Infecções das Vias Aéreas Superiores (IVAS): sinusite, otite, renite, amigdalite e faringite

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Infecções das Vias Aéreas 
Superiores (IVAS)
A obstrução infecciosa de vias aéreas superiores 
caracteriza-se clinicamente por estridor 
respiratório. 
 
O estridor pode ser auscultado em qualquer fase 
da respiração. A abordagem terapêutica da 
obstrução infecciosa de vias aéreas superiores 
está baseada na avaliação clínica. Os exames 
subsidiários têm pouca importância e não devem 
retardar o tratamento. 
 
A saturação de oxigênio só se altera quando há 
falência respiratória iminente ou doença 
concomitante de vias aéreas inferiores. A 
monitoração contínua e reavaliações frequentes 
são cruciais na abordagem do paciente internado 
com obstrução infecciosa de vias aéreas 
superiores. 
 
As infecções respiratórias agudas estão entre as 
doenças infecciosas de maior índice de 
morbimortalidade em todo o mundo, afetando 
principalmente os mais jovens e os mais idosos. 
 
 
Essas infecções podem ser classificadas de acordo 
com sua localização em infecções das vias aéreas 
superiores e infecções das vias aéreas inferiores e 
são geralmente causadas por vírus, porém podem 
ter como agente causador outros patógenos, 
como bactérias, tendo em muitos casos 
apresentações de infecções mistas, que são as 
infecções que possuem mais de um agente 
causador, como bactérias e vírus, 
simultaneamente. 
 
As IVAS incidem principalmente do início do 
outono ao início da primavera. As diferenças na 
apresentação clínica são úteis não somente em 
identificar o agente causal como em melhorar a 
acurácia do diagnóstico clínico de infecções virais 
emergentes, como a pandemia de influenza e a 
síndrome respiratória aguda severa a fim de 
introduzir terapia antiviral específica e iniciar 
medidas de saúde pública na comunidade, como o 
isolamento de casos infectados. 
 
A extensão da infecção viral é modulada pela 
idade, estado fisiológico e imunológico do 
paciente. A depender desses fatores, a infecção 
pode apresentar-se assintomática ou levar o 
paciente ao óbito, sendo mais comumente 
associada com uma sintomatologia autolimitada. 
O resfriado comum ou uma gripe podem ainda 
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evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e 
pneumonia. 
 
ESTRIDOR é o som respiratório produzido pela 
passagem de ar em uma via aérea de grosso 
calibre estreitada. Ocorre nas vias aéreas 
superiores, que se estendem da faringe aos 
brônquios principais. Anatomicamente, as vias 
aéreas superiores estão divididas em três áreas 
principais: via aérea supraglótica (acima das 
cordas vocais), via aérea glótica e subglótica e via 
aérea intratorácica. 
 
➢ VIA AEREA SUPRAGLOTICA 
A via aérea supraglótica compreende as vias 
aéreas do nariz até justamente acima das cordas 
vocais. Essa parte das vias aéreas distende-se e 
sofre colapso facilmente, por não ter cartilagem. 
 
Pela presença de múltiplos planos de tecidos, 
infecções localizadas nesse segmento podem se 
disseminar e formar abscessos rapidamente. 
Exemplos de infecções da via aérea supraglótica 
incluem abscesso retrofaríngeo, supraglotite 
infecciosa e difteria. 
 
Estridor a partir de obstrução supraglótica 
geralmente produz um som ouvido primariamente 
durante a inspiração, pois há colapso desse 
segmento da via aérea durante a pressão negativa 
exercida na inspiração. 
 
➢ VIA AEREA GLÓTICA E SUBGLÓTICA 
As vias aéreas glótica e subglótica estendem-se 
das cordas vocais à traqueia, antes de entrar na 
cavidade torácica. Essa parte da via aérea não 
sofre tanto colapso quanto a via aérea 
supraglótica, porque é sustentada por cartilagem 
na maior parte de seu trajeto: cartilagem cricoide 
e anéis cartilaginosos da traqueia. 
 
A causa mais comum de obstrução dessa região é 
a síndrome do crupe. A inflamação ou obstrução 
da glote gera rouquidão, em razão do 
comprometimento das cordas vocais, e não 
abafamento da voz, como nas doenças da região 
supraglótica. O estridor ocorre durante a 
inspiração ou durante a inspiração e a expiração. 
 
➢ VIA AÉREA INTRATORÁCICA 
A via aérea intratorácica compreende a traqueia 
alojada dentro da cavidade torácica e os brônquios 
principais. Obstrução dessa porção da via aérea 
gera estridor mais audível durante a expiração. Na 
expiração, a pressão intratorácica aumenta e 
causa o colapso da via aérea intratorácica. Na 
inspiração, a via aérea intratorácica tende a 
expandir-se, diminuindo a ausculta dos ruídos 
respiratórios. 
 
 
Uma das afecções mais prevalentes das vias 
aéreas superiores, caracterizada por todo 
processo inflamatório da mucosa de revestimento 
da cavidade paranasal, trazendo custo financeiro 
elevado aos serviços de saúde. Sendo doença de 
alta prevalência, gera impacto direta e indireta-
mente na economia global. 
 
A rinossinusite ocorre geralmente após uma 
infecção das vias aéreas superiores viral, sendo a 
causa predisponente de 80% das rinossinusites 
bacterianas ou após uma inflamação alérgica, 
causa predisponente de 20% das rinossinusites 
bacterianas. Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS 
apresentam evolução para rinossinusite 
bacteriana. 
 
A rinossinusite é classificada principalmente de 
acordo com sua duração. Desta forma, as 
classificações devem ser consideradas apenas 
como dado complementar para nortear a conduta. 
Sendo a classificação das rinossinusites, segundo 
Bailey: 
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Rinossinusite viral é a causa mais comum de 
rinossinusite adquirida na comunidade, 
geralmente ocasionando sintomas respiratórios 
autolimitados. Cerca de 0,5 a 10% dos casos 
evoluem com infecção bacteriana secundária, com 
frequência naqueles que permanecem com 
sintomas após 10 dias ou com piora dos sintomas 
após 5 dias. 
 
A etiologia da rinossinusite aguda adquirida na 
comunidade, é na sua maioria decorrente do 
rinovÍrus em 15%, vírus da influenza em 5%, vírus 
parainfluenza em 3% e adenovírus em 2%. Com 
relação a rinossinusite bacteriana, os agentes mais 
comumente relacionados com rinossinusite bac-
teriana aguda adquirida na comunidade em 
adultos são: Streptococcus pneumoniae e 
Haemophilus influenzae, isolados em cerca de 
75% dos casos. 
 
Em ordem de importância, os sintomas mais 
frequentes são dor, que pode ser nasal, facial ou 
ainda manifestar-se como cefaleia, febre que está 
presente em 50% dos adultos com rinossinusite 
aguda, obstrução nasal e rinorreia, onde a 
secreção é geralmente verde-amarelada, podendo 
ser uni ou bilateral e halitose, anosmia e rinorreia 
posterior com tosse. 
Havendo história prévia de IVAS, o quadro é mais 
comumente bilateral e associado a sintomas 
sistêmicos (febre, astenia, letargia). Os achados do 
exame físico incluem secreção purulenta e dor à 
palpação. 
Na avaliação do paciente com rinossinusite, é 
fundamental um histórico detalhado dos 
sintomas, visando classificar o processo em agudo, 
crônico ou crônico exacerbado e a distinção entre 
rinossinusite alérgica ou infecciosa, e rinossinusite 
viral ou bacteriana. 
É difícil distinguir as rinossinusites virais de 
rinossinusites bacterianas através da 
apresentação clínica. De modo geral, quanto mais 
prolongados forem os sintomas, maior a chance 
de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No 
curso de uma infecção viral de vias aéreas 
superiores, devemos suspeitar de uma infecção 
bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um 
resfriado comum persistir por mais de sete a dez 
dias sem evidência de melhora, ou quando houver 
piora dos sintomas após o quinto dia, 
caracterizada por rinorreia purulenta abundante e 
obstrução nasal de início súbito, podendo haver 
associação com edema periorbitário ou dor facial. 
Os principais fatores preditivos de rinossinusite 
bacteriana são tosse, febre, dor/pressão facial, 
secreção nasal/ retronasal purulenta, 
hiposmia/anosmia, secreção nasal ao exame 
físico, cefaleia, halitose, dor em arcada dentária e 
otalgia ou pressão em ouvidos. 
 
Alguns fatores de risco para o desenvolvimento de 
resistência bacteriana são as crianças: 
• que habitam áreas com frequências altas 
de resistência; 
• menoresde dois anos; 
• frequentadoras de creche; 
• que fizeram uso de antibióticos nos últimos 
30 dias; 
• não imunizadas com a vacina para 
pneumococo. 
 
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Publicações internacionais sugerem altas doses de 
amoxicilina associada ao clavulanato 
(90mg/kg/dia) como primeira linha para o 
tratamento da sinusite, visando-se melhor 
cobertura para pneumococo que têm resistência 
intermediária e para os hemófilos produtores de 
beta-lactamase. 
 
Em nosso meio, pode-se reservar a dose 
aumentada de amoxicilina para crianças com 
riscos de desenvolvimento de resistência: 
menores de dois anos, frequentadoras de creches 
e que receberam antibioticoterapia recentemente 
(<30 dias). 
 
Assim, no tratamento antimicrobiano, a droga de 
primeira escolha é a amoxicilina, na dose habitual 
de 45 a 50mg/kg/dia, administrada duas vezes ao 
dia. 
Dez dias de tratamento geralmente são suficientes 
para os pacientes que apresentam rápida resposta 
clínica; para aqueles que respondem em um ritmo 
mais lento, mantém-se sete dias de tratamento 
após a resolução clínica do caso. 
 
Não havendo resposta clínica entre 48 e 72 horas, 
a associação da amoxicilina a um inibidor de beta-
lactamase, como o clavulanato é uma opção 
justificável. 
 
Não se deve esquecer do tratamento antipirético, 
analgésico e a lavagem nasal com solução 
fisiológica que ajuda prevenir formação de 
crostas, facilitando a liquefação dos fluidos 
sinusais. A redução na viscosidade e a melhora da 
qualidade do muco pode ajudar na resolução da 
infecção. Não existe recomendação de anti-
histamínicos nas crianças que não tenham um 
componente alérgico subjacente; podem espessar 
a secreção contribuindo para a obstrução do óstio 
de drenagem. 
 
Descongestionantes tópicos devem ser evitados: 
seu uso prolongado (>5 dias) pode causar 
vasodilatação rebote e congestão, situação 
denominada rinite medicamentosa. 
 
 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
O padrão-ouro no diagnóstico de rinossinusite 
bacteriana aguda é a cultura de secreção do seio 
acometido por punção ou endoscopia. São 
métodos indicados em poucos casos, como os 
recorrentes, crônicos ou ainda de difícil resposta 
ao tratamento convencional. 
 
A endoscopia nasal pode ser realizada através de 
broncosfibroscópio flexível ou rígido e ela auxilia 
na identificação de desvio de septo e pólipos, 
possibilitando melhor visualização da mucosa 
nasal e dos cornetos e a coleta de secreção 
diretamente do óstio do meato médio. Em geral, 
ela é bem tolerada e segura e os efeitos colaterais 
mais comumente relacionados com esse 
procedimento são: epistaxe, dor e reflexo 
vasovagal. 
 
➢ TRATAMENTO: 
O tratamento preconiza tanto desobstruir o seio e 
restabelecer a drenagem quanto erradicar o 
agente etiológico. Algumas medidas que podem 
ser úteis na desobstrução do seio são hidratação 
adequada, umidificação do ambiente e evitar 
exposição a agentes que causem alergia. 
Além da lavagem nasal com solução salina, que é 
importante para todos os pacientes, que pode ser 
usada solução salina fisiológica ou hipertônica. 
Para fazer uma lavagem efetiva é necessário 
colocar a solução na mão e aspirar pela narina até 
a solução atingir a cavidade oral, uma narina de 
cada vez e repetir o procedimento várias vezes ao 
dia. 
Os descongestionantes podem ser tópicos ou 
orais, os tópicos devem ser usados por um curto 
período de tempo, no máximo 3 dias, por causa do 
efeito rebote e desenvolvimento de rinite 
medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de 
descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de 
oximetazolina e nitrato de nafazolina. 
 
Os descongestionantes orais, como cloridrato de 
fenilefrina também podem ser utilizados, sendo 
geralmente disponíveis em apresentações que 
associam anti-histamínicos orais, pois estes 
ajudam a diminuir a tosse associada ao quadro 
gripal. 
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Os fitoterápicos também pode ser extremamente 
útil em rinossinusites virais. Um fitoterápico que 
vem tendo grande destaque para o tratamento de 
rinossinusites virais e demais infecções virais de 
vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides 
Extrato EPs 7630. Em geral, o medicamento e 
utilizado durante um total de 5 a 7 dias. 
Com relação aos sprays nasais com 
corticosteroides, segundo o FDA, a partir dos 2 
anos de idade a mometasona já pode ser 
administrada, desde que de forma cautelosa. 
 
Feito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana 
aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a 
prevalência de organismos produtores de B-lac-
tamase. Amoxicilina é adequada onde a presença 
destes microrganismos é baixa, que é o caso do 
Brasil. Se não houver melhora do quadro clínico 
em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros 
antibióticos de segunda opção, como amoxicilina 
com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil ou 
cefprozil. 
 
 
As complicações agudas são mais frequentemente 
observadas em crianças do que em adultos, entre 
as quais podem-se citar orbitárias (mais comuns): 
celulite orbitária difusa, abscesso subperiósteo, 
abscesso orbitário, intracranianas: meningite, 
abscesso sub e extradural, abscesso cerebral, 
tromboflebite do seio venoso e ósseas: 
osteomielite dos ossos do crânio. 
 
 
 
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A rinite alérgica é a manifestação mais comum dos 
distúrbios alérgicos, conhecendo-se hoje a nítida 
predisposição atópica familiar. Trata-se de uma 
inflamação da mucosa nasal, mediada por 
anticorpos IgE, que ocorre após exposição a 
alérgenos. 
 
Uma vez que o revestimento das cavidades 
nasossinusais pode ser considerado único e 
contínuo, todo o processo inflamatório que 
acomete a mucosa nasal determina alteração da 
mucosa sinusal; daí o termo preferencial 
rinossinusite alérgica hoje difundido. 
 
➢ SINTOMAS: 
Os principais sintomas da rinite alérgica são 
espirros em salva, prurido nasal, rinorreia aquosa 
e congestão nasal. Prurido ocular, hiperemia 
conjuntival, lacrimejamento e fotofobia podem 
estar associados. 
 
Os sintomas imediatos após a exposição 
alergênica são consequência da ativação 
imunológica e da liberação de mediadores no 
muco e na mucosa nasal. 
 
Os antígenos difundem-se para dentro do epitélio 
e, em indivíduos atópicos, geneticamente 
predispostos, desencadeiam a produção de IgE 
local. A liberação (estimulada pela IgE) de 
mediadores dos mastócitos (pré-formados e 
neoformados), determina o subsequente 
recrutamento de elementos inflamatórios. 
 
As reações subsequentes acarretam muco, 
edema, inflamação, prurido e vasodilatação. Os 
princi- pais alérgenos ambientais desencadeantes 
são: poeira, ácaros, fungos, pólens e epitélio de 
animais. Odores fortes e fumaça de tabaco são os 
principais irritantes inespecíficos (mecanismos 
não imunológicos). 
 
Frequentemente a criança alérgica pode ser 
reconhecida por alguns maneirismos faciais: 
franzimento do nariz (nariz de coelho) e saudação 
alérgica, prega transversa nasal (crista horizontal 
na junção da ponta bulbosa com a ponte nasal 
mais rígida), e olheiras por estase venosa 
decorrente da mucosa nasal edemaciada. 
Essas características da expressão nasal são 
raramente observadas antes dos quatro ou cinco 
anos de idade. Há um aumento progressivo das 
manifestações alérgicas com a idade e suas formas 
mais típicas são observadas nos adolescentes. 
 
Dependendo da intensidade dos sintomas, as 
crianças com rinite podem ter alteradas suas 
condições de vida diária, sua capacidade de 
concentração, apresentar irritabilidade ou sono 
alterado, diminuindo, assim, a sua qualidade de 
vida. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
O exame da cavidade nasal evidencia uma mucosa 
edemaciada, coloração pálida e a presença de 
secreção aquosa principalmente se a criança 
estiver em crise. 
 
Embora a rinite alérgica seja doença de 
diagnóstico predominantemente clínico, na 
investigação do paciente alérgico, alguns exames 
laboratoriais podem ser úteis. 
 
As secreções nasais de pacientes com rinite 
alérgica geralmente contêm um número 
aumentado de eosinófilos: 10% a 20% de células 
no citograma nasal. Ohemograma pode 
apresentar eosinofilia. 
 
Embora a determinação dos níveis séricos de IgE 
total seja rotineiramente na pesquisa de 
sensibilização atópica, outras condições podem 
ocasionar aumento desse anticorpo, como a 
exposição crônica ao tabaco e parasitoses 
intestinais. Assim, a determinação de IgE sérica 
total não deve ser utilizada como parâmetro 
diagnóstico de rinite alérgica. 
 
A pesquisa de IgE sérica específica é importante na 
avaliação da rinite. Para avaliar a presença de 
anticorpos específicos, utilizam-se os testes 
cutâneos in vivo ou in vitro (a prova de 
radioalergoabsorção – RAST), que avalia a 
presença de anticorpos IgE para vários antígenos. 
 
O teste cutâneo é menos dispendioso e 
tecnicamente fácil de executar. Além disso, existe 
uma faixa mais larga de antígenos disponíveis, e os 
resultados podem ser interpretados 
imediatamente. O RAST é indicado para o paciente 
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muito pequeno, no qual o teste cutâneo é difícil de 
ser executado, ou quando não se pode 
interromper o tratamento com anti-histamínicos. 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação da rinite alérgica está baseada na 
frequência dos sintomas e na gravidade do quadro 
clíico. 
 
 
➢ TRATAMENTO: 
A terapêutica da rinite alérgica envolve a 
identificação e a remoção dos alérgenos, 
tratamento farmacológico e, eventualmente, a 
imunoterapia. 
 
O afastamento do paciente aos alérgenos seria a 
melhor terapêutica para doenças alérgicas. Isto 
inclui medidas de higiene ambiental, como 
eliminação de pelos de animais, controle da poeira 
doméstica, especialmente no quarto da criança, 
entre outras. 
 
A base do tratamento farmacológico consiste no 
uso de anti-histamínicos. Entretanto, apesar da 
variedade de medicamentos disponíveis, a ação 
sobre obstrução nasal costuma ser pobre. Para o 
início do tratamento, a utilização concomitante de 
corticoides tópicos (beclometasona ou 
budesonida, por exemplo) e anti-histamínico via 
oral tem mostrado maior eficácia na redução da 
obstrução. 
 
A imunoterapia ou terapia de hipossensibilização 
consiste em provocar aumento progressivo de 
anticorpos circulantes bloqueadores e uma 
redução na liberação de histamina dos mastócitos, 
com a administração gradativa e crescente de 
antígenos específicos após serem previamente 
identificados por meio de testes cutâneos. 
 
 
A amigdalite é a infecção aguda das amígdalas e 
embora a principal causa de seja viral, muitas 
vezes apresenta-se com um quadro de etiologia 
bacteriana. O agente etiológico mais comum é o 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua 
importância em Saúde Pública decorre não apenas 
da sua alta frequência, mas também das suas 
complicações. 
 
 
➢ SINTOMAS: 
As anginas eritematosas são as mais frequentes, 
correspondendo a 90% dos casos, de origem viral 
ou bacteriana. Ao exame observa-se a mucosa 
orofaríngea arroxeada, as amígdalas edemaciadas 
e aumentadas de volume. Além das características 
inflamatórias podem estar presentes exsudato 
esbranquiçado puntiforme ou confluente, que se 
desprende facilmente da mucosa ao ser manipula-
do com o abaixador de língua. 
 
Dor à deglutição é a marca da doença e é, muitas 
vezes, referida nos ouvidos. As crianças muito 
jovens que não são capazes de queixar-se de dor 
de garganta, quase sempre se recusam a comer. 
Além de outros sintomas como: febra alta, 
cefaleia, mal-estar, halitose, voz abafada e 
indisposição gastrointestinal. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
O exame físico revela hiperemia, aumento de 
tonsilas e exsudato purulento, além de 
adenomegalia em cadeia jugulodigástrica, 
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observada em 60% dos casos. No hemograma ob-
servamos leucocitose com desvio à esquerda. 
É importante o diagnóstico correto da amigdalite 
estreptocócica porque o seu tratamento diminui o 
risco de doença reumática e de complicações 
supurativas, tais como abscesso periamigdaliano. 
Os quatro critérios clínicos que auxiliam no 
diagnóstico de amigdalite estreptocócica são 
presença de febre, presença de exsudato 
amigdaliano (pontos purulentos), presença de 
linfonomegalias submandibular doloroso e 
ausência de outros sintomas respiratórios. Os pa-
cientes que reúnem 1 ou nenhum critério pouco 
provavelmente estão infectados pelo estrep-
tococo e não devem ser testados. Pacientes que 
preenchem 2 critérios podem ser testados. Os 
pacientes que possuem 3 ou 4 critérios podem ser 
testados ou tratados empiricamente para 
estreptococo. 
É importante lembrar que o vírus que, com mais 
frequência, causa quadro clínico difícil de 
distinguir da etiologia estreptocócica. Apesar do 
diagnóstico da amigdalite aguda bacteriana ser 
basicamente clínico, é possível a utilização de 
métodos diagnósticos para a confirmação da 
etiologia estreptocócica. 
 
A cultura de orofaringe é considerada o padrão 
ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo 
prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do 
resultado do exame e com isso a espera para a 
introdução da medicação adequada. 
 
Outros testes para detecção do estreptococo, 
como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de 
DNA, apresentam a vantagem do diagnóstico 
rápido, cerca de 15 minutos. Essas provas se 
apresentam na forma de kits e podem ser 
realizadas no consultório. Quando comparados à 
cultura de orofaringe, apresentam sensibilidade 
de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, 
portanto, um valor elevado de falsos-negativos. 
 
➢ TRATAMENTO: 
O paciente que apresenta dor de garganta com 
outros sintomas respiratórios, tais como coriza, 
obstrução nasal, disfonia, tosse, é muito provável 
que seja portador de amigdalite viral. 
Tratamentos de suporte incluem analgesia, 
hidratação e repouso. Os analgésicos podem ser 
sistêmicos ou tópicos, os AINEs geralmente são 
analgésicos sistêmicos eficazes. 
Analgésicos tópicos estão disponíveis como 
pastilhas e sprays, os ingredientes incluem 
benzocaína, fenol, lidocaína e outras substâncias. 
Esses analgésicos tópicos podem reduzir a dor, 
mas têm de ser usados repetidamente e muitas 
vezes afetam o paladar. 
No caso da etiologia bacteriana, o tratamento 
consiste no uso de analgésicos, anti-inflamatórios, 
corticosteroides e antibioticoterapia. No Brasil, o 
antibiótico mais utilizado para tratamento de 
faringite estreptocócica é a amoxicilina, onde 7 a 
10 dias tem sido o tempo utilizado. 
 
O tratamento pode ser iniciado imediatamente ou 
adiado até que os resultados da cultura sejam 
conhecidos. Se o tratamento é iniciado em-
piricamente, ele deve ser interrompido caso as 
culturas sejam negativas. Culturas para avaliar a 
evolução da infecção não são feitas 
rotineiramente. Elas são úteis em pacientes com 
múltiplas recorrências de infecção por estrepto-
coco beta-hemolítico do grupo A. 
 
 
Amigdalectomia têm sido com frequência 
considerada se amigdalite por estreptococo beta-
hemolítico do grupo A recorrer repetidamente (> 
6 episódios/ano, > 4 episódios/ano por 2 anos ou 
> 3 episódios/ano por 3 anos) ou se a infecção 
aguda é grave e persistente mesmo após o uso dos 
antibióticos. 
Outros critérios para amigdalectomia 
compreendem distúrbios obstrutivos do sono, 
abscesso periamigdaliano recorrente e suspeita de 
câncer. Mas esses critérios, e o uso de qualquer 
diretriz específica, estão sendo questionados. As 
decisões devem ser individuais, com base na idade 
do paciente, múltiplos fatores de risco e resposta 
às recorrências da infecção. 
 
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➢ COMPLICAÇÕES: 
As principais complicações não-supurativas são 
febre reumática, escarlatina, glomerulonefrite 
aguda e síndrome do choque tóxico. 
 
Na febre reumática os sinais e sintomas aparecem 
de 2 a 3 semanas após a amigdalite estreptocócica, 
acometem crianças entre os 5 e 15 anos. Para o 
diagnóstico é utilizado o critério de Jones 
modificado, sendo confirmado na presença de 2 
critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, 
associados à evidência de infecção estreptocócica 
recente. 
 
A faringite é a inflamação da mucosa faríngea. 
Comumente, está associada à inflamaçãodas 
tonsilas palatinas, sendo denominada farin-
gotonsilite. Já quando a inflamação das tonsilas é 
isolada, denomina-se tonsilite. 
 
 
 
 
 
➢ EPIDEMIOLOGIA 
 
A faringotonsilite é mais prevalente entre 
escolares e adolescentes, principalmente na faixa 
etária de 5 a 11 anos, acometendo-os 3 a 5 vezes 
por ano. Já em crianças mais novas (com menos de 
3 anos), a faringotonsilite é incomum, mas pode 
ocorrer, principalmente se elas tiverem contato 
com outras crianças da faixa etária escolar. 
As faringites virais são mais comuns, mas as 
bacterianas são responsáveis por quadros mais 
exacerbados. A faringite estreptocócica é a causa 
mais comum de faringite bacteriana na faixa etária 
de 5 a 15 anos, correspondendo a 15-30% de todos 
os casos de faringite. 
 
Esse percentual aumenta ainda mais durante o 
inverno e o início da primavera, chegando a 35-
40%, porque nesse período há o pico de incidência 
de faringite estreptocócica. 
 
 
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➢ ETIOLOGIA: 
- FARINGITES VIRAIS 
As infecções por vírus são mais comuns e 
autolimitadas. De acordo com a época do ano, há 
prevalências diferentes dos vírus que causam as 
faringites. Dessa forma, no inverno, há predomínio 
de vírus sazonais, como: Rinovírus, Coronavírus, 
Vírus Sincicial Respiratório (VSR) e Parainfluenza. 
Já na primavera e no verão, as infecções são, em 
sua maioria, por enterovírus. 
 
De uma forma geral, as faringites virais possuem 
quadro clínico mais discreto. Excetua-se a isso, as 
infecções causadas por três vírus específicos: 
Coxsackie A, Adenovírus e Epstein-Barr Vírus, que 
possuem sinais e sintomas mais exacerbados. 
 
- FARINGITES BACTERIANAS 
O principal agente bacteriano responsável por 
faringites é o Streptococcus pyogenes (também 
denominado Streptococcus ẞ-hemolítico do grupo 
A). Ele está presente na orofaringe de 10 a 20% da 
população, colonizando-a, sem causar sintomas. 
Mas nos pacientes em que esta bactéria gera uma 
infecção, há grande preocupação, uma vez que 
estre possíveis repercussões estão escarlatina, 
febre reumática e glomerulonefrite pós-
estreptocócica (GNPE). 
 
Entretanto, há também outras bactérias que 
levam a faringites: Haemophilus influenzae B, 
Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diph-
theriae e Neisseria gonorrhoeae. Esta última 
prevalece entre adolescentes sexualmente ativos 
ou crianças vítimas de abuso sexual (sendo neces-
sária investigação e notificação). 
 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
Os sinais e sintomas da faringite podem ser 
inespecíficos ou sugestivos de infecção viral ou 
bacteriana. Entre os achados inespecíficos, tem-
se: febre e dor de garganta. 
Os achados sugestivos de infecção viral são, no 
geral, sintomas típicos de resfriado comum 
(acometendo vias aéreas superiores), como: 
Tosse; Rinorreia; Conjuntivite; Rouquidão; 
Diarreia (enterovírus); Vesículas em orofaringe 
(Coxsackie A). 
Já os achados sugestivos de bactérias são: 
Vômitos; Petéquias em palato ou manchas de 
Forchheimer; Exsudato faríngeo ou tonsilar; Rash 
escarlatiniforme; Linfonodos cervicais dolorosos. 
 
 
Alguns vírus causam sinais e sintomas mais 
acentuados, entre eles se encontram o Coxsackie 
A, Adenovírus e Epstein-Barr Vírus. O Coxsackie A 
é um enterovírus e pode se apresentar de 
diferentes formas clínicas: 
Herpangina: A herpangina se caracteriza por ser 
uma faringotonsilite que cursa com lesões 
vesiculares e ulcerativas de 1 a 2 mm em cavidade 
oral, associado a febre, dor de garganta e dor 
abdominal. 
–
 
 
Síndrome mão-pé-boca : Síndrome clínica 
caracterizadas pela presença de vesículas orais e 
lesões pápulo-vesiculares que acometem 
principalmente palmas das mãos, planta dos pés e 
região perioral. Outras regiões como nádegas, 
dorsos das mãos e dos pés também podem 
apresentar as lesões. 
 
 
Febre faringoconjuntival: O Adenovírus é 
responsável por causar a síndrome denominada 
febre faringoconjuntival, caracterizada pela 
presença de febre (por cerca de 5 dias), intensa 
dor de garganta com exsudato faríngeo, associada 
a conjuntivite (sendo comum encontrar também 
exsudato em olhos). 
Mononucleose: O Epstein-Barr Vírus (EBV) é o 
agente etiológico responsável pela mononucleose, 
uma faringotonsilite exsudativa, associada a febre 
prolongada (durando mais de 1 semana), linfono-
domegalia cervical e esplenomegalia. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
Devido à superposição entre sintomas sugestivos 
de vírus e de bactérias, o diagnóstico clínico é insu-
ficiente. Dessa forma, mesmo com achados 
sugestivos de S. pyogenes, é necessária a cultura 
de orofaringe, que apresenta sensibilidade entre 
90 e 95%, mas seu resultado demora cerca de 3 
dias. É interessante solicitar o antibiograma 
associado, para verificar se há resistência da 
bactéria a algum antibiótico. 
 
➢ TRATAMENTO: 
TRATAMENTO DA FARINGITE VIRAL 
Como a infecção viral é autolimitada, o seu 
tratamento é somente de suporte, para controle 
dos sintomas. Assim, pode ser prescrito: 
- Ibuprofeno gotas (100 mg/mL), 1 gota/Kg (sendo 
o máximo de 20 gotas/dose), via oral, de 6/6 
horas; 
- Extrato de própolis em spray, aplicar 2 jatos de 
6/6 horas na orofaringe; 
- Hexomedine spray, aplicar 3 jatos de 4/4horas na 
orofaringe, preferencialmente antes das refeições 
(não deve ser prescrito para menores de 3 anos). 
TRATAMENTO DA FARINGITE BACTERIANA 
Neste caso, é imprescindível a prescrição de 
antibiótico. Como os agentes mais comuns 
respondem bem a beta-lactâmicos, as principais 
opções são: 
- Amoxicilina, 20 a 40 mg/Kg/dia, divididos de 8/8 
horas, via oral, por 10 dias; 
- Penicilina benzatina: 
Crianças ≤ 27 Kg – 25.000 unidades/Kg, 
intramuscular, dose única; 
Crianças > 27 Kg – 1.200.000 unidades, 
intramuscular, dose única. 
 
–
 
Em caso de alergia a betalactâmicos, as melhores 
opções são: 
- Clindamicina, 10 a 40 mg/Kg/dia, divididos de 6/6 
horas, via oral, por 10 dias; 
- Eritromicina, 30 a 50 mg/Kg/dia, divididos de 8/8 
horas, via oral, por 10 dias; 
- Claritromicina, 15 mg/Kg/dia, divididos de 12/12 
horas, via oral, por 10 dias. 
 
TONSILECTOMIA: 
A tonsilectomia é indicada, de forma geral, em 
infecções graves (dor de garganta e febre acima de 
38,3ºC, associada a exsudato tonsilar ou strep test 
positivo ou cultura positiva) e recorrentes de 
garganta, sendo levado em conta os seguintes 
critérios de recorrência: 
≥ 7 episódios graves em 1 ano; 
≥ 5 episódios graves por ano por 2 anos 
consecutivos; 
≥ 3 episódios graves por 3 anos consecutivos. 
ADENOIDECTOMIA: 
Comumente, quando se realiza a tonsilectomia, 
também se faz a ressecção da adenoide, mas há 
indicações específicas para a sua retirada. A in-
dicação absoluta é: obstrução nasal grave com 
respiração nasal prejudicada, voz anasalada e 
hiposmia/anosmia, já que como pode ser 
observado na figura 1, a adenoide (ou tonsila fa-
ríngea) se localiza na região posterior da faringe 
nasal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ 
A otite externa é bastante comum em pessoas que 
vivem em países tropicais como o Brasil, onde o 
clima úmido e quente na maior parte de seu 
extenso território, e os hábitos de imersões 
frequentes (banhos de mar, piscina e prática de 
esportes aquáticos) favorecem o aparecimento de 
afecções da pele que reveste o canal auditivo 
externo (CAE). 
 
A orelha externa é constituída pelo pavilhão 
auricular e pelo CAE, conduto esse 
anatomicamente formado, em seu terço lateral, 
por tecido cartilaginoso e, nos 2/3 mediais 
(próximos à membrana timpânica) com arcabouço 
ósseo. A porção mais estreita do CAE é a junção 
fibrocartilaginosa com a parte óssea, local mais 
comum da impactação dos corpos estranhos 
inseridos na orelha. A orelha externa e o CAE são 
revestidos em sua totalidade por pele, que 
apresenta características próprias: 
• quase inexistência de tecido celular 
subcutâneo, aderindo intimamente ao 
pericôndrio e periósteo, fato que explica a 
magnitude da otalgia em seus processos 
inflamatórios; 
• folículospilosos, glândulas sebáceas e 
glândulas especializadas, produtoras de 
cerúmen, elemento básico na manutenção 
da umidade e pH do CAE, indispensável na 
integridade do tecido de revestimento. 
 
O CAE constitui uma estrutura de proteção e 
limpeza própria: as secreções altamente viscosas 
das glândulas sebáceas e as secreções 
pigmentadas ceruminosas do canal combinam-se 
às células superficiais esfoliadas da pele para 
formar um revestimento protetor, uma película 
acidificada, cérea, que repele a água. 
–
 
 
A pele do conduto auditivo externo tem seu 
próprio mecanismo de limpeza, que carreia para 
fora o cerúmen e pequenas impurezas, 
dispensando o uso de instrumentos para sua 
higiene. 
 
A exposição frequente do canal auditivo externo à 
água, à instrumentalização ou à limpeza excessiva 
com o emprego usual de hastes flexíveis de 
algodão removem as secreções protetoras da pele 
do conduto auditivo externo, modificam o seu pH 
e alteram o principal fator de resistência às 
infecções. 
 
A otite externa é definida como o processo 
inflamatório da orelha externa, de múltipla 
etiologia. As mais comuns são as formas difusas 
das otites bacterianas das piscinas (otite do 
nadador ou otite das piscinas) e, ocasionalmente, 
a forma localizada dessas infecções, como o 
furúnculo do CAE. 
 
O mecanismo de instalação da otite externa, na 
grande maioria dos casos, envolve fatores 
intrínsecos ou extrínsecos, que predispõem o seu 
aparecimento. 
 
Os fatores intrínsecos são: 
1. Variantes anatômicas do CAE: condutos 
estreitos e sinuosos que dificultam a 
limpeza natural, acarretando retenção de 
material seroescamoso e variações de 
umidade. 
2. Alterações de pele (descamações, 
dermatite seborreica, dermatite de 
contato por medicamentos tópicos). 
3. Presença de otorreia secundária à 
perfuração da membrana timpânica ou 
drenada pelos tubos de ventilação. 
 
Os fatores extrínsecos são: 
1. Manipulação excessiva do CAE, 
objetivando falsa limpeza e lavagem da 
orelha. 
2. Exposição à água e umidade excessivas. 
3. Traumatismos (digitais ou por corpo 
estranho). 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da otite externa é baseado nos 
sinais e nos sintomas, e fundamentalmente na 
otoscopia. 
 
SINTOMAS: 
O sintoma predominante é a dor de ouvido, 
acentuada por manipulação do pavilhão auricular 
e por pressão sobre o trago, cuja intensidade pode 
ser desproporcional ao grau de inflamação pelas 
características de fixação da pele. O prurido é um 
precursor frequente da dor e geralmente é um 
sinal característico do comprometimento crônico 
do canal. A surdez condutiva pode decorrer do 
edema, das secreções ou do espessamento 
crônico da pele do CAE. Edema, eritema e otorreia 
amarelo-esverdeada são sinais proeminentes de 
doença aguda. 
 
Algumas vezes fica difícil a comprovação do sítio 
primário de infecção (orelha externa ou orelha 
média), em especial quando há comprometimento 
da orelha média com perfuração da membrana 
timpânica, exsudato, dor e edema no CAE. 
A dor, quando a membrana timpânica está 
perfurada, drenando secreção, não é importante, 
pois neste caso a efusão não está sob pressão. 
Outro dado diferencial é que a otite externa 
secundária à perfuração ocorre cerca de 24 a 48 
horas após o início da otorreia. O médico pode 
ainda lançar mão da otoscopia pneumática 
quando a membrana timpânica estiver íntegra: a 
cavidade da orelha média sem efusão permite 
uma boa movimentação da membrana timpânica. 
 
Em alguns pacientes com otite externa, o edema 
periauricular pode ser tão intenso que o pavilhão 
auricular é empurrado para a frente, numa 
condição que pode ser confundida com mastoidite 
aguda; entretanto, na mastoidite a prega pós-
–
 
auricular é obliterada, enquanto que na otite 
externa a prega é mantida. 
 
ETIOLOGIA: 
A microbiota normal do conduto externo consiste 
em Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium 
(difteroides), Micrococcus sp e, ocasionalmente, S. 
aureus e Streptococcus viridans. A maioria das 
otites externas é causada por bactérias gram-
negativas, mais comumente por Pseudomonas 
aeruginosa (50%-60%), Enterobacter aerogenes, 
Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, 
estreptococos (9%-15%), S. epidermidis e fungos 
como Candida e Aspergillus. 
 
TRATAMENTO 
A terapêutica baseia-se na analgesia (analgésico + 
calor local) e em preparações óticas tópicas 
contendo antimicrobianos ou uma mistura 
contendo antibióticos-corticosteroides. 
 
É indicada a limpeza do CAE, para ter melhor 
contato com a medicação tópica. 
 
Pode-se utilizar soluções acidificantes (ácido 
acético 0,25%) e agentes secantes, como o álcool 
boricado 2%. 
 
As preparações óticas com antimicrobianos são 
mais acidificantes do que as oftalmológicas e por 
isso mais indicadas; alguns pacientes não toleram 
a acidificação e preferem gotas oftálmicas mais 
neutras. 
 
➢ 
A inflamação da orelha média é a doença de maior 
prevalência na infância depois das infecções virais 
do trato respiratório. 
 
O diagnóstico e o tratamento corretos da otite 
média são importantes, não apenas porque é uma 
enfermidade bastante comum, como também 
porque, às vezes, é sucedida por complicações 
significativas, como disseminação intracraniana da 
infecção, com meningite e inflamação aguda do 
ouvido médio, seguida por derrame local 
persistente durante um período de tempo 
variável. O último pode acarretar significativa 
perda de audição condutiva, podendo prejudicar o 
desenvolvimento da fala e da linguagem. 
 
A otite média aguda (OMA) é definida pelo 
aparecimento de fluido ou secreção na orelha 
média, associada a sinais ou sintomas de doença 
aguda local ou sistêmica. Diferencia-se da otite 
média com efusão (OME), definida quando houver 
a presença de fluido na orelha média com 
ausência de sinais ou sintomas de infecção aguda 
do ouvido, situação também conhecida como otite 
média secretora ou otite média serosa. 
 
A incidência de otite é mais alta no inverno e mais 
baixa no verão, o que, epidemiologicamente, 
coincide com a maior incidência das infecções das 
vias aéreas superiores (IVAS). 
 
Os microrganismos bacterianos historicamente e 
mais comumente encontrados nas OMA são o 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae não capsulado (não-tipável) e a 
Moraxella catarrhalis. 
 
Desde a introdução das vacinas conjugadas para 
pneumococo (7-valente e, posteriormente, 10-
valente ou 13-valente) houve uma mudança dos 
patógenos da OMA, com diminuição de casos 
causados pelo pneumococo e aumento relativo 
dos casos por hemófilos. Outra informação a ser 
mencionada é a resistência antibiótica dos 
microorganismos responsáveis pelas OMA. 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
O termo “otite média” engloba dois subtipos em 
sua classificação: a otite média aguda (OMA) e a 
otite média com efusão (OME). Essa é uma 
subclassificação prática que facilita o 
entendimento do fenômeno patológico 
subjacente. 
 
A otite média aguda (OMA) é definida pelo 
aparecimento de fluido ou secreção na orelha 
média, associada a sinais ou sintomas agudos de 
inflamação da orelha média. Diferencia-se da otite 
média com efusão (OME), definida quando houver 
a presença de fluido na orelha média com 
ausência de sinais ou sintomas de infecção aguda 
do ouvido, situação também conhecida como otite 
média secretora ou otite média serosa. 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas de uma OMA podem se 
confundir com as de uma IVAS; OMA quase 
sempre ocorre no contexto de uma infecção viras 
das vias aéreas superiores, entre o terceiro e 
–
 
sétimo dia. Assim, essas crianças tem rinorreia, 
congestão nasal, e, eventualmente temperatura 
corporal elevada. 
➢ DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de Otite Média Aguda (OMA) é feito 
com base nas características clínicas abaixo: 
1. Otorreia não provocada por otite externa 
OU 
2. Sinais de efusão na orelha média + sinais 
de inflamação. 
Os médicos podem diagnosticar OMA em crianças 
que apresentam leve abaulamento da MT, recente 
(menos de 48 horas) aparecimentode dor de 
ouvido (ou criança não-verbal segurando, 
puxando ou esfregando a orelha) ou intenso 
eritema da MT. Os médicos não devem 
diagnosticar OMA em crianças que não têm efusão 
do ouvido médio. 
➢ TRATAMENTO 
O uso de analgésicos orais é recomendado para 
todas as crianças com OMA e que tenham dor: 
dipirona, paracetamol ou ibuprofeno. O uso de 
analgésicos tópicos tem pouco benefício 
comprovado, não devendo ser prescrito 
rotineiramente. 
 
Para a decisão de utilizar antibióticos, deve-se 
considerar a história natural de resolução 
espontânea da OMA, o risco de aumento das taxas 
de resistência bacteriana, e ainda a possibilidade 
de evolução com complicações (meningite, 
mastoidite, otite média com efusão). 
 
Os principais fatores a serem considerados para o 
tratamento antimicrobiano da OMA são: idade da 
criança menor que seis meses, bilateralidade da 
otite, temperatura maior ou igual a 39ºC nas 
últimas 48 horas, otalgia por mais de 48 horas, 
estado toxêmico/ sintomas sistêmicos, membrana 
timpânica do ouvido infectado não intacta 
(otorreia), episódio prévio de OMA nos últimos 
três meses, sinais iminentes de perfuração do 
ouvido infectado e a percepção do médico de que 
a família não tem condições de avaliar a piora 
clínica da criança. 
 
Na maioria das OMA, a amoxicilina tem sido a 
droga de escolha para tratamento inicial e nas 
recorrências esporádicas. A duração do 
tratamento antibiótico deve ser de 7 a 10 dias. 
Crianças pequenas (< 2 anos) e com quadros mais 
graves devem ser tratadas por 10 dias. 
 
A dose de amoxicilina é de 50 a 90mg/kg/dia, 
dividida em duas doses diárias. Para a escolha da 
dose maior de amoxicilina, considerar: exposição 
recente a antibióticos (≤ 3 meses), frequência em 
creche/educação infantil, estado vacinal e o perfil 
de resistência do S. pneumoniae em sua 
comunidade, que é baixo no Brasil. 
Uma segunda opção é a prescrição de amoxicilina- 
clavulanato (50mg/kg/dia), que amplia a 
cobertura para os agentes produtores de beta-
–
 
lactamase. Esse antibiótico é particularmente 
indicado em crianças com risco de infecção por 
agentes produtores da beta-lactamase (uso de 
beta-lactâmico nos últimos 30 dias), nos casos de 
síndrome otite-conjuntivite e quando há falha 
terapêutica. 
 
Os macrolídeos (azitromicina, claritromicina e 
eritromicina) são alternativas para pacientes 
alérgicos à penicilina (anafilaxia, urticária, 
angioedema e manifestações IgE-mediada). 
Pacientes com outras manifestações alérgicas 
podem ser tratados com cefalosporinas, como a 
cefuroxima (30mg/kg/dia, 10 dias) ou ceftriaxone 
(50mg/kg/ dose, de 1 a 3 dias, mais comumente 
em dose única). 
 
Se iniciado somente o uso de analgésicos, uma 
reavaliação deve ser garantida em 48-72 horas, 
caso não haja melhora. O tratamento com 
antibiótico deve ser introduzido se após 48-72h os 
sintomas não se resolverem ou ocorrer piora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: TRATADO DE PEDIATRIA SBP, 
MEDCURSO, SANARFLIX, STJ RESIDENCIA MÉDICA