Sistema respiratório

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Tutoria 2 – Gripe mal curada? – Sistema Respiratório
Anatomia do Sistema Respiratório 
O sistema respiratório é constituído pelo nariz, pela faringe, pela laringe, pela traqueia, pelos brônquios e pelos pulmões. 
Classificação:
· Estruturalmente, o aparelho respiratório é constituído por duas partes: 
· Sistema respiratório superior inclui o nariz, a cavidade nasal, a faringe e estruturas associadas; 
· Sistema respiratório inferior inclui a laringe, a traqueia, os brônquios e os pulmões.
· Funcionalmente, o sistema respiratório também é formado por duas partes. 
· Zona condutora consiste em várias cavidades e tubos interconectados (intrapulmonares e extrapulmonares). Estes incluem o nariz, a cavidade nasal, a faringe, a laringe, a traqueia, os brônquios, os bronquíolos e os bronquíolos terminais; sua função é filtrar, aquecer e umedecer o ar e conduzi-lo para os pulmões. 
· Zona respiratória consiste em tubos e tecidos nos pulmões onde ocorrem as trocas gasosas. Estes incluem os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos e são os principais locais de trocas gasosas entre o ar e o sangue.
Funções primárias do Sistema Respiratório 
· Troca de gases entre a atmosfera e o sangue
· Regulação homeostática do pH do corpo 
· Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas
· Vocalização (ar move-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para falar)
Mecânica da Respiração 
A respiração externa é subdividida em 4 processos integrados:
1. A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões. Este processo é conhecido como ventilação, ou respiração. Inspiração (inalação) é o movimento do ar para dentro dos pulmões. Expiração (exalação) é o movimento de ar para fora dos pulmões. Os mecanismos pelos quais a ventilação ocorre são chamados coletivamente de mecânica da respiração.
2. A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o sangue
3. O transporte de O2 e CO2 pelo sangue
4. A troca de gases entre o sangue e as células 
Vias aéreas 
As vias áreas realizam um papel importante no condicionamento do ar antes que ele alcance os alvéolos:
1. Aquecimento do ar à temperatura do corpo (37ºC), de modo que a temperatura corporal não mude e os alvéolos não sejam danificados pelo ar frio 
2. Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade de 100%, de modo que o epitélio de troca úmido não seque
3. Filtra material estranho, de modo que vírus, bactérias e partículas não alcançam os alvéolos 
Ventilação 
Um único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração. 
Os volumes pulmonares mudam durante a ventilação:
· Volume corrente (Vc): volume de ar que se move durante uma única inspiração ou expiração.
· Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional inspirado, acima do volume corrente.
· Volume de reserva expiratório (VRE): volume que pode ser expirado após uma expiração espontânea
· Volume residual (VR): volume de ar que resta nos pulmões e vias aéreas após expiração máxima.
O fluxo de ar ocorre em resposta a um gradiente de pressão (P) e o fluxo diminui à medida que o resistência (R) do sistema ao fluxo aumenta:
Fluxo ∝ P/R
INSPIRAÇÃO 
Para que o ar possa se mover para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões deve ser mais baixa do que a pressão atmosférica.
Lei de Boyle: um aumento no volume gera uma redução na pressão Durante a inspiração, o volume torácico aumenta quando certos músculos esqueléticos da caixa torácica e o diafragma se contraem. 
Quando o diafragma contrai, ele desce em direção ao abdome. Na respiração tranquila, o diafragma move-se cerca de 1,5 cm, aumentando o volume torácico. A contração do diafragma causa de 60 a 75% da modificação do volume inspiratório durante uma respiração espontânea normal. 
O movimento da caixa torácica cria os 25 a 40% restantes da modificação do volume. Durante a inalação, os músculos intercostais externos e escalenos contraem e tracionam as costelas para cima e para fora. 
Alteração da pressão alveolar: 
Tempo 0: Na breve pausa entre as inspirações, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica (0mmHg no ponto A1). Quando as pressões se igualam, não há fluxo de ar
Tempo 0 a 2 segundos: inspiração: quando a inspiração inicia, os músculos inspiratórios contraem, e o volume torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar diminui cerca de 1 mmHg da pressão atmosférica (-1mmHg, ponto A2), e o ar flui para dentro dos alvéolos (ponto C1 a C2). A mudança do volume torácico ocorre mais rapidamente do que a velocidade do ar fluindo para dentro dos pulmões, e, assim, a pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio do processo de inspiração (ponto A2).
Como o ar continua a fluir para dentro dos alvéolos, a pressão aumenta até a caixa torácica parar de expandir-se, imediatamente antes do término da inspiração. O movimento do ar continua por mais uma fração de segundo, até que a pressão dentro dos pulmões se iguala à pressão atmosférica (ponto A3). Ao término da inspiração, o volume pulmonar está no seu valor máximo no ciclo respiratório (ponto C2), e a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica.
EXPIRAÇÃO
Ocorre quando a pressão alveolar aumenta
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os músculos inspiratórios cessam, e os músculos relaxam. A retração elásticas dos pulmões e da caixa torácica leva o diafragma e as costelas para as suas posições originais relaxados, devido ao fato de a expiração durante a respiração em repouso envolver a retração elástica passiva, em vez da contração muscular ativa, elas é chamada de expiração passiva.
Tempo 2 a 4 segundos: expiração: como os volumes pulmonares e torácicos diminuem durante a expiração, a pressão de ar nos pulmões aumenta, atingindo cerca de 1mmHg acima da pressão atmosférica (ponto A4). A pressão alveolar é agora maior do que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de ar se inverte, e o ar move-se para fora dos pulmões. 
Tempo 4 segundos: No final da expiração, o movimento de ar cessa quando a pressão alveolar novamente se iguala à pressão atmosférica (ponto A5). O volume pulmonar atinge o seu valor mínimo dentro do ciclo respiratório (ponto C3). Nesse ponto, o ciclo respiratório terminou e está pronto para ser iniciado novamente com a próxima respiração.
Troca de gases nos pulmões e nos tecidos 
A respiração é o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. Uma vez que o ar atinge os alvéolos, os gases individuais, como oxigênio e o CO2, difundem-se do espaço alveolar para a corrente sanguínea.
Os gases movem de regiões de maior pressão parcial para regiões de menor pressão parcial. 
A PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 mmHg. A PO2 do sangue venoso ao entrar no pulmão é de cerca de 40 mmHg. O oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial (concentração), dos alvéolos para os capilares. A difusão tenta manter a homeostasia e, assim, a PO2 do sangue arterial que deixa os pulmões é a mesma que a dos alvéolos: 100 mmHg. 
Quando o sangue arterial alcança os capilares teciduais, o gradiente é invertido. As células usam continuamente o oxigênio para a fosforilação oxidativa. Nas células de uma pessoa em repouso, a PO2 intracelular média é de 40 mmHg. O sangue arterial que chega às células tem uma PO2 de 100 mmHg. Devido a uma menor PO2 nas células, o oxigênio difunde-se a favor do gradiente de pressão parcial, ou seja, do plasma para as células. Mais uma vez, a difusão ocorre até o seu equilíbrio. Como resultado, o sangue venoso tem a mesma que as células. 
Por outro lado, a PO2 é mais elevada nos tecidos do que no sangue capilar sistêmico, devido à produção elevada de CO2 durante o metabolismo celular. A PO2 intracelular em uma pessoa em repouso é de cerca de 46 mmHg, comparada à PO2 arterial, que gira em torno de 40 mmHg. Essa diferença faz o CO2 se difundir para fora das células, em direção aos capilares. A difusão ocorre até o equilíbrio, fazendo a PO2 média do sangue venoso sistêmico girar em torno de 46 mmHg. 
Nos capilares pulmonares,o processo é inverso. O sangue venoso trazendo o CO2 das células tem uma PO2 de 46mmHg. A alveolar é de 40 mmHg. Devido ao fato de a PO2 no sangue venoso ser mais elevada que a PO2 alveolar, o CO2 move-se dos capilares para os alvéolos. Quando o sangue sai da circulação pulmonar, ele tem PO2 uma de 40mmHg, idêntica à PO2 dos alvéolos.
Transporte de gases no sangue
Os gases que entram nos capilares primeiramente se dissolvem no plasma. Todavia, os gases dissolvidos representam apenas uma pequena parte do oxigênio que será fornecido às células. Os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos, têm um papel fundamental em garantir que o transporte de gás entre o pulmão e as células seja suficiente para atender às necessidades celulares. Sem a hemoglobina nos eritrócitos, o sangue não seria capaz de transportar uma quantidade suficiente de oxigênio para sustentar a vida.
O transporte de oxigênio no sangue tem dois componentes: o oxigênio que está dissolvido no plasma ( ) e o oxigênio ligado à hemoglobina (Hb). 
O oxigênio é pouco solúvel em soluções aquosas, e menos de 2% de todo o oxigênio encontra-se dissolvido no sangue. Isso significa que a hemoglobina transporta mais do que 98% do oxigênio. 
A hemoglobina, a proteína de ligação do oxigênio, que dá aos eritrócitos a sua cor, liga-se reversivelmente ao oxigênio, como será resumido na equação: 
Hb + O2 ⇌ HbO2
Por que a hemoglobina é um eficiente transportador de oxigênio? 
· A resposta está na sua estrutura molecular. A hemoglobina (Hb) é um tetrâmero de quatro cadeias proteicas globulares (globinas), cada uma centrada em torno de um grupamento heme contendo ferro. O átomo de ferro central de cada grupo heme pode ligar-se reversivelmente a uma molécula de oxigênio. A interação ferro-oxigênio é uma ligação fraca que pode ser facilmente rompida sem alterar a hemoglobina ou o oxigênio. Com quatro grupamentos heme por molécula de hemoglobina, uma molécula de hemoglobina tem o potencial de se ligar a quatro moléculas de oxigênio. A hemoglobina ligada ao oxigênio é conhecida como oxi-hemoglobina (HbO2). 
A reação de ligação da hemoglobina Hb + O2 ⇌ HbO2 obedece à lei de ação das massas: À medida que a concentração de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se à hemoglobina, e, assim, a equação desloca-se para a direita, produzindo mais HbO2. Se a concentração de O2 diminui, a equação desloca-se para a esquerda. A hemoglobina libera o oxigênio, e a quantidade de oxi-hemoglobina diminui.
Regulação da ventilação 
No sistema respiratório, a contração do diafragma e de outros músculos é iniciada por uma rede de neurônios no tronco encefálico, que dispara potenciais de ação espontaneamente. A respiração ocorre automaticamente por toda a vida de uma pessoa, mas também pode ser controlada voluntariamente até certo ponto. A presença de interações sinápticas complicadas entre neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e expiração. Esses neurônios são influenciados continuamente por estímulos sensoriais, principalmente a partir de quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H. O padrão ventilatório depende, em grande parte, dos níveis dessas três substâncias no sangue arterial e no líquido extracelular.
Controle da ventilação:
1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam músculos inspiratórios e expiratórios.
2. Os neurônios da ponte integram informações sensoriais e interagem com neurônios bulbares para influenciar a ventilação. 
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma rede do tronco encefálico com neurônios que despolarizam automaticamente.
4. A ventilação está sujeita à modulação contínua por vários reflexos associados a quimiorreceptores, mecanorreceptores e por centros encefálicos superiores.
Neurônios do bulbo controlam a respiração
Sabemos que os neurônios respiratórios estão concentrados bilateralmente em duas áreas do bulbo. Uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que controlam principalmente os músculos da inspiração. Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para os músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX). 
Os neurônios respiratórios da ponte recebem informação sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam o início e o término da inspiração. Os grupos respiratórios pontinos (antes chamados de centro pneumotáxico) e outros neurônios pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme. 
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger contém neurônios que disparam espontaneamente e que podem atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório. Outras áreas controlam músculos usados na expiração ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a que ocorre durante o exercício vigoroso. Além disso, fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores abertas durante a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos durante o sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma disfunção do sono associada a ronco e à sonolência diurna excessiva. 
A ação integrada das redes de controle da respiração pode ser estudada através do monitoramento da atividade elétrica no nervo frênico e de outros nervos motores. Durante a respiração espontânea em repouso, um marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios inspiratórios aumentam gradualmente a estimulação dos músculos inspiratórios. Este aumento é, por vezes, chamado de rampa devido ao formato do gráfico de da atividade neuronal inspiratória. Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a rampa. O disparo desses neurônios recruta outros neurônios inspiratórios em uma nítida alça de retroalimentação positiva. À medida que mais neurônios disparam, mais fibras musculares esqueléticas são recrutadas. A caixa torácica expande- -se suavemente quando o diafragma contrai. 
Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param de disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios relaxam. Durante os próximos poucos segundos, ocorre a expiração passiva devido à retração elástica dos músculos inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. Contudo, alguma atividade dos neurônios motores pode ser observada durante a expiração passiva, sugerindo que talvez os músculos das vias aéreas superiores contraiam para reduzir a velocidade do fluxo de ar no sistema respiratório. 
Muitos neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral permanecem inativos durante a respiração em repouso (espontânea). Eles funcionam principalmente durante a respiração forçada, quando os movimentos inspiratórios são ampliados, e durante a expiração ativa. Na respiração forçada, a atividade aumentada dos neurônios inspiratórios estimula os músculos acessórios, como os esternocleidomastóideos. A contração desses músculos acessórios aumenta a expansão do tórax, elevando o esterno e as costelas superiores. 
Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral ativam os músculos intercostais internos e os abdominais. Parece haver alguma comunicação entre os neurônios inspiratórios e os expiratórios, uma vez que os neurônios inspiratórios são inibidos durante a expiração ativa.
Influência da ventilação no equilíbrio acidobásico 
O aumento na ventilação recém-descrito é uma compensação respiratória para a acidose. A ventilação e o equilíbrio acidobásico são intimamente relacionados, como mostra a equação:
Mudanças na ventilação podem corrigir alterações no equilíbrio acidobásico, mas também podem causá-las. Devido ao equilíbrio dinâmico entre o CO2 e o H, qualquer mudança na plasmática afeta tanto o conteúdo de H quanto o de HCO3 no sangue. 
Hipoventilação 
Por exemplo, se uma pessoa hipoventila e a PCO2 aumenta (em vermelho), a equaçãodesloca-se à direita, mais ácido carbônico é formado e a concentração de H sobe, gerando um estado de acidose: 
Hiperventilação 
Por outro lado, se uma pessoa hiperventila, eliminando CO2 e, consequentemente, reduzindo a PCO2 plasmática (em vermelho), a equação desloca-se à esquerda, o que significa que o H se combina com o HCO3, formando CO2 H2O, reduzindo a concentração de H . A redução da concentração de H aumenta o pH:
Nesses dois exemplos, você pode observer que uma mudança na PCO2 afeta a concentração de H e o pH do plasma. 
Reflexos ventilatórios 
O corpo usa a ventilação como um mecanismo homeostático para o ajuste do pH apenas se um estímulo associado ao pH desencadeia a resposta reflexa. Dois estímulos podem fazer: H e CO2. 
A ventilação é afetada diretamente pelos níveis plasmáticos de H, principalmente devido à ativação dos quimiorreceptores no corpo carotídeo. Esses quimiorreceptores estão localizados nas artérias carótidas, juntamente com receptores sensíveis ao oxigênio e à pressão arterial (p. 493). Um aumento na concentração plasmática de H estimula os quimiorreceptores, o que, por sua vez, sinaliza para os centros bulbares de controle respiratório aumentarem a ventilação. O aumento da ventilação alveolar permite aos pulmões excretarem mais CO2 e converterem H em CO2 H2O. 
Os quimiorreceptores centrais do bulbo não podem responder diretamente às mudanças de pH no plasma, uma vez que o H não atravessa a barreira hematencefálica. Entretanto, mudanças no pH alteram a , e o CO2 estimula os quimiorreceptores centrais (Fig. 18.17, p. 584). O controle dual da ventilação por meio dos quimiorreceptores centrais e periféricos ajuda o corpo a responder rapidamente a mudanças no pH ou no CO2 do plasma.
Broncoespasmos
Fenômeno caracterizado pelo fechamento e pela presença de inchaço nas pequenas vias aéreas, os brônquios e os bronquíolos, canais por onde o ar é transportado até chegar aos pulmões.
CAUSAS TÓXICAS
· Bloqueadores beta adrenérgicos
· Poeira
· Aspiração de hidrocarbonetos
· Gases irritantes:
· Amônia
· Cloro
· Flúor
· Ácido clorídrico (gases)
· Dióxido de Nitrogênio
· Ozônio
· Fosgênio
· Dióxido de Enxofre
· Vapores Metálicos ("febre dos vapores metálicos")
· Organofosforados
· Fumo
CAUSAS NÃO TÓXICAS
· Anafilaxia
· Asma
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas observadas são dispnéia, sibilos, cianose e tosse. O paciente também pode apresentar dificuldades para falar e usualmente apresenta taquicardia grave. Nos casos graves pode ser observado "pulso paradoxal".