Patologia do Trato Genital Feminino

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Patologia do Trato Genital Feminino
INTRODUÇÃO 
O sistema reprodutor feminino é composto por dois 
grupos de órgãos: os internos e os externos. Nos órgãos 
reprodutores tem-se os ovários, as tubas uterinas, o útero 
e a vagina. Já os órgãos genitais externos incluem o monte 
púbico, os grandes lábios, pequenos lábios, vestíbulo, 
glândulas de Bartholin e clitóris. Essas estruturas formam 
a vulva. Além disso, vale ressaltar que, as mamas também 
são consideradas partes do sistema genital feminino. 
O desenvolvimento normal do trato genital feminino se 
dá através de uma série de eventos precisamente 
coreografados, envolvendo as células germinativas 
primordiais, ductos de Muller (paramesonéfricos), ductos 
de Wolff (mesonéfricos), e selo urogenital. 
 
A à No início do desenvolvimento, os ductos 
mesonéfricos (em azul) e mullerianos (em vermelho) se 
fundem ao seio urogenital para formar o tubérculo 
mulleriano. 
B à No momento do nascimento, os ductos mullerianos 
já se fundiram para formar as tubas uterinas, o útero e a 
endocérvice (em vermelho), fundindo-se com a mucosa 
vaginal escamosa. Os ductos mesonéfricos regridem, mas 
podem ser encontrados como vestígios no ovário, anexos 
e colo uterino (ducto de Gartner). 
EMBRIOLOGIA 
As células germinativas surgem na parede do saco vitelino 
até a 4ª semana de gestação. Até a 5ª ou 6ª semana, elas 
migram para a crista urogenital e induzem a proliferação 
do epitélio mesodérmico, que gera e epitélio e o estroma 
do ovário. Os ductos de Muller laterais se formam 
aproximadamente na 6ª semana de desenvolvimento 
através da invaginação e fusão do epitélio de 
revestimento do celoma. Esses ductos crescem 
progressivamente em direção caudal para entrar na 
pelve, onde se curvam em direção medial para se fundir 
com o seio urogenital no tubérculo de Muller. A 
continuação do crescimento caudal coloca esses ductos 
fundidos em contato com o seio urogenital. As porções 
superiores não fundidas dos ductos de Muller 
amadurecem para se tornar as tubas uterinas, enquanto 
a porção inferior fundida se desenvolve para formar o 
útero, o colo uterino, e a parte superior da vagina. 
O seio urogenital se desenvolve quando a cloaca é 
subdividida pelo septo urorretal; ele forma, no final, a 
parte inferior da vagina e o vestíbulo da genitália externa. 
Normalmente os ductos mesonéfricos regridem nas 
mulheres, porém vestígios podem persistir na vida adulta 
como inclusões epiteliais adjacentes aos ovários, tubas e 
útero. No colo uterino e na vagina esses vestígios podem 
ser císticos e são chamados de cistos do ducto de Gartner. 
O revestimento epitelial do TGF e a superfície ovariana 
tem origem comum a partir do epitélio celômico 
(mesotélio), o que pode explicar porque aparecem lesões 
benignas e malignas morfologicamente semelhantes em 
vários locais dentro do TGF e das superfícies peritoneais 
adjacentes. 
As doenças do TGF são extremamente comuns e incluem 
complicações da gravidez, infecções, tumores e efeitos 
induzidos por hormônios. 
MUTILAÇÃO 
A mutilação genital feminina é a remoção ritual de parte 
ou de todos os órgãos genitais externos. A mutilação 
genital feminina é praticada rotineiramente em regiões 
da África (geralmente, na África do Norte ou na África 
Central), onde está profundamente enraizada em 
algumas culturas. A mutilação também é praticada em 
algumas regiões do Oriente Médio assim como em 
outras partes do mundo. Esta mutilação é praticada 
porque seus praticantes acreditam que mulheres que 
sentem prazer sexual são consideradas impossíveis de 
controlar, são rejeitadas e não conseguem se casar. 
INFECÇÕES 
Referência: Patologia: Bases patológicas das doenças. Robbins, 9ª edição 
Beatriz Loureiro 
Uma grande variedade de organismos pode infectar o 
TGF. As infecções por alguns microrganismos, tais como 
Candida, Trichomonas e Gardnerella, são extremamente 
comuns, podendo causar desconforto significativo, mas 
sem sequelas sérias. Outras, como as infecções por 
Neisseria gonorrheae e Chlamydia, são causas 
importantes de infertilidade feminina, e outras ainda, 
como as infecções por Ureplasma urealyticum e 
Mycoplasma hominis, estão implicadas em partos pré-
termo. Os vírus, especialmente os vírus de herpes simples 
(HSVs) e os papilomavírus humanos (HPVs), também 
representam morbidade considerável; os HSVs causam 
ulcerações genitais dolorosas, enquanto os HPVs estão 
envolvidos na patogenia de cânceres cervicais, vaginais e 
vulvares. 
Ainda, vale ressaltar algumas DSTs como: cancro mole, 
candidíase, candiloma, gonorreia, granuloma, 
tricomoníase, herpes, linfogranuloma, sífilis e AIDS. Estas, 
podem apresentar consequências a respeito da 
leucorreia, onde esta corre o risco de não ficar situado 
apenas numa região, podendo ter um espaço de ascensão 
e, com isso, pode acometer os ovários, podendo gerar 
uma doença inflamatória pélvica (DIP). 
INFECÇÕES DO TRATO GENITAL INFERIOR 
HERPES SIMPLES GENITAL 
A infecção genital pelo vírus do herpes simples é comum, 
envolvendo, por ordem de frequência, o colo uterino, a 
vagina e a vulva. Os HSVs são vírus DNA que incluem dois 
sorotipos, o HSV-1 e o HSV-2. O HSV-1, tipicamente, resulta 
em infecção orofaríngea, enquanto o HSV-2 geralmente 
envolve a mucosa genital e a pele; contudo, dependendo das 
práticas sexuais, o HSV-1 pode ser detectado na região 
genital e o HSV-2 também pode causar infecções orais. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As lesões se desenvolvem tipicamente de 3 a 7 dias após a 
transmissão, e são frequentemente associadas a sintomas 
sistêmicos como febre, mal-estar, e linfonodos inguinais 
sensíveis. Geralmente, o início das lesões geralmente 
consiste em pápulas vermelhas que evoluem para vesículas, 
e então para úlceras coalescentes dolorosas. Essas lesões 
são facilmente visíveis na pele e mucosa vulvares, enquanto 
as lesões cervicais ou vaginais apresentam secreção 
purulenta intensa e dor pélvica. Além disso, as lesões ao 
redor da uretra podem causar micção dolorosa e retenção 
urinária. 
As lesões de mucosa e de pele cicatrizam espontaneamente 
em 1 a 3 semanas; porém, durante a infecção aguda, o vírus 
migra para os gânglios nervosos lombossacrais regionais, 
estabelecendo uma infecção latente. Devido à latência viral, 
as infecções por HSV persistem indefinidamente, e qualquer 
redução da função imunológica, bem como estresse, o 
trauma, a radiação ultravioleta e as alterações hormonais, 
pode desencadear a reativação do vírus e recorrência das 
lesões da pele e mucosa. 
 
Lesões ulceradas em vulva. 
TRANSMISSÃO 
Ocorre principalmente durante a fase ativa, mas ela pode 
ocorrer ocasionalmente durante a fase latente, devido à 
descamação subclínica do vírus. Preservativo e terapias 
antivirais podem reduzir o risco de transmissão, mas não o 
previnem. As mulheres são mais suscetíveis à transmissão 
que os homens. A infecção prévia por HSV-1 parece reduzir 
a suscetibilidade à infecção por HSV-2. 
A consequência mais grave da infecção por HSV é a 
transmissão ao recém-nascido durante o parto. O risco é 
maior se a infecção estiver ativa durante o parto e 
particularmente se constituir uma infecção primaria (inicial) 
na mãe. Uma incisão cesariana é justificada nesses casos. 
Ademais, a infecção pelo HSV-2 facilita a aquisição e 
transmissão do HIV-1. 
DIAGNÓSTICO 
Este, se baseia nos achados clínicos típicos e na detecção de 
HSV. O exsudato purulento é aspirado das lesões e inoculado 
em uma cultura do tecido. Após 48 a 72 horas, o efeito 
citopático viral pode ser observado e o vírus pode então ser 
isolado e ter o sorotipo determinado. Além disso, alguns 
laboratórios oferecem testes mais sensíveis como a reação 
em cadeia da polimerase, ensaios imunoabsorventes 
enzimáticos e teste de anticorpos por imunofluorecência 
direta para detecção de HSV nas secreções lesionais. 
PREVENÇÃO 
Uma vez que um paciente é diagnosticado com infecção 
genital por HSV, o aconselhamento também deve incluir a 
prevenção da transmissãoao(s) parceiro(s). Os pacientes 
precisam ser informados de que o HSV pode ser transmitido 
Beatriz Loureiro 
mesmo quando os sintomas ou lesões genitais estão 
ausentes, devido à disseminação viral. O contato direto com 
as membranas mucosas ou pele pode levar à transmissão 
viral, mesmo na ausência de relação sexual. 
O uso consistente de preservativos pode diminuir o risco de 
transmissão do HSV-2 a um parceiro não infectado em até 
96% e é mais eficaz na prevenção da transmissão de homens 
para mulheres. No entanto, os pacientes devem ser 
informados de que a transmissão do HSV-2 ainda é uma 
possibilidade, mesmo com o uso consistente de 
preservativo, devido à liberação de vírus da mucosa não 
protegida por preservativos, ou do HSV-1 por contato oral-
genital desprotegido. 
TRATAMENTO 
Não existe um tratamento eficaz para HSV latente; contudo, 
agentes antivirais como aciclovir ou fanciclovir podem 
reduzir a duração da fase sintomática inicial e recorrente. A 
solução definitiva seria uma vacina efetiva. 
MORFOLOGIA 
No momento em que é feita uma biópsia da lesão do HSV, 
ela tipicamente está na fase de úlcera. O epitélio fica 
descamado e está presenta uma inflamação aguda 
acentuada no leito da úlcera. Os esfregaços do exsudato 
inflamatório das lesões ativas mostram alterações 
citopáticas características do HSV, que consistem em células 
escamosas multinucleadas contendo inclusões virais 
eosinófilas e basófilas, com um aspecto de “vidro fosco”. 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
O molusco contagioso é uma lesão cutânea ou das mucosas, 
causada por um poxvirus. Existem 4 tipos de vírus do 
molusco contagioso (MCVs), MCV-1 a 4, sendo que MCV-1 é 
o mais prevalente e o MCV-2 é o mais frequentemente 
transmitido por contato sexual. 
TRANSMISSÃO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As infecções são comuns em crianças entre 2 a 12 anos de 
idade e são transmitidas por contato direto ou objetos 
compartilhados (p.ex., toalhas). O molusco pode afetar 
qualquer área da pele, porém é mais comum no tronco, 
braços e pernas. Em adultos, as infecções por molusco 
tipicamente têm transmissão sexual e afetam os genitais, a 
porção inferior do abdome, as nádegas e a parte interna das 
coxas. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Corresponde a 6 semanas. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se baseia no aspecto clínico característico de 
pápulas peroladas em forma de cúpula com uma depressão 
central. As pápulas medem de 1 a 5 mm de diâmetro, e seu 
núcleo ceroso central contém células com inclusões virais 
intracitoplasmáticas. 
 
INFECÇÕES FÚNGICAS 
Principalmente aquelas causadas pela Cândida. As leveduras 
fazem parte da microflora vaginal normal de muitas 
mulheres e o desenvolvimento de candidíase sintomática é 
devido a uma perturbação no ecossistema microbiano 
vaginal da paciente. DM, antibióticos, gravidez e condições 
que resultem em comprometimento da função dos 
neutrófilos ou da célula TTH17 são permissivos com a 
infecção fúngica sintomática, que se manifesta por prurido 
vulvovaginal acentuado, eritema, inchaço e secreção vaginal 
semelhante a leite coalhado. A infecção pode resultar em 
ulcerações da mucosa. 
DIAGNÓSTICO 
Pseudoesporos ou hifas filamentosas advindas do 
Papanicolau. 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
Beatriz Loureiro 
É um protozoário ovoide flagelado de grande tamanho, 
geralmente transmitido pelo contato sexual, que se 
desenvolve de 4 dias a 4 semanas. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Pode-se ter pacientes assintomáticas ou pode-se ter queixas 
de secreção vaginal amarela e espumosa, desconforto 
vulvovaginal, disúria e dispareunia. As mucosas vaginais e 
cervicais tipicamente apresentam aspecto vermelho-vivo, 
com acentuada dilatada dos vasos da mucosa cervical, 
resultando em um aspecto colposcópio característico de 
“colo uterino em morango”. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O diagnóstico é feito a partir do exame clínico, com a 
consulta e avaliação dos sintomas e logo em seguida do 
exame laboratorial conhecido como Papanicolau, que 
consiste na coleta de uma amostra da secreção vaginal 
(células cervicais) a partir do útero. Durante o exame é 
possível observar uma vagina inflamada e com pequenas 
úlceras o que já é indicativo de tricomoníase. No caso do 
homem a coleta é feita a partir de secreção uretral ou 
prostática. O tratamento mais indicado atualmente é o 
metronidazol (antimicrobiano) e o tinidazol (antifúngico) 
PREVENÇÃO 
A prevenção é feita a partir do tratamento e controle dos 
pacientes contaminados, mas principalmente com o uso de 
preservativo durante a relação sexual. 
GARDNERELLA VAGINALIS 
É um bacilo gram-negativo que está associado como a 
principal causa de vaginose bacteriana (vaginite). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As pacientes tipicamente apresentam uma secreção vaginal 
fina, verde-acinzentada, com odor desagradável (de peixe). 
Os esfregaços de Papanicolau revelam células escamosas 
superficiais e intermediárias recobertas por cocobacilos com 
aspecto piloso. As culturas bacterianas nesses casos revelam 
G. vaginalis e outras bactérias, incluindo peptoestreptococos 
anaeróbicos e estreptococos α-hemolíticos aeróbicos. 
OBSERVAÇÃO: pode causar trabalho de parto prematuro em 
pacientes grávidas. 
 
UREPLASMA UREALYTICUM E MYCOPLASMA 
HOMINIS 
Causam vaginite e cervicite, estando associadas com a 
corioamniotite e ao parto prematuro. 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
Causa cervicite, pode ascender para o útero e para as tubas 
uterinas, causando endometrite e salpingite, sendo uma das 
causas de doença inflamatória pélvica (DIP). 
INFECÇÕES ENVOLVENDO OS TRATOS 
GENITAIS INFERIOR E SUPERIOR 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
A DIP é uma infecção que começa na vulva ou na vagina e se 
espalha para cima de modo a envolver a maioria das 
estruturas do sistema genital feminino, resultando em dor 
pélvica, sensibilidade dos anexos, febre e secreção vaginal. A 
Neisseria gonorrhoeae continua a ser uma causa comum da 
DIP e a complicação mais séria da gonorreia em mulheres. A 
infecção por Clamydia é outra causa bem reconhecida de 
DIP. As infecções após abortos espontâneos ou induzidos e 
partos normais ou anormais (chamadas infecções 
puerperais) também são causas importantes de DIP. Nessas 
situações, as infecções são tipicamente polimicrobianas e 
podem ser causadas por estafilococos, estreptococos, 
coliformes e pelo Clostridium perfringens. 
Com o gonococo, as alterações inflamatórias começam a 
aparecer aproximadamente 2 a 7 dias após a inoculação. A 
infecção inicial envolve mais comumente a mucosa 
Beatriz Loureiro 
endocervical, mas ela também pode começar na glândula de 
Bartholin e em outras glândulas vestibulares ou periuretrais. 
A partir de qualquer um desses lugares, os organismos 
podem se disseminar para cima e envolver as tubas uterinas 
e a região tubo-ovariana. As infecções bacterianas não 
gonocócicas que seguem um aborto induzido, dilatação e 
curetagem do útero, e outros procedimentos cirúrgicos se 
disseminam a partir do útero para cima, pelos canais 
linfáticos ou venosos, e não pela superfície mucosa. 
Portanto, essas infecções tendem a produzir mais 
inflamação dentro das camadas mais profundas dos órgãos 
do que as infecções gonocócicas. 
MORFOLOGIA 
A infecção gonocócica é caracterizada pela inflamação aguda 
acentuada das superfícies das mucosas envolvidas, 
revelando, no esfregado do exsudato, diplococos gram-
negativos fagocitados por neutrófilos. Com a evolução, em 
geral, o endométrio é poupado, mas as tubas não, ocorrendo 
uma salpingite supurativa aguda. Nesta, a mucosa se torna 
congestionada e infiltrada por neutrófilos, plasmócitos e 
linfócitos, e, consequentemente, ocorre lesão epitelial e 
descamação das pregas, de modo que a luz das tubas fique 
preenchidas por exsudato purulento que pode vazar pelas 
fímbrias da extremidade do órgão. A infecção pode se 
agravar até o ovário. 
 
COMPLICAÇÕES 
As complicações agudas da DIP incluem peritonite e 
bacteremia, que podem resultar em endocardite, meningitee artrite supurativa. As sequelas crônicas da DIP incluem 
infertilidade e obstrução tubária, gravidez ectópica, dor 
pélvica e obstrução intestinal devido a aderências entre o 
intestino e os órgãos pélvicos. 
TRATAMENTO 
Nos estágios iniciais, as infecções gonocócicas são 
facilmente controladas com antibióticos. 
VULVA 
A vulva corresponde à genitália externa do sistema 
reprodutor feminino. Inclui o conjunto de órgãos genitais 
femininos externos e visíveis: o monte de vênus, os grandes 
e os pequenos lábios, o vestíbulo (no qual estão localizados 
o meato uretral, introito vaginal, hímen, glândulas 
parauretrais ou vestibulares menores ou de Skene e 
glândulas vestibulares maiores ou de Bartholin) e o clitóris. 
A vulva também pode ser chamada de pudendo feminino, e, 
em condições normais, protege a vagina, assim como 
protege o meato uretral da entrada de materiais estranhos. 
Também tem função de orientar o fluxo de urina. Esta região 
possui muitas terminações nervosas sensoriais táteis, como 
corpúsculos de Meissner e Pacini que contribuem para a 
fisiologia do estímulo sexual. 
ANATOMIA DA VULVA 
Como dito, várias estruturas compõem a vulva: 
MONTE DO PÚBIS 
O monte do púbis é um coxim de tecido adiposo recoberto 
de pelos, situado sobre a sínfise púbica. O tecido adiposo 
aumenta durante a puberdade, assim como o aparecimento 
de pelos ocorre nesse mesmo período. 
GRANDES LÁBIOS 
Os grandes lábios são constituídos de pregas arredondadas 
de tecido adiposo proeminentes que proporcionam 
proteção indireta para o clitóris e para os óstios da uretra e 
da vagina. Seguem em sentido ínfero-posterior do monte 
púbis em direção ao ânus. 
Esses grandes lábios situam-se na lateral da rima do 
pudendo, uma depressão central onde localiza-se os 
pequenos lábios e o vestíbulo da vagina. O lado exterior dos 
grandes lábios é recoberto por pele pigmentadas e pelos 
pubianos, além de glândulas sebáceas. A face interna dos 
lábios são lisas, rosadas e sem pelos. 
PEQUENOS LÁBIOS 
Os pequenos lábios são pregas menos espessas de coloração 
vermelho-rosada, sem pelos e sem tecido adiposo. Estas 
estruturas circundam imediatamente e fecham o vestíbulo 
da vagina, onde se localizam o óstio da uretra e da vagina. 
Por isso, considera-se que uma de suas funções consiste na 
proteção desses orifícios. Sua extensão anterior constitui o 
prepúcio do clitóris; e o clitóris. 
CLITÓRIS 
O clitóris é um órgão erétil localizado no ponto de encontro 
dos lábios menores do pudendo anteriormente. Consiste em 
uma raiz e um pequeno corpo cilíndrico, formados por dois 
ramos, dois corpos cavernosos e a glande do clitóris. Possui 
Beatriz Loureiro 
a mesma origem embrionária do pênis e atua como órgão de 
excitação sexual. 
VESTÍBULO 
 O vestíbulo é uma fossa de formato navicular entre os 
pequenos lábios. A abertura vaginal fica na sua parte 
posterior, e é denominada introito, que nas mulheres 
virgens é ocluída pelo hímen. O meato uretral desemboca no 
vestíbulo póstero-inferiormente ao clitóris, entre essa 
estrutura e a vagina. Ladeando a região imediatamente atrás 
do meato uretral ficam os orifícios das glândulas 
parauretrais. As aberturas das glândulas de Bartholin estão 
localizadas posteriormente, de cada lado do orifício vaginal, 
mas não costumam ser visíveis, uma vez que se localizam em 
região mais profunda. 
O termo períneo designa o tecido localizado entre o introito 
e o ânus. 
 
CISTO DE BARTHOLIN 
O cisto de Bartholin são ocasionados por uma obstrução do 
ducto da glândula de Bartholin devido a uma inflamação. 
Eles são revestidos por epitélio de transição ou escamoso, 
podendo ser excisados ou abertos permanentemente. 
DISTÚRBIOS EPITELIAIS NÃO NEOPLÁSICOS 
Leucoplasia é um termo clínico descritivo para 
espessamento epitelial em placas brancas ou opacas, 
podendo ocasionar prurido e descamação. Pode ser causada 
por um grande número de distúrbios benignos, pré-malignos 
ou malignos, incluindo: 
à Dermatoses inflamatórias; 
à Líquen escleroso e hiperplasia das células escamosas; 
à Neoplasias, como a neoplasia intraepitelial vulvar (NIV), a 
doença de Paget e o carcinoma invasor. 
A seguir, será descrito brevemente as principais causas da 
leucoplasia – o líquen escleroso e a hiperplasia das células 
escamosas. 
LÍQUEN ESCLEROSO 
É comum em mulheres pós-menopausa, são placas ou 
máculas lisas, que, com o tempo, aumentam e coalescem, 
tendo uma superfície parecida com porcelana ou 
pergaminho. Não é uma lesão pré-maligna, mas quem possui 
tem uma possibilidade maior de ter carcinoma de células 
escamosas da vulva. Na sua histologia observa-se 
adelgaçamento acentuado da epiderme, com degeneração 
das células basais, hiperqueratose, mudanças escleróticas da 
derme superficial e presença de infiltrado linfocitário em 
faixa na derme. 
 
HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Também conhecida como distrofia hiperplásica ou líquen 
simples crônico, é uma condição inespecífica resultante da 
fricção da pele para aliviar o prurido. 
CLÍNICA – leucoplasia. 
HISTOLOGIA – espessamento da epiderme (que recebe o 
nome de acantose) e hiperqueratose. Pode ter infiltração 
linfocitária na derme. Ainda, o epitélio com hiperplasia pode 
ter uma atividade mitótica, carecendo de atipia. 
OBSERVAÇÃO: não é pré-maligno, podem, pode aumentar a 
chance de cânceres vulvares. 
 
LESÕES EXOFÍTICAS BENIGNAS 
As células elevadas (exofíticas) ou verrucosas da vulva 
podem ser causadas por uma infecção ou condições reativas 
de etiologia desconhecida. O condiloma acuminado, uma 
Beatriz Loureiro 
lesão induzida pelo papilomavírus, também chamado de 
verruga genital, e o condiloma plano sifilítico são 
consequências de infecções sexualmente transmitidas. 
CONDILOMA ACUMINADO 
São verrugas genitais benignas causadas por HPVs de baixo 
risco de ocasionar o câncer, como o tipo 6 e o tipo 11. Em 
geral, são multifocais e podem estar na vulva, no períneo ou 
no ânus, além da vagina e do colo. 
HISTOLOGIA – eixo conjuntivo arborescente, exofítico, 
papilar, coberto por epitélio escamoso espessado. No 
epitélio superficial, há atipia coilocitótica (aumento nuclear, 
hipercromasia e halo plasmático perinuclear. 
OBSERVAÇÃO – os condilomas acuminados não são 
considerados lesões pré-cancerosas. 
 
LESÕES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR E CARCINOMA 
VULVAR 
O carcinoma da vulva é uma neoplasia maligna incomum, 
representando cerca de 3% de todos os cânceres genitais em 
mulheres. O carcinoma de células escamosas é o tipo 
histológico mais comum de câncer vulvar. 
Em termos de etiologia, patogenia e características 
histológicas, os carcinomas de células escamosas da vulva 
são divididos em dois grupos: 
à Basaloide: associado ao HPV de alto risco, sobretudo o 16, 
e ocorre em pacientes jovens; 
à Queratinizantes: não associados ao HPV e ocorrem em 
mulheres mais idosas. 
BASALOIDE 
O basaloide se desenvolve a partir de uma lesão in situ, que 
recebe o nome de neoplasia intraepitelial vulvar (NIV 
clássica ou VIN – em inglês). Essa forma é comum em 
mulheres em idade reprodutiva, incluindo os carcinomas em 
situ ou doença de Bowen (forma inicial do carcinoma de 
células escamosas, sendo limitado à epiderme). 
Os fatores de risco para NIV são idade jovem na primeira 
relação sexual, múltiplos parceiros sexuais, parceiro do sexo 
masculino com múltiplas parceiras sexuais. A NIV 
frequentemente é multicêntrica, e 10% a 30% das pacientes 
com NIV também apresentam lesões vaginais ou cervicais 
relacionadas ao HPV. O risco de progressão para carcinoma 
invasor é mais alto em mulheres com mais de 45 anos de 
idade ou em mulheres imunossuprimidas. O pico de idade 
para o câncer vulvar basaloide e verrucoso encontra-se na 6ª 
década de vida. 
MORFOLOGIA: a NIV clássica é uma lesão branca discreta ou 
levemente elevada e pigmentada. Na microscopia, há 
espessamento da epiderme, atipia nuclear, aumento das 
figuras de mitose e falta de maturação celular.Os 
carcinomas invasores decorrentes da NIV clássica, como a 
imagem abaixo, podem ser exofíticos ou endurecidos, 
podendo ter ulceração/necrose central, como é o caso da 
imagem vista abaixo: 
 
CARCINOMA QUERATINIZANTE DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Surge de uma lesão intraepitelial vulvar diferenciada (NIV 
diferenciada ou NIV simples) e ocorre em indivíduos com 
líquen escleroso ou hiperplasia das células escamosas de 
longa data, com pico em mulheres na 8ª década. 
MORFOLOGIA: há uma atipia acentuada da camada basal do 
epitélio escamoso e há uma diferenciação de aparência 
normal das camadas mais superficiais. Os carcinomas 
invasores que surgem do NIV diferenciado possuem ninhos 
e línguas de epitélio escamoso maligno, com pérolas de 
queratina centrais proeminentes, como pode ser visto na 
imagem a seguir: 
 
Os carcinomas invasores que resultam do líquen escleroso, 
da hiperplasia das células escamosas e da NIV diferenciada 
podem ser diagnosticados de maneira errada como uma 
dermatite ou como uma leucoplasia por longos períodos. 
Beatriz Loureiro 
Isso é prejudicial, visto que, uma vez que esse carcinoma 
invasor se desenvolve, o risco de metástases é maior, 
variando de acordo com o tamanho e profundidade do 
tumor, além dos casos que envolvem os vasos linfáticos. 
Em primeiro lugar, o carcinoma invasor vai em direção aos 
linfonodos inguinais, pélvicos, ilíacos e periaórticos, 
chegando à via linfo-hematogênica, indo logo para os 
principais órgãos: pulmões e fígado, entre outros. 
LESÕES NEOPÁSICAS GLANDULARES 
Como a mama, a vulva contém glândulas sudoríparas 
apócrinas modificadas. Com isso, a vulva pode ser envolvida 
por dois tumores que têm correspondentes na mama, como 
o hidradenoma papilífero e a doença de Paget 
extramamária. 
HIDRADENOMA PAPILÍFERO 
Este, se apresenta como um nódulo bem circunscrito, mais 
comumente nos lábios maiores ou nas pregas interlabiais, e 
pode ser confundido clinicamente com carcinoma devido à 
sua tendência à ulceração. 
HISTOLOGIA: semelhante ao papiloma intraductal da mama, 
sendo projeções papilares cobertas por uma camada de 
células secretoras colunares, na parte superior, e uma 
camada de células mioepiteliais aplanadas, mais profunda, 
como mostrado na imagem a seguir: 
 
OBSERVAÇÃO: os elementos mioepiteliais são 
característicos de glândulas sudoríparas e seus tumores. 
DOENÇA DE PAGET EXTRAMAMÁRIA 
Esta lesão curiosa e rara da vulva é semelhante à doença de 
Paget (proliferação intraepitelial de células malignas) da 
mama, apresentando-se na vulva como um traçado 
geográfico, pruriginoso, vermelho, crostoso nos lábios 
maiores. 
MORFOLOGIA – maiores que os queratinócitos ao redor, 
com citoplasma pálido com mucopolissacarídeo, como 
mostrado na imagem abaixo. Além disso, as células 
expressam citoqueratina 7. As células de Paget exibem 
diferenciação apócrina, écrina e de queratinócitos e 
supostamente surgem a partir de células multipotentes 
encontradas nos ductos de glândulas similares às da mama 
encontradas na pelve vulvar. 
 
Em contraste com a doença de Paget do mamilo, na qual 
100% dos pacientes têm um carcinoma ductal subjacente, a 
doença de Paget vulvar não é tipicamente associada ao 
câncer subjacente e fica confinada à epiderme da pele 
vulvar. 
O tratamento consiste na excisão local ampla. As células de 
Paget se espalham lateralmente dentro da epiderme, e 
podem estar presentes além dos limites da lesão visível. 
Como resultado, as células do tumor podem não ser 
excisadas completamente, e a doença pode recorrer. A 
doença de Paget intraepidérmica pode persistir por muitos 
anos, mesmo décadas, sem invasão ou metástases. Nos 
raros casos em que a invasão se desenvolve, o prognóstico é 
ruim. 
VAGINA 
A vagina é uma das estruturas que compõem o sistema 
genital interno feminino. Corresponde a um canal músculo-
membranáceo tubular que comunica o útero ao meio 
externo. Ela esta localizada na região posterior da bexiga e 
da uretra e se projeta ao longo da linha mediana de sua 
parede anteroinferior. 
A porção superior do canal da vagina recebe a parte vaginal 
do colo do útero e possui comunicação com a cavidade 
uterina por meio do óstio do útero, que continua 
superiormente com o canal cervical. Na porção inferior da 
vagina está o óstio da vagina, orifício que pode ser 
visualizado à macroscopia no vestíbulo da vagina, região 
entre os lábios menores da vulva. Além do óstio da vagina, o 
vestíbulo da vagina contém o óstio externo da uretra, os 
ductos das glândulas vestibulares maiores e as glândulas 
vestibulares menores. 
Dentre as funções da vagina, destaca-se: 
• Canal para o sangue da menstruação; 
Beatriz Loureiro 
• Forma parte do canal de parto; 
• Permite relação sexual e reprodução (entrada do 
pênis); 
• Comunicação com o canal do colo e vestíbulo da 
vagina. 
 
1) Prepúcio do clitóris 
2) Glande do clitóris 
3) Lábios menores 
4) Corpo cavernoso do clitóris 
5) Bulbo do vestíbulo 
6) Orifício externo da uretra 
7) Óstio da vagina 
8) Lábios maiores 
9) Abertura da glândula de Bartholin 
10) Ânus 
11) Glândulas vestibulares maiores 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
VAGINA SEPTADA OU DUPLA 
A vagina septada, ou dupla, é uma anomalia incomum que 
surge da falha na fusão total dos ductos de Muller e 
acompanha um útero duplo (útero didelfo). Essa e outras 
anormalidades da genitália externa podem ser 
manifestações de síndromes genéticas, exposição 
intrauterina a dietilestilbestrol (DES, usado para prevenir 
ameaças de aborto nas décadas de 1940 a 1960) ou outros 
fatores perturbadores da sinalização epitelial-estromal 
recíproca durante o desenvolvimento fetal. 
ADENOSE VAGINAL 
Durante o desenvolvimento embrionário, a vagina é 
inicialmente coberta por um epitélio colunar do tipo 
endocervical. Ele é normalmente substituído por um epitélio 
escamoso que sobe a partir do seio urogenital. Pequenas 
áreas residuais do epitélio glandular podem persistir na vida 
adulta, e sendo reconhecidas como adenose vaginal. 
A adenose se manifesta clinicamente como áreas vermelhas, 
granulares, contrastando com a mucosa vaginal rosa-clara 
normal ao redor. Ao exame microscópico, a adenose 
consiste em epitélio mucinoso colunar indistinguível do 
epitélio endocervical. A adenose, embora normalmente 
presente em uma pequena porcentagem de mulheres 
adultas, tem sido relatada em 35% a 90% das mulheres 
expostas a DES no útero 
CISTOS DO DUCTO DE GARTNER 
Os cistos do ducto de Gartner são lesões relativamente 
comuns, encontradas ao longo das paredes laterais da 
vagina, e são derivados dos vestígios dos ductos de Wolff 
(mesonéfricos). Consistem em cistos de 1 a 2 cm 
preenchidos com fluido que ocorrem em localização 
submucosa. Outros cistos, incluindo cistos mucosos, que 
ocorrem na vagina proximal, são derivados do epitélio 
mülleriano. Outra lesão de origem mülleriana, a 
endometriose pode ocorrer na vagina e simular uma 
neoplasia clinicamente. 
OBSERVAÇÃO: Os ductos de Wolff são encontrados durante 
a embriogênese e são estruturas urogenitais. 
NEOPLASIAS PRÉ-MALIGNAS E MALIGNAS DA 
VAGINA 
A maioria dos tumores benignos da vagina ocorre em 
mulheres em idade reprodutiva e inclui tumores estromais 
(pólipos estromais), leiomiomas e hemangiomas. O tumor 
maligno mais comum envolvendo a vagina é a propagação 
do carcinoma do colo uterino, seguido por um carcinoma de 
células escamosas primário da vagina. 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL E CARCINOMA DE CÉLULAS 
ESCAMOSAS 
Quase todos os carcinomas primários da vagina consistem 
em carcinomas de células escamosas associados a HPVs de 
alto risco. O carcinoma primário da vagina é um câncer 
extremamente raro, representando aproximadamente 1% 
das neoplasias malignas do TGF. O maior fator de risco é o 
carcinoma prévio do colo uterino ou da vulva; 1% a 2% das 
mulheres com um carcinoma cervical invasor eventualmente 
desenvolvem um carcinoma de células escamosas vaginal. 
O carcinoma de células escamosas da vagina surge a partir 
deuma lesão pré-maligna, a neoplasia intraepitelial vaginal 
(NIVA ou VAIN), análoga às lesões intraepiteliais escamosas 
cervicais. 
Normalmente, o tumor invasor afeta a porção posterior da 
vagina, particularmente a parede posterior na junção com a 
ectocérvice. As lesões nos dois terços inferiores da vagina 
metastatizam para os linfonodos inguinais, enquanto as 
lesões da parede superior da vagina tendem a envolver os 
linfonodos ilíacos regionais. 
RABDOMIOSSARCOMA EMBRIONÁRIO 
Beatriz Loureiro 
Também chamado de sarcoma botrioide, este tumor 
incomum composto de rabdomioblastos embrionários 
malignos, ocorre mais frequentemente em bebês e crianças 
menores que 5 anos. Esse tumor cresce como uma massa 
polipoide, arredondada e volumosa, com consistência de 
cachos de uva. Frequentemente, são confundidos como os 
pólipos inflamatórios benignos, o que é prejudicial para o 
paciente, pois, esses tumores são capazes de invadir e causar 
a morte por penetração na cavidade peritoneal ou por 
obstrução do trato urinário. 
 
COLO UTERINO 
Anatomicamente, o colo uterino compreende a porção 
vaginal externa (ectocérvice) e o canal endocervical. A 
ectocérvice é visível no exame vaginal e é coberta por um 
epitélio escamoso contínuo com a parede vaginal. O epitélio 
escamoso converge centralmente em uma pequena 
abertura chamada de orifício externo, que se continua com 
o canal endocervical. A endocérvice é revestida por um 
epitélio colunar secretor de muco. O ponto onde o epitélio 
escamoso e colunar se encontram é chamado de junção 
escamocolunar, podendo ser visto na imagem a seguir: 
 
A posição da junção varia e muda com a idade e a influência 
hormonal, mas em geral a junção sobe ao longo do canal 
endocervical com o tempo. A substituição do epitélio 
glandular pelo avanço do epitélio escamoso é um processo 
chamado de metaplasia escamosa. A área do colo uterino 
onde o epitélio toca o epitélio escamoso é chamada de “zona 
de transformação”. O ambiente epitelial singular do colo 
uterino o faz altamente suscetível a infecções com HPV, a 
principal causa de câncer do colo uterino. As células 
epiteliais metaplásticas escamosas imaturas na zona de 
transformação são mais suscetíveis à infecção por HPV, e 
como resultado disso, é onde se desenvolvem as lesões e 
cânceres precursores cervicais. 
 
A ectocérvice normal é revestida por epitélio plano 
estratificado não corneificado, com estratificação regular. As 
células da superfície possuem glicogênio, que são vacúolos 
claros no citoplasma. Não há glândulas na ectocérvice. 
Enquanto isso, a endocérvice normal é revestida por epitélio 
cilíndrico simples mucoso. Há glândulas na endocérvice. 
INFLAMAÇÕES 
CERVICITES AGUDA E CRÔNICA 
No início da menarca, a produção de estrogênios pelo ovário 
estimula a maturação da mucosa cervical e vaginal e a 
formação de vacúolos de glicogênio intracelular nas células 
escamosas. À medida que essas células descamam, o 
glicogênio fornece um substrato para microrganismos 
vaginais endógenos aeróbios e anaeróbios, mas 
particularmente para os lactobacilos, que são a espécie 
microbiana dominante na vagina normal. Quando ocorre a 
descamação, o glicogênio vira um substrato para 
microrganismos, sobretudo os lactobacilos normais do 
corpo, mantendo o pH baixo, o que impede o crescimento 
de microrganismos patogênicos. 
Em contrapartida, caso o pH se torne alcalino (sangramento, 
relação sexual ou uso de ducha vaginal), os lactobacilos não 
produzem tanto peróxido, permitindo o crescimento de 
microrganismos invasores, ocasionando a cervicite ou a 
vaginite. 
CAUSAS à infecções por gonococos, clamídia, micoplasma 
ou herpes. 
CONSEQUÊNCIAS à alterações reparadoras e reativas no 
epitélio e descamação das células escamosas de aparência 
atípica. 
COMPLICAÇÕES à doenças no trato genital superior, 
complicações na gravidez, IST. 
Beatriz Loureiro 
Em áreas com cervicite crônica, há um infiltrado inflamatório 
inespecífico, com linfócitos e plasmócitos na lâmina própria. 
Se ela for intensa, o epitélio de revestimento pode sofrer 
erosão (cervicite crônica erosiva). Ademais, quando há, além 
de linfócitos e plasmócitos, neutrófilos, recebe o nome de 
cervicite crônica ativa. 
PÓLIPOS ENDOCERVICAIS 
Os pólipos endocervicais são crescimentos exofíticos 
benignos que surgem dentro do canal endocervical. Eles 
variam de protuberâncias sésseis pequenas a grandes 
massas polipoides que podem avançar através do orifício 
externo cervical. 
HISTOLOGIA à histologicamente, são compostos por um 
estroma fibromixomatoso frouxo coberto por glândulas 
endocervicais secretoras de muco, frequentemente 
acompanhadas por inflamação, podendo ser analisado na 
imagem a seguir: 
 
A maior importância dos pólipos é que eles podem ser fonte 
de “sangramento de escape” ou sangramentos maiores que 
levantam a suspeita de uma lesão assustadora. A curetagem 
simples ou a excisão cirúrgica são curativas. 
NEOPLASIAS PRÉ-MALIGNAS E MALIGNAS DO 
COLO UTERINO 
Em todo mundo, o carcinoma cervical é o terceiro câncer 
mais comum em mulheres, com uma estimativa de 530 mil 
novos casos em 2008, dos quais mais da metade é fatal. 
PATOGENIA à Os HPVs de alto risco são as causas mais 
importantes do desenvolvimento do câncer de colo uterino, 
sobretudo aquelas infecções recorrentes, pois vão aumentar 
o risco de desenvolvimento de lesões precursoras do colo e 
do carcinoma subsequente. 
As infecções genitais por HPV são extremamente comuns; a 
maioria é assintomática e não causa qualquer alteração do 
tecido, não sendo, consequentemente, detectadas no 
Papanicolau. Com isso, há muitas mulheres com 20-24 anos 
que possuem o vírus, mas que possuem resultados normais 
no exame. Entretanto, 50% das infecções por HPV são 
eliminadas pelo sistema imune dentro de 8 meses (em geral, 
os de baixo risco) e 90% dentro de 2 anos (em geral, os de 
alto risco). 
Esse vírus vai infectar as células basais imaturas do epitélio 
escamoso quando há ruptura epitelial ou células escamosas 
metaplásicas imaturas na junção escamocolunar. 
Entretanto, a capacidade do HPV de ser um agente 
carcinogênico vai depender das proteínas virais E6 e E7, que 
vão interferir na atividade das proteínas supressoras 
tumorais (reguladoras do crescimento e sobrevivência das 
células). Com a ação dessas proteínas, ao invés do ciclo 
celular ser interrompido em G1 pela invasão viral, ele vai 
continuar permitindo a replicação viral. 
Ainda que o HPV tenha sido estabelecido firmemente como 
uma causa habitual de câncer cervical, não é suficiente para 
causar câncer. Dessa forma, outros fatores como a exposição 
a cocarcinógenos e o estado imune do hospedeiro 
influenciam se uma infecção por HPV regride ou persiste, e, 
enfim, evolui para um câncer. 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (LESÕES 
INTRAEPITELIAIS ESCAMOSAS) 
A neoplasia intraepitelial cervical tem uma classificação 
específica, que recebe o nome de NIC, porém, atualmente 
sofreu uma modificação de nomenclatura. 
DIAGNÓSTICO à o diagnóstico da lesão intraepitelial de 
células escamosas é feito pela identificação da atipia nuclear 
(aumento da relação núcleo-citoplasma, hipercromasia 
(coloração escura), variação de tamanhos e formas 
nucleares, cromatina mais evidente). Essas mudanças, em 
geral, são acompanhadas por halos citoplasmáticos, que são 
vacúolos perinucleares e essa associação dos halos e 
mudanças é chamada de atipia coilocitótica. 
LESÃO ANTIGA NOMENCLATURA 
NOVA 
NOMENCLATURA 
Displasia 
leve NIC I 
LSIL – Lesão 
intraepitelial 
escamosa de baixo 
grau 
Displasia 
moderada NIC II 
HSIL – lesão 
intraepitelial 
escamosa de alto grau 
Displasia 
grave NIC III 
HSIL - lesão 
intraepitelial 
escamosa de alto grau 
Carcinoma 
in situ NIC III 
HSIL - lesão 
intraepitelial 
escamosa de alto grau 
 LSIL à associada à infecção produtiva de HPV, com alto 
nível de replicação viral, mas pequenas alterações no 
crescimento das células hospedeiras. Ela não tem 
progressãodireta para o carcinoma invasivo, poucos casos 
evoluem para HSIL. Sendo assim, não se trata de uma lesão 
pré-maligna. 
Beatriz Loureiro 
HSIL à desregulação progressiva do ciclo celular pelo vírus, 
aumentando a proliferação celular, diminuindo ou parando 
a maturação epitelial, com pequena taxa de replicação viral. 
O desarranjo é irreversível, na maioria dos casos, podendo 
resultar em um fenótipo maligno. Esta, possui alto risco de 
carcinoma invasor. 
 
CARCINOMA CERVICAL 
A idade média das pacientes com carcinoma cervical invasor 
é de 45 anos. O carcinoma de células escamosas é o subtipo 
histológico mais comum, representando aproximadamente 
80% dos casos. O segundo tipo tumoral mais comum é o 
adenocarcinoma, que representa aproximadamente 15% 
dos casos de câncer cervical e se desenvolve a partir de uma 
lesão precursora chamada adenocarcinoma in situ. Os 
carcinomas adenoescamosos e neuroendócrinos são 
tumores cervicais raros que representam 5% dos casos 
restantes. Todos os tipos tumorais citados previamente são 
causados por HPVs de alto risco oncogênico. 
MORFOLOGIA à pode ser uma massa vegetante/exofítico 
ou infiltrativa. O carcinoma de células escamosas (imagem 
abaixo) é composto por ninhos e projeções de epitélio 
escamoso maligno (queratinizado ou não queratinizado), 
que invade o estroma cervical subjacente. 
 
Por sua vez, os adenocarcinomas são caracterizados pela 
proliferação do epitélio glandular, que é composto por 
células endocervicais (lembre-se: ectocérvice não tem 
glândulas) malignas, com atipia, como é mostrado na 
imagem abaixo: 
 
O carcinoma cervical avançado se estende por disseminação 
direta para envolver tecidos contíguos, incluindo os tecidos 
paracervicais, a bexiga, os ureteres, o reto e a vagina. 
O câncer cervical é estadiado da seguinte forma: 
• Estádio 0: carcinoma in situ; 
 
• Estádio I: carcinoma confinado ao colo uterino 
Ia: carcinoma pré-clínico, diagnosticado apenas por 
microscopia. 
Ia1: invasão do estroma não mais profunda que 3 mm e não 
mais larga que 7 mm. 
Ia2: profundidade máxima de invasão do estroma acima de 
3mm, mas não mais profundo que 5mm. 
Ib: carcinoma histologicamente invasivo, confinado no colo 
uterino: 
• Estádio II: carcinoma ultrapassa o colo, mas não 
chega até a parede pélvica. O carcinoma envolve a 
vagina, mas não o terço inferior: 
• Estádio III: carcinoma se estende para a parede 
pélvica e pode envolver o terço inferior da vagina: 
• Estádio IV: carcinoma além da pelve verdadeira ou 
envolve a mucosa da bexiga ou do reto. Inclui 
câncer metastático. 
ASPECTOS CLÍNICOS à Mais da metade dos cânceres 
cervicais invasores são detectados em mulheres que não 
participaram de triagem regular. Embora os cânceres 
invasores precoces do colo uterino (carcinomas 
microinvasores) possam ser tratados apenas por biópsia em 
cone, a maioria dos cânceres invasivos é tratada por 
histerectomia com dissecção de linfonodos, e, para lesões 
avançadas, irradiação e quimioterapia. O prognóstico e a 
sobrevida nos carcinomas invasores dependem em grande 
parte do estádio no qual o câncer é inicialmente descoberto 
e, em certo grau, do tipo celular, com tumores 
neuroendócrinos de pequenas células apresentando um 
prognóstico muito desanimador. Com os tratamentos atuais, 
a taxa de sobrevida em 5 anos é de 100% para carcinomas 
microinvasores, e menos do que 50% para tumores que se 
estendem além da pelve. A maioria dos pacientes com 
câncer de colo uterino avançado morre das consequências 
da invasão tumoral local (p. ex., obstrução uretral, 
pielonefrite e uremia), e não das complicações da doença 
metastática. 
RASTREAMENTO E PREVENÇÃO DO CÂNCER DO COLO 
UTERINO: 
O rastreamento citológico tem reduzido significamente a 
mortalidade por câncer cervical. Usando uma espátula ou 
Beatriz Loureiro 
escova, a zona de transformação do colo uterino é raspada 
de modo circunferencial, e as células são vistas em lâminas 
histológicas sob a forma de esfregaços ou após 
centrifugação. Após a fixação e coloração, os esfregaços são 
triados microscopicamente por observação ou (de maneira 
crescente) com sistemas de análise de imagens 
automatizados. 
à Quase todas as lesões precursoras cervicais e carcinomas 
cervicais são causados por tipos de HPV de alto risco, mais 
comumente o HPV-16. 
CORPO DO ÚTERO E ENDOMÉTRIO 
O útero é um órgão fibromuscular em forma de pera 
invertida, localizado na cavidade pélvica. Recebe as tubas ou 
trompas uterinas na parte mais superior, já na parte inferior 
continua-se com a vagina, com a qual forma usualmente um 
ângulo de 90 graus. 
 
 
 
O útero tem dois componentes principais: o miométrio e o 
endométrio. 
O miométrio   composto por feixes entrelaçados de músculo 
liso que formam a parede do útero. A cavidade interna do 
útero é revestida pelo endométrio, composto por glândulas 
em meio a um estroma celular. O útero está sujeito a uma 
variedade de distúrbios, sendo que os mais comuns resultam 
de desequilíbrios endócrinos, complicações da gravidez e 
proliferação neoplásica. 
 
HISTOLOGIA ENDOMETRIAL NO CICLO 
MENSTRUAL 
O endométrio passa por mudanças morfológicas e 
fisiológicas dinâmicas durante o ciclo menstrual em resposta 
aos hormônios esteroides sexuais produzidos 
coordenadamente no ovário. O ovário é influenciado pelos 
hormônios produzidos pela hipófise, em resposta a sinais 
provenientes do hipotálamo. Em conjunto, os fatores 
hipotalâmicos, hipofisários e ovarianos, e suas interações, 
regulam a maturação dos folículos ovarianos, a ovulação e a 
menstruação. 
A “determinação da data” do endométrio por seu aspecto 
histológico muitas vezes é usada clinicamente para avaliar o 
estado hormonal, documentar a ovulação e determinar as 
causas de sangramento endometrial e infertilidade. 
A progressão através dos ciclos menstruais normais tem 
correlação com as seguintes características histológicas: 
• O ciclo começa com a menstruação, durante a qual 
a porção superficial do endométrio, chamada de 
camada funcional, é desprendida; 
• A fase de proliferação é marcada pelo rápido 
crescimento das glândulas e do estroma oriundo da 
porção mais profunda do endométrio (camada 
basal). Durante essa fase, as glândulas estão 
estruturadas retas e tubulares revestidas por 
células colunares regulares, altas e 
pseudoestratificadas; 
• Durante a ovulação, cessa a proliferação 
endometrial, e a diferenciação começa em resposta 
aos efeitos da progesterona produzida pelo corpo 
lúteo do ovário; 
• A pós-ovulação é marcada pela aparição de 
vacúolos secretórios abaixo dos núcleos no epitélio 
glandular. Quando a secreção é máxima, as 
glândulas estão dilatadas; 
• As mudanças estromais no fim da fase secretora, 
devidas predominantemente à progesterona, são 
importantes para estabelecer a data do 
endométrio; 
• Com a dissolução do corpo lúteo e a subsequente 
queda nos níveis de progesterona, a camada 
funcional se degenera, e ocorre sangramento no 
estroma, seguido do rompimento do estroma e 
início do próximo ciclo menstrual. 
DISTÚRBIOS ENDOMETRIAIS FUNCIONAIS 
(SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL) 
Durante o ciclo, o endométrio passa por mudanças 
morfológicas e fisiológicas por conta dos esteroides 
produzidos nos ovários. Os ovários são influenciados pelos 
Beatriz Loureiro 
hormônios do eixo hipotálamo-hipófise, permitindo a 
maturação dos folículos, a ovulação e a menstruação. Por 
mais que o sangramento anormal possa ser causado por 
condições patológicas bem definidas (endometrite crônica, 
pólipos endometriais, leiomiomas submucosos ou 
neoplasias endometriais), geradas por perturbações 
hormonais que produzem sangramentos uterinos 
disfuncionais. 
CAUSAS DE SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL POR 
GRUPO ETÁRIO: 
 
CICLO ANOVULATÓRIO 
A causa mais frequente de sangramento disfuncional é a 
anovulação (falha na ovulação). Os ciclos anovulatórios são 
resultado de desequilíbrios hormonais sutis; e são mais 
comuns na menarca e no período perimenopausa.A anovulação é resultado de distúrbios endócrinos, como 
doença da tireoide; lesões ovarianas, como os ovários 
policísticos; e distúrbios metabólicos generalizados, como a 
obesidade. 
CAUSAS DO CICLO ANOVULATÓRIO: desequilíbrios 
hormonais sutis, mais comuns na menarca e no período 
perimenopausa. 
CONSEQUÊNCIAS: estimulação excessiva do endométrio 
pelos estrogênios que não é equilibrada pela progesterona. 
Assim, há alterações estruturais das glândulas endometriais, 
como a dilatação cística, o que é solucionado no ciclo 
seguinte. 
à Recorrência: sangramento que leva, na biópsia, ao 
desaparecimento de características morfológicas vindas da 
progesterona, como alterações secretoras das glândulas. 
Isso ocorre porque o corpo lúteo, que é a fonte da 
progesterona, não se desenvolve sem a ovulação. 
FASE LÚTEA INADEQUADA 
Este termo se refere à condição que se manifesta 
clinicamente como infertilidade associada ou com aumento 
de sangramento ou com amenorreia. Acredita-se que a 
causa seja a produção inadequada de progesterona durante 
o período pós-ovulatório. A biópsia do endométrio realizada 
em uma data pós-ovulatória estimada mostra o endométrio 
secretor com características que não correspondem àquelas 
esperadas para a data estimada. 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS 
O endométrio e o miométrio são relativamente resistentes à 
infecções, principalmente porque a endocérvice forma uma 
barreira para a infecção ascendente. Portanto, embora a 
inflamação crônica do colo uterino seja um achado esperado 
e frequentemente insignificante, é motivo de preocupação a 
inflamação do endométrio, excluindo a fase menstrual. 
ENDOMETRITE AGUDA 
A endometrite aguda é rara e limitada a infecções 
bacterianas originadas após o parto ou aborto. Produtos de 
concepção retidos constituem o fator predisponente usual; 
os agentes causadores incluem estreptococos hemolíticos 
do grupo A, estafilococos e outras bactérias. A resposta 
inflamatória é limitada, principalmente, ao estroma e é 
totalmente inespecífica. 
TRATAMENTO: retirada dos fragmentos gestacionais retidos 
por curetagem + antibioticoterapia. 
ENDOMETRITE CRÔNICA 
A endometrite crônica ocorre em associação com os 
seguintes distúrbios: 
à DIP; 
à Tecido gestacional retido, pós-parto ou pós-aborto; 
à Dispositivos contraceptivos intrauterinos; 
à Tuberculose. 
DIAGNÓSTICO: identificação de plasmócitos no estroma. 
SINTOMAS: sangramento anormal, dor, secreção e 
infertilidade. 
ENDOMETRITE E ADENOMIOSE 
A endometriose é definida pela presença do tecido 
endometrial “ectópico” em um local fora do útero. O tecido 
anormal inclui mais comumente tanto as glândulas 
endometriais quanto o estroma, mas pode consistir apenas 
em estroma em alguns casos. Ocorre nos seguintes locais, 
em ordem descendente de frequência: (1) ovários; (2) 
ligamentos uterinos; (3) septo retovaginal; (4) fundo do saco; 
(5) peritônio pélvico); (6) intestinos grosso e delgado, e 
apêndice; (7) mucosa do colo uterino, vagina e tubas 
uterinas; e (8) cicatrizes de laparotomia. 
A endometriose frequentemente causa infertilidade, 
dismenorreia, dor pélvica e outros problemas. 
O distúrbio é principalmente uma doença de mulheres na 
vida reprodutiva ativa, mais frequentemente na terceira e 
Beatriz Loureiro 
quarta décadas, afetando aproximadamente de 6% a 10% 
das mulheres. 
 
PATOGENIA: 
• Teoria Regurgitante: tecido endometrial se 
implanta ectopicamente, via fluxo retrógrado do 
endométrio menstrual, uma vez que a menstruação 
retrógrada acontece mesmo em mulheres normais. 
• Teoria das Metástases Benignas: endométrio 
uterino se espalha para locais mais distantes 
através de vasos sanguíneos e linfáticos. 
• Teoria Metaplásica: endométrio surge diretamente 
do epitélio celômico, que é o mesotélio da pelve ou 
do abdômen, que origina os ductos de Muller e o 
próprio endométrio na embriogênese. 
• Teoria das Células-Tronco/Progenitoras 
Extrauterinas: células tronco da medula se 
diferenciando em tecido endometrial. 
 
O endométrio implantado libera fatores pró-inflamatórios, 
como prostaglandina, TNF, Interleucinas, VEGF, entre 
outros; e, também, aumenta a produção de estrogênio pelas 
células endometrióticas, pois há altos níveis de aromatase, 
que está ausente no estroma endometrial normal. Esse é um 
ponto chave, pois, como o estrogênio aumenta a 
persistência e a vida útil do endométrio, os inibidores da 
aromatase são usados para o tratamento da endometriose. 
Esses fatores pró-inflamatórios permitem que o endométrio 
ectópico cresça e invada, estabelecendo redes 
neurovasculares e diminuindo a remoção pelo sistema 
imune. Acredita-se na influência de alterações epigenéticas. 
MORFOLOGIA: o sangramento das lesões produz nódulos 
com coloração vermelho-azulada ou amarelo-acastanhado 
sobre ou sob a superfície mucosa e/ou serosa dos locais 
acometidos. Nas hemorragias extensas, há aderências 
fibrosas entre as tubas, ovários e outras, obliterando o saco 
de Douglas. 
Os ovários podem estar distorcidos por massas císticas 
preenchidas com hemossiderina, chamados de cistos de 
chocolate ou endometriomas. 
As formas mais agressivas causam fibrose e aderências nos 
tecidos. A endometriose atípica tem duas aparências 
morfológicas: atipia na citologia do revestimento do epitélio 
que recobre o cisto, mas sem alterações estruturais; e 
aglomeração de glândulas pela proliferação epitelial 
excessiva, associada à atipia citológica, lembrando uma 
hiperplasia endometrial atípica complexa. 
ASPECTOS CLÍNICOS: os sinais e sintomas clínicos geralmente 
incluem dismenorreia grave, dispereunia e dor pélvica 
decorrente do sangramento intrapélvico e das aderências 
periuterinas. A dor durante a defecação indica 
envolvimento da parede retal e a disúria resulta do 
envolvimento da serosa da bexiga. Irregularidades 
menstruais são comuns e infertilidade é uma queixa de 
apresentação em 30% a 40% de mulheres. Embora raro, 
tumores malignos podem se desenvolver nesse contexto. 
ADENOMIOSE 
Presença de tecido endometrial no miométrio, 
permanecendo em continuidade com o endométrio. 
MICROSCOPIA – ninhos irregulares de estroma endometrial, 
podendo ter ou não glândulas, separados da membrana 
basal. 
SINTOMAS – menometrorragia, dismenorreia em cólica, 
dispareúnia e dor pélvica. 
Pode ocorrer em conjunto com a endometriose 
PÓLIPOS ENDOMETRIAIS 
Massas exofíticas que se projetam para a cavidade 
endometrial, podendo ser únicos ou múltiplos, sésseis ou 
pediculados. Podem ser assintomáticos ou causar 
sangramentos caso ocorra ulceração ou necrose. 
As glândulas nos pólipos podem estar hiperplásicas ou 
atróficas, podendo demonstrar alterações secretoras, sendo 
chamados, no caso, de pólipos funcionais. 
Quando esses pólipos estão associados com a hiperplasia 
endometrial generalizada, eles têm a capacidade de se 
tornarem hiperplásicos. É raro, mas adenocarcinomas 
podem surgir no interior de pólipos endometriais. 
Beatriz Loureiro 
OBSERVAÇÃO: tem sido observado que, na administração e 
tamoxifeno, utilizado para o câncer de mama, podem surgir 
pólipos endometriais. 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Esta, é uma causa importante de sangramento anormal, e 
uma precursora frequente dos tipos mais comuns de 
carcinoma endometrial. É definida como um aumento da 
proliferação das glândulas endometriais relativas ao 
estroma, resultando em maior proporção de glândulas para 
estroma em comparação ao endométrio proliferativo 
normal. A hiperplasia endometrial está associada à 
estimulação estrogênica prolongada do endométrio, que 
pode ser decorrente de anovulação, aumento da produção 
de estrogênio a partir de fontes endógenas, ou devido a 
estrogênio exógeno. As condições associadas incluem 
obesidade, menopausa, síndrome do ovário policístico, 
tumores de células granulosas funcionais do ovário, função 
cortical ovariana excessiva e a administração prolongada de 
substancias estrogênicas. 
CONSEQUÊNCIA: Causa importante de sangramento 
anormal,sendo um precursor de carcinoma endometrial, 
portanto, tem potencial maligno. 
à A inativação do gene supressor de tumores PTEN é uma 
alteração genética comum entre a hiperplasia e o carcinoma 
endometrial. 
 
Quando se perde a função do PTEN, a via PI3/Akt é ativada 
em excesso. Essa via melhora a capacidade do receptor de 
estrogênio de ativar a expressão de seus genes-alvo. Desse 
modo, quando o PTEN não exerce a sua função, vai ocorrer 
a estimulação da expressão de genes que dependem do 
estrogênio, permitindo o crescimento de células epiteliais 
endometriais e mamárias. Isso se relaciona pelo fato de 
pacientes com a síndrome de Cowden (mutações na 
linhagem germinativa do PTEN) terem um alto índice de 
desenvolvimento de carcinoma endometrial e câncer de 
mama. 
MORFOLOGIA: A hiperplasia típica possui um aumento na 
relação glândula/estroma, sendo que essas glândulas podem 
ser de tamanhos e forma, podendo, até mesmo, estar 
dilatadas. Ela pode evoluir para atrofia cística nos casos em 
que o estrogênio é retirado. 
 
A hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrial), 
apresenta atipia nuclear, glândulas justapostas e perda da 
orientação perpendicular em relação à lâmina basal. As 
cromatinas ficam abertas e os nucléolos evidentes. Em geral, 
ela vai ser tratada com histerectomia em mulheres mais 
velhas e terapia com progestina e acompanhamento 
cuidadoso. 
 
TUMORES MALIGNOS DO ENDOMÉTRIO 
CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO 
Esse câncer é o mais invasor do TGF mais comum. 
Representa 7% de todos os cânceres invasores em mulheres, 
excluindo-se o câncer de pele. 
PATOGENIA: estudos clinicopatológicos e análises 
moleculares sustentam a classificação do carcinoma 
endometrial em duas grandes categorias, citadas como tipo 
I e tipo II, conforme resumido na tabela abaixo: 
CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II 
IDADE 55-65 anos 65-75 anos 
SITUAÇÃO CLÍNICA Estrogênio sem 
oposição; 
obesidade; 
hipertensão; 
diabetes 
Atrofia, biótipo 
magro 
MORFOLOGIA Endometrioide Seroso, célula 
clara, tumores 
mullerianos mistos 
PRECURSOR Hiperplasia Carcinoma 
intraepitelial 
endometrial 
seroso 
GENÉTICA PTEN; ARID1A 
(regulador de 
cromatina); 
PIK3CA (PI3K); 
KRAS; FGF2 (fator 
de crescimento; 
IM (instabilidade 
de 
microssatélites); 
CTNNB1 
(sinalização de 
Wnt); TP53 
TP53, aneuploidia, 
PIK3CA (PI3K), 
FBXW7 (regulador 
de ciclina E, MYC), 
CHD4 (regulador 
de cromatina), 
PPP2R1A (PP2A) 
COMPORTAMENTO Indolente, 
disseminação 
através dos vasos 
linfáticos 
Agressivo, 
disseminação 
intraperitoneal e 
linfática 
CARCINOMA TIPO I (ENDOMETRIOIDE) 
Beatriz Loureiro 
Representa o tipo mais comum, respondendo por mais de 
80% dos casos. A maioria é bem diferenciada e imita as 
glândulas endometriais proliferativas, e como tais, são 
chamados de carcinomas endometrioides. Eles surgem 
tipicamente nas condições de hiperplasia endometrial, e 
como a hiperplasia endometrial, são associados com 
obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade e 
estimulação estrogênica sem antagonismo. 
Da mesma forma que com outros cânceres, o 
desenvolvimento de um carcinoma endometrial envolve a 
aquisição em etapas de várias alterações genéticas nos 
genes supressores de tumores e oncogenes. 
 
O sequenciamento dos genomas dos carcinomas 
endometrioides tipo I tem mostrado que as mutações mais 
comuns agem de maneira a aumentar a sinalização através 
da via PI3K/AKT, que é a marca desse tipo específico de 
tumor. A sinalização PI3K/AKT aumenta de alguma forma a 
expressão dos genes-alvo dependentes de receptores de 
estrogênio em células endometriais. Os carcinomas 
endometriais tipo I são um tanto únicos no sentido de que 
os tumores individuais podem abrigar múltiplas mutações 
que aumentam a sinalização PI3K/AKT, sugerindo o 
desenvolvimento e a progressão do tumor são incentivados 
por aumentos sucessivos na força do sinal. 
MORFOLOGIA: o carcinoma endometrioide pode tomar a 
forma de um tumor polipoide localizado, ou de um tumor 
que infiltra difusamente o revestimento endometrial. 
 
Os adenocarcinomas endometrioides demonstram padrões 
de crescimento das glândulas que lembram o epitélio 
endometrial normal. Há 3 graus histológicos diferenciados 
(grau 1 – imagem B); moderadamente diferenciado (grau 2 – 
imagem C); e pouco diferenciado (grau 3 – imagem D). 
CARCINOMA TIPO II (SEROSO) 
Geralmente ocorre em mulheres que são em torno de 10 
anos mais velhas do que aquelas com os carcinomas tipo I; 
em contraste com o carcinoma tipo I, geralmente surge no 
contexto de atrofia endometrial. 
 
Os tumores tipo II por definição são pouco diferenciados 
(grau 3) e representam aproximadamente 15% dos casos de 
carcinoma endometrial. O subtipo mais comum é o 
carcinoma seroso. 
As mutações no supressor de tumores TP53 estão presentes 
em pelo menos 90% dos carcinomas endometriais serosos. 
A maioria são mutações com troca de sentido (missense), 
que resultam em um acúmulo da proteína alterada. 
MORFOLOGIA: geralmente, os carcinomas serosos surgem 
em úteros pequenos e atróficos e frequentemente 
constituem tumores grandes e volumosos, ou 
profundamente invasivos para o miométrio. A lesão 
precursora, o carcinoma intraepitelial endometrial seroso, 
consiste em células malignas idênticas às do carcinoma 
seroso, que permanecem confinadas às superfícies 
epiteliais. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: é incomum em mulheres com menos 
de 40 anos. Embora possa permanecer assintomático por um 
período de tempo, geralmente produz sangramento vaginal 
irregular ou no período pós-menopausa, com leucorreia 
excessiva. O aumento do útero pode estar ausente nos 
estágios iniciais. O diagnóstico do câncer endometrial deve 
ser estabelecido através de exame histológico do tecido 
obtido por biópsia ou curetagem. 
TUMORES MULLERIANOS MISTOS MALIGNOS 
São adenocarcinomas endometriais com um componente 
mesenquimal maligno. Alguns vão conter elementos que 
lembram sarcomas estromais e leiomiossarcomas e outros 
Beatriz Loureiro 
possuem tipos celulares malignos heterólogos 
(rabdomiossarcoma, condrossarcoma). 
MUTAÇÕES GENÉTICAS: PTEN, TP53, PIK3CA. 
MORFOLOGIA: em geral, são volumosos e polipoides, 
podendo ser salientes no óstio cervical. 
HISTOLOGIA: adenocarcinomas + elementos mesenquimais 
malignos. 
 
CLÍNICA: em mulheres na pós menopausa, pode ter 
sangramento. 
TUMORES DO ESTROMA ENDOMETRIAL 
Estes tumores relativamente incomuns compreendem 
menos do que 5% dos cânceres endometriais e incluem 
neoplasias estromais combinadas com glândulas benignas 
(adenossarcomas) e neoplasias estromais puras. 
ADENOSSARCOMAS 
São crescimentos polipoides endometriais, com a base mais 
larga e mais ampla, que podem sofrer prolapso pelo óstio 
cervical. 
DIAGNÓSTICO: estroma com malignidade + glândulas 
endometriais anormais benignas. 
MALIGNIDADE: baixo grau 
TUMORES ESTROMAIS 
São divididos em nódulos estromais benignos e sarcomas de 
estroma endometrial (de baixo ou alto grau). 
Os sarcomas se associam às translocações cromossômicas, 
que criam fusão de genes. 
TUMORES DO MIOMÉTRIO 
LEIOMIOMAS 
Os leiomiomas uterinos (comumente chamados fibroides) 
talvez constituam o tipo de tumor mais comum em 
mulheres. São neoplasias benignas de músculo liso, que 
podem ocorrer isoladamente, porém são mais 
frequentemente múltiplas e com cariótipo normal, mas 
pode haver anormalidade cromossômica. 
MORFOLOGIA: tumores circunscritos, nítidos, 
arredondados, firmes, cinza-esbranquiçados, podendo ser 
pequenos ou volumosos. Raramente são encontrados no 
miométrio e raramente envolvem os ligamentos uterinos, o 
colo ou o segmento uterino inferior. 
HISTOLOGIA: células musculares lisas que lembram o 
miométrio não envolvido. 
 
VARIANTE RARA: leiomioma metastatizante benigno, que é 
um leiomioma que se estende para vasos, chegando, 
sobretudo, aos pulmões. Outra variante é a leiomiomatose 
peritoneal disseminada, que forma vários nódulos pequenos 
no peritônio. 
SINTOMAS: sangramentoanormal, aumento da frequência 
urinária, dor súbita, problemas na fertilidade, abortos 
espontâneos, má apresentação fetal, inércia uterina e 
hemorragia pós-parto. 
LEIMIOSSARCOMAS 
São neoplasias malignas raras, que surgem do miométrio ou 
de células precursoras do estroma endometrial (não de 
leiomiomas). Há alterações genéticas, incluindo deleções. 
MORFOLOGIA: crescem como massas volumosas escamosas 
que invadem a parede do útero ou como massas polipoides 
projetadas para a luz da cavidade uterina. Há atipias 
citológicas bem diferenciadas – presença de figuras de 
mitose, acompanhadas de necrose. 
 
Os leimiossarcomas ocorrem tanto antes como após a 
menopausa, com uma incidência máxima entre 40 a 60 anos 
de idade. Esses tumores geralmente recorrem após a 
Beatriz Loureiro 
cirurgia, e mais da metade acaba metastatizando pela 
corrente sanguínea até órgãos distantes, como pulmões, 
ossos e cérebro. A taxa de sobrevida em 5 anos é 
aproximadamente 40%, mas as lesões anaplásticas têm uma 
taxa de sobrevida em 5 anos de apenas 10% a 15%. 
TUBAS UTERINAS 
As tubas uterinas, também conhecidas como trompas de 
falópio, é uma porção do sistema reprodutor feminino. Elas 
estão localizadas entre cada ovário até o útero. São dois 
tubos de cerca de 10 cm que se localizam um de cada lado 
do útero e conduzem os óvulos produzidos nos ovários até 
esse órgão. É nas tubas que ocorre a fecundação. 
Possuem camadas muscular, mucosa e serosa e se dividem 
em quatro partes: 
• Parte uterina: localiza-se na parede do útero; 
• Istmo: situa-se junto ao útero. Corresponde à 
porção medial, menos calibrosa e menos móvel do 
órgão; 
• Ampola: dilatação que se segue ao istmo e onde em 
geral ocorre a fecundação. É a parte mais longa e 
calibrosa das tubas; 
• Infundíbulo: extremidade da tuba, que se abre 
próximo ao ovário. É nessa última porção que se 
localizam as fímbrias, espécies de franjas que se 
abrem na cavidade do peritônio por meio de uma 
abertura denominada óstio abdominal. As fímbrias 
se movimentam, conduzindo o ovócito para o 
interior das tubas. 
 
Os distúrbios mais comuns que afetam a tuba uterina são as 
infecções e condições inflamatórias associadas, seguidas em 
frequência pela gravidez ectópica (tubária) e pela 
endometriose. 
INFLAMAÇÕES 
A salpingite supurativa pode ser causada por qualquer 
organismo piogênico, e, em alguns casos, mais de um 
organismo está envolvido. Em mais de 60% dos casos deste 
distúrbio o agente causador é o Gonococcus, sendo as 
Chamydiae as responsáveis por muitos dos casos restantes. 
Essas infecções tubárias fazem parte da DIP. 
TUMORES E CISTOS 
As lesões primárias mais comuns da tuba uterina (excluindo-
se endometriose) são cistos mínimos, translúcidos, de 0,1 a 
2 cm, preenchidos por um líquido seroso claro, chamados 
cistos paratubários. Variantes maiores são encontradas 
próximo à extremidade fimbriada da tuba ou nos ligamentos 
largos e são citadas como hidátides de Morgagni. Esses 
cistos, revestidos por epitélio seroso benigno (tipo tubário), 
são supostamente originados de vestígios do ducto de 
Muller e tem pouca importância. 
TUMORES BENIGNOS: adenomatoides (na subserosa ou na 
mesossalpinge). 
TUMORES MALIGNOS: adenocarcinoma primário (massa 
tubária dominante). 
OVÁRIOS 
Os ovários são gônadas femininas com formato e tamanho 
semelhantes ao de uma amêndoa, nos quais se desenvolvem 
os oócitos, que são as células germinativas femininas. Eles 
são glândulas produtoras dos hormônios sexuais. Cada 
ovário é suspenso por uma curta prega peritoneal ou 
mesentério, chamado de mesovário, que é uma subdivisão 
do ligamento largo. A superfície do ovário é revestida pela 
túnica albugínea do ovário (tecido conjuntivo), que, por sua 
vez, é revestida pelo mesotélio ovariano, também chamado 
de epitélio germinativo (epitélio simples cúbico, 
acinzentado, fosco). O ligamento suspensor do ovário se 
torna contínuo com o mesovário do ligamento largo. 
O ligamento útero-ovárico curto fixa o ovário ao útero, 
unindo a extremidade uterina do ovário ao ângulo lateral do 
útero, inferior à entrada da tuba uterina. O ovário está 
suspenso na cavidade peritoneal e sua superfície não é 
coberta por peritônio. 
 
Beatriz Loureiro 
 
As mais comuns lesões encontradas no ovário incluem cistos 
benignos ou funcionais e tumores. Os distúrbios neoplásicos 
podem ser agrupados de acordo com a sua origem a partir 
de cada um dos três tipos de células principais dos ovários: 
(1) o epitélio mulleriano; (2) as células germinativas; e (3) as 
células estromais dos cordões sexuais. As inflamações 
primárias do ovário (ooforite) são incomuns, e em raras 
ocasiões podem ter uma base autoimune (ooforite 
autoimune); as reações autoimunes afetam os folículos 
ovarianos e podem levar à infertilidade. 
CISTOS FUNCIONAIS E NÃO NEOPLÁSICOS 
CISTOS FOLICULARES E LUTEÍNICOS 
Os foliculares são comuns nos ovários, com origem nos 
folículos graafianos que não se romperam ou nos folículos 
que se romperam, mas foram imediatamente fechados. 
MORGOLOGIA: os foliculares são múltiplos, preenchidos por 
líquido seroso claro e revestido por membrana cinza-
brilhante. Os luteínicos são revestidos por borda de tecido 
amarelo-brilhante contendo células da granulosa 
luteinizadas. 
OVÁRIOS POLICÍSTICOS E HIPERTECOSE ESTROMAL 
A síndrome do ovário policístico (SOP) ou síndrome de Stein-
Leventhal, é um distúrbio endócrino, em que há 
hiperandrogenismo, anormalidades menstruais, ovários 
policísticos, anovulação crônica e diminuição de fertilidade. 
FATORES DE RISCO: obesidade, DM II e aterosclerose 
prematura. 
PATOGENIA: desregulação das enzimas que fazem a 
biossíntese de andrógenos e estão envolvidas na produção 
excessiva de andrógenos. Assim, há formação de cistos 
foliculares que aumentam os ovários, deixando a mulher 
com risco de hiperplasia endometrial e carcinoma. 
A hipertecose estromal ou hiperplasia estromal cortical, é 
um distúrbio do estroma ovariano que pode se sobrepor à 
SOP, causando o aumento uniforme do ovário e uma 
coloração branco ou marrom-claro. 
HISTOLOGIA: estroma hipercelular, ninhos nítidos de células 
com citoplasma vacuolado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Loureiro