQuadro clínico Disfagia Otalgia reflexa Leucocitose com desvio à esquerdaFebre
AnalgésicosTratamento Anti-inflamatórios Corticosteroides Antibioticoterapia
Clínico Presença de febre Presença de exsudato amigdaliano
Ausência de outros sintomas 
respiratórios 
Presença de 
linfonodomegalia 
submandibular dolorosa
Hiperemia e edema da 
mucosa faríngea e das 
amígdalas
Exame físico Raramente presença de exsudato Ausência de adenopatia 
FLUXOGRAMA – MAPA RESUMO FARINGOAMIGDALITE
32INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
5. RINOSSINUSITE AGUDA
Uma das afecções mais prevalentes 
das vias aéreas superiores, caracte-
rizada por todo processo inflamató-
rio da mucosa de revestimento da 
cavidade paranasal, trazendo custo 
financeiro elevado aos serviços de 
saúde. Sendo doença de alta preva-
lência, gera impacto direta e indireta-
mente na economia global. A rinossi-
nusite ocorre geralmente após uma 
infecção das vias aéreas superiores 
viral, sendo a causa predisponente de 
80% das rinossinusites bacterianas 
ou após uma inflamação alérgica, 
causa predisponente de 20% das 
rinossinusites bacterianas. Estima-
-se que 0,5 a 2% das IVAS apre-
sentam evolução para rinossinusite 
bacteriana. 
De acordo com dados americanos re-
centes, a rinossinusite aguda afeta 
1 em cada 7 adultos. A queda da 
produtividade ou incapacidade para 
exercer as atividades laborais one-
ra indiretamente o sistema, pois os 
custos relativos à queda de produti-
vidade e absenteísmo são altos e fre-
quentemente subestimados. 
SE LIGA! Existe uma tendência em 
substituir o termo clássico sinusite por 
rinossinusite, em virtude da dificuldade 
de se estabelecer limites precisos para 
os processos inflamatórios que acome-
tem a mucosa nasossinusal. Clinica-
mente, a inflamação do seio (sinusite) 
raramente ocorre sem a inflamação con-
comitante da mucosa nasal contígua.
Figura 6. Rinossinusite. Fonte: https://
bit.ly/2Ay6TVg
Classificação
A rinossinusite é classificada princi-
palmente de acordo com sua duração. 
É controversa a estipulação de limites 
precisos, sendo qualquer classifica-
ção arbitrária. Desta forma, as clas-
sificações devem ser consideradas 
33INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
apenas como dado complemen-
tar para nortear a conduta. Sendo a 
classificação das rinossinusites, se-
gundo Bailey:
Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 2007. 
Aguda Duração menor que 4 semanas Sintomas resolvem completamente
Crônica 
 Sintomas por mais de 3 meses
Ocorrência de sintomas persistentes residuais como 
tosse, rinorreia e obstrução nasal
Subaguda Duração de 4 semanas a 3 meses Os sintomas resolvem completamente
Aguda recorrente 
Duram menos de 30 dias cada, com remissão completa nos 
intervalos por, no mínimo, 10 dias. Caracterizada por 3 episódios 
em 6 meses ou 4 episódios em 12 meses
Crônica agudizada 
Sintomas respiratórios residuais e sofrem agudizações, 
havendo remissão dos sintomas de agudização e permanência 
dos sintomas residuais após tratamento antimicrobiano.
FLUXOGRAMA – CLASSIFICAÇÃO DA RINOSSINUSITE
Fisiopatologia
A patogênese da rinossinusite é mul-
tifatorial e envolve uma complexa in-
teração entre mecanismo de defesa 
do hospedeiro e o organismo infec-
tante. Existem três fatores fundamen-
tais para a fisiologia normal dos seios 
paranasais: a patência dos óstios, a 
função ciliar e a qualidade das se-
creções nasais. 
Enquanto a obstrução do óstio do seio 
na rinossinusite aguda é mais fre-
quente devido ao edema de mucosa, 
na rinossinusite crônica alguma anor-
malidade anatômica que interfere na 
drenagem através do óstio está fre-
quentemente presente. 
Obstrução do óstio sinusal, parcial 
ou completa, resulta em estagnação 
de secreções, queda do pH e da ten-
são de oxigênio dentro do seio. Estas 
alterações favorecem o crescimen-
to bacteriano. A tensão de oxigênio 
dentro do seio pode chegar a zero, 
promovendo crescimento anaeróbio 
e de bactérias facultativas, que têm 
34INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
importante implicação na rinossinusi-
te crônica.
A interrupção do transporte mucoci-
liar nos seios paranasais é outro fa-
tor importante na patogênese da ri-
nossinusite. O batimento ciliar normal 
frequentemente é maior que 700 ba-
timentos por minuto. Entretanto, du-
rante rinossinusite, o batimento ciliar 
decai para menos que 300. 
A qualidade e o caráter da secreção 
sinusal também mudam durante a 
rinossinusite. O muco espesso, que 
não pode ser efetivamente removido 
do seio, torna-se um meio de cul-
tura para crescimento bacteriano. 
Tal secreção espessa obstrui o óstio 
sinusal podendo perpetuar o proble-
ma, causando o ciclo nasal. Este é um 
particular problema em pacientes 
com fibrose cística, onde há falha 
da função das glândulas exócrinas. 
Resumindo, a completa compreensão 
dos mecanismos que levam à rinos-
sinusite requer identificação de diver-
sos fatores predisponentes de origem 
local e sistêmica. 
O padrão de infecção de vias aéreas 
superiores, incluindo rinossinusites, 
envolve várias fases. Geralmente, o 
primeiro estágio é uma rinossinu-
site viral, que em geral dura até 10 
dias, havendo recuperação com-
pleta na maioria dos indivíduos 
sem antibioticoterapia. Rinovírus, 
influenza, adenovírus e parainfluen-
za são os vírus mais comumente 
encontrados. Em uma pequena par-
cela de indivíduos com rinossinusite 
viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma 
infecção bacteriana secundária pode 
acontecer. Tal infecção geralmente 
é causada por bactérias aeróbias fa-
cultativas (Streptococus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae e Moraxella 
catarrhalis). Se não houver resolução 
do processo, bactérias anaeróbias da 
flora oral podem predominar com o 
decorrer do tempo.
Etiologia
Rinossinusite viral é a causa mais 
comum de rinossinusite adquirida 
na comunidade, geralmente ocasio-
nando sintomas respiratórios autoli-
mitados. Cerca de 0,5 a 10% dos ca-
sos evoluem com infecção bacteriana 
secundária, com frequência naqueles 
que permanecem com sintomas após 
10 dias ou com piora dos sintomas 
após 5 dias.
Os principais mecanismos pelos quais 
a infecção viral predispõe à infecção 
bacteriana são: lesão do epitélio na-
sal (patógenos de maior virulência, 
como influenza e adenovírus), au-
mento da aderência de potenciais 
bactérias patogênicas na rinofarin-
ge, aumento na produção de hista-
mina, bradicinina e várias citocinas 
e efeito supressor do vírus na fun-
ção de neutrófilos, macrófagos e 
leucócitos. 
35INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Um estudo que investigou a etiologia 
da rinossinusite aguda adquirida na 
comunidade, observou rinovírus em 
15% das culturas, vírus da influenza 
em 5%, vírus parainfluenza em 3% e 
adenovírus em 2%. 
Com relação a rinossinusite bacteria-
na, os agentes mais comumente rela-
cionados com rinossinusite bacteriana 
aguda adquirida na comunidade em 
adultos são: Streptococcus pneu-
moniae e Haemophilus influenzae, 
isolados em cerca de 75% dos casos. 
Anaeróbios são responsáveis por 2 a 
6% dos casos e Moraxella catarrhalis, 
por 4%. Staphilococcus aureus e pyo-
genes são isolados mais raramente
SE LIGA! Rinossinusite nosocomial ge-
ralmente acomete pacientes com intu-
bação endotraqueal prolongada, uso 
de sonda nasogástrica e sobretudo in-
tubação nasotraqueal. Os patógenos 
mais comumente envolvidos são os 
Gram-negativos.
Quadro clínico
Os aspectosclínicos da rinossinusi-
te aguda em adultos são difíceis de 
distinguir de um resfriado comum ou 
ainda de rinite alérgica.
Em ordem de importância, os sin-
toma mais frequentes são dor, que 
pode ser nasal, facial ou ainda ma-
nifestar-se como cefaleia, febre que 
está presente em 50% dos adultos 
com rinossinusite aguda, obstrução 
nasal e rinorreia, onde a secreção 
é geralmente verde-amarelada, po-
dendo ser uni ou bilateral e halitose, 
anosmia e rinorreia posterior com 
tosse.
SE LIGA! Em geral, a intensidade da dor 
é pior pela manhã, diminuindo ao longo 
do dia, aparecendo geralmente na re-
gião do seio acometido. A rinossinusite 
do seio etmoidal apresenta-se com dor 
na parte medial do nariz e na área retror-
bitária. A rinossinusite esfenoidal pode 
se manifestar por dor no vértex, bitem-
poral, retrorbitária e pode ser irradiada 
para pescoço e ombros. Na rinossinusi-
te maxilar aguda pode haver queixa de 
odontalgia.
Havendo história prévia de IVAS, o 
quadro é mais comumente bilateral 
e associado a sintomas sistêmicos 
(febre, astenia, letargia). Os achados 
do exame físico incluem secreção 
purulenta e dor à palpação.
Diagnóstico 
Na avaliação do paciente com rinos-
sinusite, é fundamental um históri-
co detalhado dos sintomas, visando 
classificar o processo em agudo, crô-
nico ou crônico exacerbado e a dis-
tinção entre rinossinusite alérgica 
ou infecciosa, e rinossinusite viral 
ou bacteriana. 
É difícil distinguir as rinossinusites vi-
rais de rinossinusites bacterianas 
através da apresentação clínica. De 
modo geral, quanto mais prolongados 
36INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
forem os sintomas, maior a chance de 
se tratar de uma rinossinusite bacte-
riana. No curso de uma infecção viral 
de vias aéreas superiores, devemos 
suspeitar de uma infecção bacteria-
na sinusal quando a sintomatologia 
de um resfriado comum persistir por 
mais de sete a dez dias sem evidên-
cia de melhora, ou quando houver 
piora dos sintomas após o quinto dia, 
caracterizada por rinorreia purulenta 
abundante e obstrução nasal de iní-
cio súbito, podendo haver associação 
com edema periorbitário ou dor facial. 
Os principais fatores preditivos de 
rinossinusite bacteriana são:
São métodos indicados em poucos 
casos, como os recorrentes, crônicos 
ou ainda de difícil resposta ao trata-
mento convencional. 
Biópsia com exame anatomopatoló-
gico pode ser indicada para excluir a 
presença de neoplasias, vasculites, 
doenças autoimunes ou para estu-
do de pólipos nasais. Na suspeita de 
discinesia ciliar pode ser utilizado o 
clearance mucociliar, a frequência do 
batimento ciliar ou avaliação da ultra-
estrutura ciliar.
A endoscopia nasal pode ser reali-
zada através de broncosfibroscópio 
flexível ou rígido e ela auxilia na iden-
tificação de desvio de septo e pólipos, 
possibilitando melhor visualização da 
mucosa nasal e dos cornetos e a co-
leta de secreção diretamente do ós-
tio do meato médio; entretanto, não é 
adequada para avaliar meato médio 
e regiões posteriores e superiores do 
nariz. 
Em contrapartida, a endoscopia nasal 
permite examinar todas as porções 
da cavidade nasal, além de grande 
utilidade na avaliação de pacientes 
crônicos com programação cirúrgi-
ca ou já submetidos a procedimento 
previamente. 
Em geral, ela é bem tolerada e segu-
ra e os efeitos colaterais mais comu-
mente relacionados com esse proce-
dimento são: epistaxe, dor e reflexo 
vasovagal. 
Maiores Menores
Tosse
Febre
Dor/pressão facial
Secreção nasal/
retronasal purulenta 
Hiposmia/anosmia
Secreção nasal ao 
exame físico
Cefaleia
Halitose
Dor em arcada 
dentária
Otalgia ou pressão em 
ouvidos
Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico 
Facial. Guideline IVAS – 
Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 2007. 
FLUXOGRAMA – FATORES PREDITIVOS 
DE RINOSSINUSITE BACTERIANA 
O padrão-ouro no diagnóstico de 
rinossinusite bacteriana aguda é 
a cultura de secreção do seio aco-
metido por punção ou endoscopia. 
37INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Figura 7. Endoscopia nasal de fossa nasal direita com 
secreção purulenta abundante em meato médio. Fonte: 
Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia 
Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias 
Aéreas Superiores. 2007.
Diagnóstico por imagem
As alterações radiológicas que po-
dem estar presentes na rinossinusite 
aguda são: espessamento de muco-
sa, nível líquido ou opacificação com-
pleta do seio. De um modo geral, a 
radiografia é um exame de baixa 
sensibilidade e especificidade, não 
sendo geralmente indicada nas ri-
nossinusites agudas ou crônicas. 
Exemplificando, um paciente com 
quadro clínico de rinossinusite aguda 
com radiografia de seios da face nor-
mal terá indicação de tratamento da 
mesma maneira, visto que o exame 
é pouco sensível. Desta forma, a ra-
diografia será útil em poucos casos, 
e somente se analisada conjunta-
mente com o quadro clínico e outros 
achados.
A TC é considerada método de 
escolha em radiologia para ava-
liação dos casos de rinossinusite. 
Tem indicação precisa nos casos de 
rinossinusite que não respondem ao 
tratamento médico adequado, nas ri-
nossinusites crônicas ou recorrentes, 
nas complicações da rinossinusite 
aguda e nos casos com indicação ci-
rúrgica. O valor da TC no diagnós-
tico da rinossinusite bacteriana 
aguda é questionável pela alta sen-
sibilidade e baixa especificidade 
desse exame. 
SE LIGA! Os critérios tomográficos para 
o diagnóstico de rinossinusite aguda ou 
crônica agudizada são: nível líquido e/ou 
velamento total de um ou mais seios. A 
interpretação do exame deve ser feita 
com cautela em razão da dificuldade em 
se diferenciar espessamento de muco-
sa de secreções ou cicatrizes fibrosas. 
Também deve se correlacionar os dados 
clínicos em achados de imagem, que 
muitas vezes podem ser discrepantes. 
Ressonância magnética dos seios da 
face.
38INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Figura 8. Diferença da tomografia computadorizada no caso de sinusite. Fonte: http://www.dremerson.com.br/
noticias/sinusite/
salina fisiológica ou hipertônica, para 
fazer uma lavagem efetiva é neces-
sário colocar a solução na mão e as-
pirar pela narina até a solução atingir 
a cavidade oral, uma narina de cada 
vez. Repetir o procedimento várias 
vezes ao dia. 
Os descongestionantes podem ser 
tópicos ou orais, os tópicos devem 
ser usados por um curto período de 
tempo, no máximo 3 dias, por causa 
do efeito rebote e desenvolvimento 
de rinite medicamentosa com o uso 
crônico. Exemplos de descongestio-
nantes tópicos incluem: cloridrato de 
oximetazolina e nitrato de nafazolina. 
Os descongestionantes orais, como 
cloridrato de fenilefrina também po-
dem ser utilizados, sendo geralmen-
te disponíveis em apresentações que 
Liquido dentro dos seio maxilar 
Sinusite do seio maxilar Seios da face sem obstruções 
A ressonância magnética tem indi-
cação na avaliação das complicações 
regionais e intracranianas das sinu-
sopatias, no diagnóstico diferencial 
de processos neoplásicos e quando 
há suspeita de rinossinusite fúngica. 
Tratamento 
Desobstruir o seio e restabelecer a 
drenagem é tão importante quanto 
erradicar o agente etiológico. Algu-
mas medidas que podem ser úteis na 
desobstrução do seio são hidratação 
adequada, umidificação do am-
biente e evitar exposição a agentes 
que causem alergia. 
Além da lavagem nasal com solução 
salina, que é importante para todos 
os pacientes. Pode ser usada solução 
39INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
associam anti-histamínicos orais, pois 
estes ajudam a diminuir a tosse asso-
ciada ao quadro gripal.
Os fitoterápicos também pode ser 
extremamente útil em rinossinusites 
virais. Um fitoterápico que vem tendo 
grande destaque para o tratamento 
de rinossinusites virais e demais in-
fecções virais de vias aéreas superio-
res e o Pelargonium sidoides Extrato 
EPs 7630. Em geral, o medicamento 
e utilizado durante um total de 5 a 7 
dias 
Com relação aos sprays nasais com 
corticosteroides, segundo o FDA, a 
partir dos2 anos de idade a mometa-
sona já pode ser administrada, desde 
que de forma cautelosa. 
A budesonida e a triancinolona ca-
recem de estudos que digam uma 
idade mínima para prescrição destas 
drogas. No entanto, a partir dos seis 
anos de idade já podem ser receita-
dos com relativa segurança. Podem 
ser usados quando se suspeita de 
rinite alérgica como predisponente 
para rinossinusite crônica ou aguda 
recorrente sendo, nestes casos, indi-
cados de forma contínua. Diferente-
mente dos descongestionantes, são 
pouco úteis quando se deseja des-
congestionar agudamente os seios, 
pois têm efeito moderado somente 
após a segunda semana de uso.
Os estabilizadores de membrana 
de mastócitos são um grupo de me-
dicamentos que podem ser usados 
em rinites alérgicas e irritativas. São 
os que apresentam menor índice de 
efeitos colaterais. No entanto, tam-
bém são os que oferecem menor efi-
cácia no tratamento de rinites. Já os 
antileucotrienos ainda apresentam 
alto custo, mas são drogas relativa-
mente seguras que vêm apresentan-
do bons resultados em pacientes com 
hiper-reatividade brônquica de base.
Feito o diagnóstico de rinossinusite 
bacteriana aguda, a escolha do anti-
biótico deve refletir a prevalência de 
organismos produtores de B-lacta-
mase. Amoxicilina é adequada onde 
a presença destes microrganismos é 
baixa, que é o caso do Brasil. Se não 
houver melhora do quadro clínico em 
4 a 5 dias, recomenda-se o uso de 
outros antibióticos de segunda op-
ção, como amoxicilina com clavula-
nato de potássio, cefuroxima axetil 
ou cefprozil. 
Em pacientes que usaram antibióti-
cos no último mês, que apresentem 
complicações da rinossinusite ou que 
tenham rinossinusite frontal ou es-
fenoidal, pode-se iniciar diretamente 
com os antibióticos de segunda op-
ção. Em pacientes com alergia a pe-
nicilina e/ou cefalosporinas, pode-se 
utilizar claritromicina, clindamicina, 
gatifloxacina ou moxifloxacina. 
40INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
É recomendado o uso de antibióticos 
por 10 a 15 dias, porém se a respos-
ta clínica for baixa, a continuação da 
terapia por uma semana depois da 
resolução dos sintomas pode ser a 
melhor escolha. 
Já as rinossinusites crônicas devem 
ser tratadas por 3 a 4 semanas com 
cobertura para anaeróbios. Exemplos 
de antibióticos que podem ser utiliza-
dos são amoxicilina com clavulanato 
de potássio, cefuroxima axetil, ce-
fprozil ou clindamicina.
A cirurgia endoscópica funcional 
dos seios é indicada em pacien-
tes com rinossinusite crônica re-
corrente que não responderam ao 
tratamento clínico maximizado, 
em pacientes com complicações de 
rinossinusites agudas ou crônicas 
e em alguns casos selecionados de 
pacientes com rinossinusite aguda 
recorrente. A cirurgia poderá ser in-
dicada se houver um defeito anatô-
mico corrigível cirurgicamente, como, 
por exemplo, obstrução do complexo 
ostiomeatal.
RINUSSINOSITES BACTERIANAS ANTIBIÓTICO
Rinossinusite aguda 
(antibiótico de primeira opção)
Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) (antibiótico de 
primeira opção)
Rinossinusite aguda 
(antibiótico de segunda opção)
Amoxicilina com clavulanato de potássio (antibióticos 
de segunda opção) (ex.: Clavulin®, Novamox® ou 
genérico)
Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) 
Cefprozil (Cefzil®)
Rinossinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/
ou cefalosporina
Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) paciente 
alérgico a penicilina Clindamicina (ex.: Dalacin® ou 
genérico) e/ou cefalosporina 
Gatifloxacina (Tequin®) 
 Moxifloxacina (Avalox®)
Rinussinusite crônica
Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavu-
lin®, Novamox® ou genérico)
Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) 
Cefprozil (Cefzil®) 
Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico)
Tabela 6. Recomendações de antibióticos nas rinossinusites bacterianas. Fonte: Associação Brasileira de Otorrinola-
ringologia e Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infecção das Vias Aéreas Superiores. 2007.
41INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
TRATAMENTO 
Hidratação adequadaMedidas gerais Umidificação do ambiente Evitar exposição a agentes que causem alergia
Lavagem nasal com 
solução salina
Fitoterápicos
AmoxicilinaAntibióticos
Rinites alérgicas e irritativas
Estabilizadores de 
membrana 
de mastócitos
Rinossinusite crônica 
recorrente
Cirurgia endoscópica 
funcional dos seios
Pacientes com hiper-
reatividade brônquica de baseAntileucotrienos
Budesonida, triancinolona 
e fluticasona
Sprays nasais com 
corticosteroides
Descongestionantes
Tópicos Por um curto período de tempo (no máximo 3 dias)
Cloridrato de oximetazolina 
e nitrato de nafazolina
Orais Cloridrato de fenilefrina Associação com anti-histamínicos
FLUXOGRAMA – TRATAMENTO DA RINOSSINUSITE
Associação Brasileira de 
Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico 
Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias 
Aéreas Superiores. 2007. 
42INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
Complicações 
As complicações agudas são mais 
frequentemente observadas em 
crianças do que em adultos, entre as 
quais podem-se citar orbitárias (mais 
comuns): celulite orbitária difusa, 
abscesso subperiósteo, abscesso 
orbitário, intracranianas: meningi-
te, abscesso sub e extradural, abs-
cesso cerebral, tromboflebite do 
seio venoso e ósseas: osteomielite 
dos ossos do crânio.
Figura 9. Complicação orbitária decorrente de rinossinusite aguda à esquerda. Fonte: Associação Brasileira de Otorri-
nolaringologia e Cirurgia Cervico Facial. Guideline IVAS – Infeccção das Vias Aéreas Superiores. 2007.
SAIBA MAIS! 
Em virtude da modernização das técnicas de imagem e do uso de antibioticoterapia, houve 
uma diminuição na incidência de complicações. TC, RM e endoscopia nasossinusal permitem 
um diagnóstico mais rápido com identificação do estágio em que se encontra a complicação, 
possibilitando abordagem mais ágil. O tratamento deve ser agressivo, com uso de antibiotico-
terapia endovenosa de amplo espectro, com penetração em sistema nervoso central, visando 
à cobertura dos principais germes associados. Na presença de abscesso ou sequestro ósseo, 
a indicação cirúrgica é imperativa.
43INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
RINOSSINUSITE
AgudaClassificação Subaguda Crônica Crônica agudizada Recorrente 
Fatores locorregionaisFisiopatologia Fatores sistêmicos Ausência de adenopatia 
ClínicoDiagnóstico Cultura de secreção do seio por punção ou endoscopia Tomografia computadorizada 
Hidratação adequada
Tratamento
Umidificação do ambiente
Fitoterápicos
Lavagem nasal com 
solução salina
Cirurgia endoscópica 
funcional dos seios
Evitar exposição a agentes 
que causem alergia
Sprays nasais com 
corticosteroides
Descongestionantes
AmoxicilinaAntibióticos
Processo inflamatório da 
mucosa de revestimento da 
cavidade paranasal
Viral Etiologia Bacteriana
DorQuadro clinico Febre Obstrução nasal e rinorreia AnosmiaHalitose Rinorreia posterior com tosse
FLUXOGRAMA – MAPA RESUMO DA RINOSSINUSITE
44INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
6. OTITE MÉDIA AGUDA
A otite média é definida como um 
processo de natureza inflamatória, 
infecciosa ou não que ocupa focal 
ou generalizadamente a fenda au-
ditiva. O osso temporal apresenta 
espaços pneumatizados contíguos 
e, portanto, a inflamação da orelha 
média pode envolver também a mas-
tóide, o ápice petroso e as células 
perilabirínticas. 
Estima-se que aproximadamente 
2/3 de todas as crianças apresenta-
rão pelo menos 1 episódio de otite 
média aguda (OMA) com 1 ano de 
vida, e aproximadamente 90% até 
os 7 anos; 75% terão apresentado 
3 ou mais episódios em 7 anos. 
Sabe-se ainda que a incidência de oti-
te média durante o ano acompanha a 
de infecção viral das vias aéreas su-
periores, ou seja, é maior nos meses 
de inverno. O principal pico de inci-
dência de OMA é entre 6 e 11 meses 
de idade; com um segundo pico entre 
4 e 5 anos de idade. 
Até 2 anos de idade, tanto OMA 
quanto otite média secretora (OMS) 
são bilaterais em sua maioria. Após 
os 2 anos, a maioria dos episódios de 
OMA e OMS é unilateral.Dentre os 
fatores de proteção encontramos o 
aleitamento materno, rico em imu-
noglobulinas, diminuindo do risco de 
OMA no primeiro ano de vida. Já al-
guns fatores de risco para o desen-
volvimento das otites médias são:
Fisiopatologia
Para a melhor compreensão do de-
senvolvimento das otites médias, é 
importante o conhecimento anatô-
mico e funcional da tuba auditiva. A 
tuba auditiva (TA) é um ducto oste-
ocartilaginoso que comunica a orelha 
média e a rinofaringe. Apresenta três 
funções principais em relação à ore-
lha média: proteção contra secreção 
e gradiente de pressão da naso-
faringe, drenagem de secreção da 
orelha média para a nasofaringe 
e ventilação para equalizar pres-
são da orelha média com a pressão 
atmosférica.
Uma tuba auditiva fisiologicamente 
ideal deve apresentar abertura ativa 
e intermitente devido apenas à con-
tração do músculo tensor do véu pa-
latino durante a deglutição e bocejo, 
Baixo nível 
socioeconômico 
Sistema de saúde 
precário
Exposição a 
poluentes ambientais 
(fumaça de cigarro)
Disfunções da tuba auditiva
Conglomerados 
populacionais
Crianças 
institucionalizadas
Doença do refluxo 
gastroesofágico
FLUXOGRAMA – FATORES DE RISCO 
PARA O DESENVOLVIMENTO DAS 
OTITES MÉDIAS
45INFECÇÃO DE VIA ÁREA SUPERIOR
mantendo a pressão da orelha média 
próxima à do ambiente. 
A tuba auditiva apresenta-se de di-
ferentes maneiras na criança e no 
adulto, o que facilita a infecção da 
orelha média nas crianças. O desen-
volvimento do tecido glandular dimi-
nui acentuadamente com o cresci-
mento da tuba auditiva, enquanto o 
desenvolvimento da musculatura 
palatina aumenta com a idade, oti-
mizando o mecanismo de abertura 
tubária no adulto. 
Outro fator importante é a posição 
supina adotada pela criança para ali-
mentação, que aumenta a possibi-
lidade de refluxo e dessa forma a 
incidência de otite média. Além do 
funcionamento adequado da tuba au-
ditiva, outros fatores podem interferir 
na fisiopatologia das otites médias 
agudas, como fatores imunológicos 
(deficiências imunes ou hiper-reati-
vidade), alergias (leite de vaca, alér-
genos respiratórios), alterações na-
sossinusais obstrutivas, Intubação 
nasotraqueal ou sondagem naso-
gástrica prolongadas, fissura pala-
tina, anomalias craniofaciais e dis-
funções ciliares.
A OMA inicia-se com edema, engur-
gitamento capilar e infiltrado poli-
morfonuclear na lâmina própria da 
mucosa da orelha média formando 
um exsudato purulento. Ulceração 
epitelial pode ocorrer, resultando em 
proliferação de tecido de granulação, 
que pode manter a infecção, obstruir 
a drenagem e a ventilação da orelha 
média e levar à destruição óssea atra-
vés da ação de enzimas. 
Com a evolução da inflamação, o 
edema é substituído por fibrose e as 
células inflamatórias inicialmente po-
limorfonucleares serão suplantadas 
pelos linfócitos. Na evolução de uma 
OMA, podemos encontrar a OMS e, 
se houver perfuração crônica da 
membrana timpânica, a apresenta-
ção será de uma otite média crôni-
ca (OMC).
Classificação e etiologia 
As otites podem ser classificadas de 
acordo com o achado na otoscopia, 
em:
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Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervico 
Facial. Guideline IVAS – Infecção das Vias Aéreas Superiores. 
2007. 
Simples
Supurativa
Colesteatomatosa 
Tuberculosa
Aguda
Supurada
Recorrente
OTITE MEDIA 
Crônica 
Com efusão
Aguda MT íntegra ou perfurada <2 meses
MT perfurada > 2 
meses
FLUXOGRAMA – CLASSIFICAÇÃO DAS OTITES MÉDIAS
Os agentes mais frequentes da OMA 
são streptococcus pneumoniae, ha-
emophilus influenza e moraxella ca-
tarrhalis. Em crianças menores que 6 
semanas de idade, S. aureus e baci-
los Gram-negativos têm importância 
notável, causando 20% dos casos 
de OMA. Mesmo assim, os germes 
mais frequentes são os mesmos que 
em outras faixas etárias. Vale ressal-
tar que bacteremia na vigência de 
OMA está frequentemente asso-
ciada a estreptococos do grupo B.
A resistência aos antimicrobianos tem 
sido relatada com maior incidência, 
sendo atribuída aos agentes produto-
res de ß-lactamase. Recentemente, 
S. pneumoniae tem desenvolvido 
resistência à penicilina, ainda com 
baixa incidência, através de alterações 
na proteína ligadora de penicilina. A 
porcentagem de bactérias produto-
ras de ß-lactamase entre os principais 
agentes da OMA é de 20%.
Quadro clinico
Comumente, o paciente relata história 
de otalgia súbita após estado gri-
pal. A otalgia piora com a deglutição 
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ou o assoar do nariz, podendo ocor-
rer também hipoacusia, sensação de 
plenitude auricular e ruídos subjeti-
vos e, ainda, pulsações auriculares 
sincrônicas com os batimentos cardí-
acos (sinal de Scheibe) e equivale a 
um empiema da caixa do tímpano. Al-
gumas vezes acompanha-se de mi-
croperfuração pulsátil e a dor diminui 
à medida que se diminui a pressão 
na orelha média após perfuração da 
membrana timpânica.
QUADRO CLINICO OTOSCOPIA/EXAME FÍSICO TRATAMENTO
OMA
Otalgia precedida de 
IVAS, febre
MT íntegra, hiperemiada em 
torno do cabo do martelo ou 
de toda membrana. 
MT abaulada e espessada
Antibiótico sistêmico com cobertura para 
H. influenza,. M. catharralis, S. pneumo-
niae, analgésico 
OMA 
supurada
Otorreia precedida de 
otalgia e IVAS, com 
melhora da otalgia após 
saída de secreção
MT perfurada, otorreia fluida 
amarelo-clara, MT espessa-
da. Algumas vezes há otite 
externa associada
Antibiótico sistêmico com cobertu-
ra para H. influenza, M. catharralis, S. 
pneumoniae.
analgésico, orientações (evitar entrar água 
na orelha). Gotas otológicas quando hou-
ver otite externa
OMA re-
corrente 
(OMAR)
3 ou mais episódios de 
OMA em 6 meses ou 4 ou 
mais episódios em 1 ano
MT íntegra, hiperemiada em 
torno do cabo do martelo ou 
de toda membrana.
MT abaulada e espessada
Tratamento específico para OMA , procu-
rar e tratar condições associadas e predis-
ponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, 
imunodeficiências, discinesias ciliares, 
etc.) 
Adenoidectomia, colocação de tubo de 
ventilação, vacinas
OMS
Geralmente é evolução de 
OMA ou OMAR. Paciente 
assintomático ou se quei-
xa de hipoacusia e leve 
otalgia.
MT íntegra, espessada, com 
aumento de vascularização, 
as vezes com secreção ama-
relada atrás da MT, com bo-
lhas de ar em orelha media, 
pode haver retração de MT
Se ocorrer após um episódio isolado de 
OMA, o mesmo resolve espontaneamente 
apis 40-60 dias. A partir de 2 meses deve 
ser instituído tratamento com antibiótico 
sistêmico (semelhante a OMA) e corticoi-
des. Sempre procurar e tratar condições 
associadas como o aumento de adenóides. 
Caso não haja melhora com tratamento 
clínico, indicar tubo de ventilação
Tabela 7. Quadro clínico e tratamento das otites médias
Diagnostico 
O diagnóstico das otites é clínico e 
efetuado com base no conjunto de 
sintomas e no exame otológico, que 
permite a visualização do interior do 
ouvido. Na otite média, a membrana 
timpânica costuma se mostrar verme-
lha e arqueada. Na externa, é o condu-
to auditivo que se encontra averme-
lhado e inchado, além de apresentar 
grande sensibilidade à manipulação.
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Figura 10. Otite média aguda no exame otológico. A 
membrana timpânica na otite média aguda (inferior) 
é abaulada e eritematosa e tem pontos de referência 
indistintos. Fonte: https://msdmnls.co/377Ws6V
Tratamento
Acerca da antibioticoterapia, a pri-
meira opção é a amoxicilina via oral 
por 10 dias. Espera-se melhora clíni-
ca e remissão da febre após 48 a 72 
horas do uso da medicação. Se não 
houver, pode-se utilizar outros antibi-
óticos como amoxicilina-ácido clavu-
lânico, cloranfenicol, cefaclor e outras 
cefalosporinas de segunda geração. 
IDADE DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DIAGNÓSTICO INCERTO
< 6 meses Antibioticoterapia Antibioticoterapia
 6 meses – 2 anos Antibioticoterapia
Antibioticoterapia se doença severa; 
conduta expectante se não severa
≥ 2 anos
Antibioticoterapia se doença