Controle e mecânica respiratória

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Centro respiratório: 
 
A respiração é um processo rítmico que normalmente 
ocorre sem o pensamento consciente ou consciência. 
Nesse aspecto, assemelha-se ao batimento rítmico do 
coração. Contudo, os músculos esqueléticos, ao contrário 
do músculo cardíaco autoexcitável, não são capazes de 
se contrair espontaneamente. Em vez disso, a contração 
do músculo esquelético precisa ser iniciada pelos 
neurônios motores somáticos, os quais, por sua vez, são 
controlados pelo sistema nervoso central. 
(SILVERTHOON) 
A respiração ocorre automaticamente por toda a vida de 
uma pessoa, mas também pode ser controlada 
voluntariamente até certo ponto. A presença de 
interações sinápticas complicadas entre neurônios cria os 
ciclos rítmicos de inspiração e expiração. 
(SILVERTHOON) 
Esses neurônios são influenciados continuamente por 
estímulos sensoriais, principalmente a partir de 
quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H. O padrão 
ventilatório depende, em grande parte, dos níveis dessas 
três substâncias no sangue arterial e no líquido 
extracelular. (SILVERTHOON) 
A rede neural do tronco encefálico que controla a 
respiração se comporta como um gerador de padrão 
central, com atividade rítmica intrínseca, que 
provavelmente é decorrente de neurônios marca-passo 
com potenciais de membrana instáveis. (SILVERTHOON) 
O tamanho do tórax é alterado pela ação dos músculos 
respiratórios, que se contraem como resultado dos 
impulsos nervosos transmitidos dos centros no encéfalo 
e relaxam na ausência de impulsos nervosos. Estes 
 
impulsos nervosos são enviados de grupos de neurônios 
localizados bilateralmente no tronco encefálico. 
(TORTORA) 
Os detalhes que se seguem representam o modelo 
contemporâneo do controle da ventilação. Embora 
algumas partes do modelo sejam bem fundamentadas 
com evidências experimentais, outros aspectos estão 
ainda sob investigação. Este modelo estabelece que 
(SILVERTHOON) 
1) Os neurônios respiratórios do bulbo controlam 
músculos inspiratórios e expiratórios. 
2) Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares 
para influenciar a ventilação 
3) O padrão rítmico da respiração surge de uma 
rede do tronco encefálico com neurônios que 
despolarizam automaticamente. 
4) A ventilação está sujeita à modulação contínua 
por vários reflexos associados a 
quimiorreceptores, mecanorreceptores e por 
centros encefálicos superiores. 
Este grupo amplamente disperso de neurônios, 
chamados coletivamente de centro respiratório, pode ser 
dividido em duas regiões principais de acordo com sua 
localização e função: (1) o centro respiratório bulbar no 
bulbo e (2) o grupo respiratório pontino na ponte 
(TORTORA) 
Centro respiratório bulbar: 
O centro respiratório bulbar é composto por duas aréas, 
uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS) 
contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios 
que controlam principalmente os músculos da inspiração. 
Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos 
para o diafragma e via nervos intercostais para os 
músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe 
informação sensorial dos quimiorreceptores e dos 
mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago 
e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX). 
(SILVERTHOON) 
Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam 
o início e o término da inspiração (SILVERTHOON) 
Durante a respiração tranquila normal, neurônios do GRD 
produzem impulsos para o diafragma por meio dos 
nervos frênicos e para os músculos intercostais externos 
por meio dos nervos intercostais. Esses impulsos são 
liberados em pulsos, que começam fracos, aumentam 
em força por aproximadamente 2 s e então cessam 
completamente. Quando os impulsos nervosos alcançam 
o diafragma e os músculos intercostais externos, eles se 
contraem e ocorre a inspiração. Quando o GRD se torna 
inativo após 2 s, o diafragma e os músculos intercostais 
externos relaxam por aproximadamente 3 s, 
possibilitando a retração passiva dos pulmões e da parede 
torácica. Em seguida, o ciclo se repete. (TORTORA) 
O outro grupo é o grupo respiratório ventral (GRV) do 
bulbo tem múltiplas regiões com diferentes funções. Uma 
área conhecida como complexo pré-Bötzinger contém 
neurônios que disparam espontaneamente e que podem 
atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório. 
O mecanismo exato dessas células marca-passo é 
desconhecido e é tema de muitas pesquisas em 
andamento. No entanto, acredita-se que as células 
marcapasso contribuam para o GRD ao controlar a taxa 
na qual os neurônios do GRD disparam potenciais de 
ação(TORTORA) 
Durante a respiração espontânea em repouso, um 
marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios inspiratórios 
aumentam gradualmente a estimulação dos músculos 
inspiratórios. Este aumento é, por vezes, chamado de 
rampa devido ao formato do gráfico de da atividade 
neural inspiratória. Alguns neurônios inspiratórios disparam 
para iniciar a rampa. O disparo desses neurônios recruta 
outros neurônios inspiratórios em uma nítida alça de 
retroalimentação positiva. À medida que mais neurônios 
disparam, mais fibras musculares esqueléticas são 
recrutadas. A caixa torácica expande--se suavemente 
quando o diafragma contrai. (SILVERTHOON) 
 
Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param 
de disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios 
relaxam. Durante os próximos poucos segundos, ocorre 
a expiração passiva devido à retração elástica dos 
músculos inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. 
Contudo, alguma atividade dos neurônios motores pode 
ser observada durante a expiração passiva, sugerindo 
que talvez os músculos das vias aéreas superiores 
contraiam para reduzir a velocidade do fluxo de ar no 
sistema respiratório (SILVERTHOON) 
Os neurônios restantes do GRV não participam da 
respiração tranquila normal. O GRV é ativado quando é 
necessária respiração forçada, como durante o exercício, 
ao tocar um instrumento de sopro ou em altas altitudes. 
Durante a inspiração forçada (Figura 23.24B), os impulsos 
nervosos do GRD não só estimulam os músculos do 
diafragma e intercostais externos a se contraírem, como 
também ativam os neurônios do GRV envolvidos na 
inspiração forçada a enviar impulsos aos músculos 
acessórios da inspiração (esternocleidomastóideo, 
escalenos e peitoral menor). A contração destes 
músculos resulta na inspiração forçada. (TORTORA) 
Além disso, fibras nervosas originadas no GRV inervam 
músculos da laringe, da faringe e da língua para manter 
as vias aéreas superiores abertas durante a respiração. O 
relaxamento inapropriado desses músculos durante o 
sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma 
disfunção do sono associada a ronco e à sonolência 
diurna excessiva (SILVERTHOON) 
Durante a expiração forçada, o GRD está inativo 
juntamente com os neurônios do GRV que resultam em 
inspiração forçada, mas os neurônios do GRV envolvidos 
na expiração forçada enviam impulsos nervosos aos 
músculos acessórios da expiração (intercostais internos, 
oblíquo externo, oblíquo interno, transverso do abdome 
e reto do abdome). A contração destes músculos resulta 
na expiração forçada. (TORTORA) 
 
 
Grupo respiratório pontinho: 
O grupo respiratório pontino (GRP), antigamente 
chamado de área pneumotáxica, é uma coleção de 
neurônios na ponte. (TORTORA) 
Os neurônios no GRP estão ativos durante a inspiração 
e a expiração. O GRP transmite impulsos nervosos para 
o GRD no bulbo. O GRP participa tanto na inspiração 
quanto na expiração, modificando o ritmo básico da 
respiração produzido pelo GRV, como ao exercitar-se, 
falar ou dormir. (TORTORA) 
A atividade do centro respiratório pode ser modificada 
em resposta às informações provenientes de outras 
regiões do encéfalo, receptores na parte periférica do 
sistema nervoso e outros fatores, a fim de manter ahomeostasia da respiração. (TORTORA) 
O dióxido de carbono é o estímulo primário para as 
mudanças na ventilação. O oxigênio e o pH do plasma 
desempenham um papel menos importante 
(SILVERTHOON) 
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao dióxido 
de carbono estão estrategicamente associados à 
circulação arterial. Se muito pouco oxigênio estiver 
presente no sangue arterial destinado ao encéfalo e a 
outros tecidos, a frequência e a amplitude da respiração 
aumentam. Se a produção de CO2 pelas células exceder 
a sua taxa de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 
arterial aumenta e a ventilação é intensificada com o 
objetivo de eliminar o CO2. Esses reflexos homeostáticos 
operam constantemente, mantendo a P02 e Pc02 
arterial dentro de uma faixa estreita de normalidade. 
(SILVERTHOON) 
Os quimiorreceptores periférifos enviam para o SNC 
informações sensoriais sobre as mudanças na Po2, no PH 
e na Pco2. Os corpos carotídeos nas carótidas são os 
quimiorreceptores periféricos primários. Eles estão 
localizados perto dos barorreceptores, estruturas 
envolvidas no controle reflexo da pressão arterial 
(SILVERTHOON) 
Os quimiorreceptores centrais respondem a alterações 
na concentração de CO2 no líquido cerebrospinal. Os 
receptores centrais primários estão na superfície ventral 
do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no controle 
respiratório. (SILVERTHOON) 
1) Influências corticais na respiração: 
Como o córtex cerebral tem conexões com o centro 
respiratório, podemos alterar voluntariamente nosso 
padrão respiratório. Podemos até mesmo parar de 
respirar completamente por um curto período de tempo. 
O controle voluntário é protetor, pois nos possibilita evitar 
que água ou gases irritantes entrem nos pulmões. No 
entanto, a capacidade de não respirar é limitada pelo 
acúmulo de CO2 e H+ no corpo. (TORTORA) 
Quando a PCO2 e a concentração de H+ aumentam a 
um certo nível, os neurônios do GRD do centro 
respiratório bulbar são fortemente estimulados, impulsos 
nervosos são enviados pelos nervos frênico e intercostal 
à musculatura inspiratória, e a respiração é retomada, 
quer a pessoa queira ou não. (TORTORA) 
Se a respiração for suspensa por tempo suficiente para 
causar desmaio, a respiração é retomada quando a 
consciência é perdida. Impulsos nervosos do hipotálamo 
e do sistema límbico também estimulam o centro 
respiratório, possibilitando que estímulos emocionais 
alterem a respiração, como por exemplo ao rir e chorar. 
(TORTORA) 
2) Regulação da respiração por quimiorreceptores: 
Determinados estímulos químicos modulam quão 
rapidamente e quão profundamente respiramos. O 
sistema respiratório atua para manter níveis adequados 
de CO2 e O2 e é muito sensível a mudanças nos níveis 
desses gases nos líquidos corporais (TORTORA) 
Os quimiorreceptores em dois locais do sistema 
respiratório monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e 
fornecem informações ao centro respiratório. 
(TORTORA) 
 Os quimiorreceptores centrais estão localizados no 
bulbo ou próximo a ele na parte central do sistema 
nervoso. Eles respondem a mudanças na concentração 
de H+ ou PCO2, ou ambos, no líquido cerebrospinal 
Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos 
glomos para-aórticos (que são aglomerados de 
quimiorreceptores localizados na parede do arco da 
aorta) e nos glomos caróticos, que são nódulos ovais na 
parede das artérias carótidas comuns direita e esquerda 
no ponto em que elas se dividem em artérias carótidas 
interna e externa. (TORTORA) 
Estes quimiorreceptores fazem parte do sistema 
nervoso periférico e são sensíveis a alterações na PO2, 
H+ e PCO2 no sangue. Os axônios dos neurônios 
sensitivos dos glomos para-aórticos fazem parte do 
nervo vago (NC X), e aqueles dos glomos caróticos são 
parte dos nervos glossofaríngeo (NC IX) direito e 
esquerdo (TORTORA) 
 
 (LOCALIZAÇÃO DOS QUIMIORRECPETORES PERIFÉRICOS) 
 ESTÍMULO DOS QUIMIORRECEPETORES PERIFÉRICOS 
Como o CO2 é lipossolúvel, ele se difunde facilmente 
para as células onde, na presença de anidrase carbônica, 
se combina à água (H2O) para formar o ácido carbônico 
(H2CO3). O ácido carbônico se quebra rapidamente em 
H+ e HCO3–. Assim, um aumento no CO2 no sangue 
provoca aumento do H+ intracelular e uma diminuição 
do CO2 provoca diminuição do H+ (TORTORA) 
 
Normalmente, a PCO2 no sangue arterial é de 40 mmHg. 
Se ocorrer aumento, mesmo que discreto, da PCO2 – 
uma condição chamada hipercapnia ou hipercarbia – os 
quimiorreceptores centrais são estimulados e 
respondem vigorosamente ao aumento resultante no 
nível de H+. Os quimiorreceptores periféricos também 
são estimulados tanto pela PCO2 elevada quanto pelo 
aumento em H+. Além disso, os quimiorreceptores 
periféricos (mas não os quimiorreceptores centrais) 
respondem à falta de O2. (TORTORA) 
Para que seja visualizada alguma modificação no padrão 
ventilatório normal, a P02 arterial deve cair para menos 
de 60 mmHg antes de a ventilação ser estimulada. Esta 
grande diminuição da P02 é equivalente a uma subida até 
uma altitude de 3.000 m. (SILVERTHOON) 
Quando a PO2 no sangue arterial cai de um nível normal 
de 100 mmHg, mas ainda está acima de 50 mmHg, os 
quimiorreceptores periféricos são estimulados. A 
carência significativa de O2 deprime a atividade dos 
quimiorreceptores centrais e do GRD, que então não 
responde algumas aferências e envia menos impulsos 
para os músculos inspiratórios. Conforme a frequência 
respiratória diminui ou a respiração cessa por completo, 
a PO2 cai cada vez mais, estabelecendo um ciclo de 
feedback positivo com um desfecho possivelmente fatal. 
(TORTORA) 
Como resultado do aumento da PCO2, diminuição do pH 
(aumento de H+) ou diminuição da PO2, as aferências 
dos quimiorreceptores centrais e periféricos fazem com 
que o GRD se torne muito ativo, e a frequência e a 
profundidade da respiração aumentam. A respiração 
rápida e profunda, a chamada hiperventilação, possibilita 
a inspiração de mais O2 e a expiração de mais CO2 até 
que a PCO2 e o H+ sejam reduzidos ao normal. 
(TORTORA) 
Se a PCO2 arterial for inferior a 40 mmHg – uma 
condição chamada de hipocapnia ou hipocarbia – os 
quimiorreceptores centrais e periféricos não são 
estimulados, e os impulsos estimulantes não são enviados 
para o GRD. Como resultado, os neurônios do GRD 
definem seu próprio ritmo moderado até que o CO2 se 
acumule e a PCO2 suba para 40 mmHg. Os neurônios 
do GRD são mais intensamente estimulados quando a 
PCO2 está subindo acima do normal do que quando a 
PO2 está caindo abaixo do normal. (TORTORA) 
Como resultado, as pessoas que hiperventilam 
voluntariamente e causam hipocapnia podem prender a 
respiração por um período excepcionalmente longo. Os 
nadadores já foram encorajados a hiperventilar um 
pouco antes de mergulhar para competir. No entanto, 
esta prática é arriscada, porque o nível de O2 pode cair 
a níveis perigosamente baixos e causar desmaios antes 
que a PCO2 aumente o suficiente para estimular a 
inspiração. (TORTORA) 
Mecanismo: Um estímulo inativa os canais de K+, causando a 
despolarização da céula recepetora. A despolarização abre canais de 
Ca2⫹ a entrada de Ca 2 dependentes de voltagens, provoca a 
exocitose de neurotransmissores para o neurônio sensorial. Nos 
corpos carotídeos, os neurotransmissores iniciam potenciais de ação 
nos neurônios sensoriais, os quais conduzem a atividade elétrica às 
redes neurais respiratórias no tronco encefálico, sinalizando para que 
haja um aumento na ventilação (SILVERTHOON) 
 
ESTÍMULO DOS QUIMIORRECPETORES PERIFÉRICOS: 
O controlador químico mais importante da ventilação é o 
dióxido de carbono, percebido tanto pelos 
quimiorreceptores periféricos quanto pelos 
quimiorreceptores centrais, localizados no bulbo. 
(SILVERTHOON) 
Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, 
fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede de 
controle. Quando a PCO2 arterial aumenta,o CO2 arterial 
atravessa a barreira hematencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam 
para a rede neural de controle da respiração, provocando 
um aumento na frequência e na profundidade da 
ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar e a 
remoção de CO2do sangue (SILVERTHOON) 
Apesar de dizermos que os quimiorreceptores centrais, 
eles respondem diretamente às mudanças de pH no 
líquido cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se 
difunde através da barreira hematencefálica é convertido 
em ácido carbônico, que se dissocia em bicarbonato e 
em H. Estudos indicam que o H produzido por essa 
reação inicia o reflexo quimiorreceptor. (SILVERTHOON) 
Observe, no entanto, que as mudanças plasmáticas do 
Ph não costumam influenciar os quimiorreceptores 
centrais diretamente. Embora a PC02 plasmática 
influencie diretamente o LCS, o H atravessa a barreira 
hematencefálica muito lentamente e, portanto, tem 
pouco efeito direto sobre os quimiorreceptores centrais. 
(SILVERTHOON) 
Quando a plasmática aumenta, os quimiorreceptores 
inicialmente respondem fortemente, aumentando a 
ventilação. No entanto, se a permanece elevada durante 
vários dias, a ventilação cai devido à resposta adaptativa 
dos quimiorreceptores. A adaptação parece ser devida 
ao aumento das concentrações de bicarbonato no LCS, 
que exerce um papel importante na neutralização do H_. 
O mecanismo pelo qual a concentração do bicarbonato 
aumenta ainda não está bem esclarecido. 
(SILVERTHOON) 
Os quimiorreceptores centrais respondem a diminuições 
ou a aumentos pco2 da arterial. Se a Pc02 alveolar cair, 
como ocorre durante a hiperventilação, tanto a pc02 
plasmática quanto a do LCS também cairão. Como 
consequência, a atividade dos quimiorreceptores centrais 
diminui, e a rede de controle diminui a frequência da 
ventilação. Quando a ventilação diminui, o dióxido de 
carbono começa a acumular-se nos alvéolos e no plasma. 
Eventualmente, pc02 a arterial ultrapassa o limiar para 
disparo dos quimiorreceptores. Neste ponto, os 
receptores disparam, e a rede de controle aumenta 
novamente a ventilação. (SILVERTHOON) 
3) Estimulação da respiração por proprioceptores: 
Assim que você começa a se exercitar, a sua frequência 
e profundidade respiratória aumentam, mesmo antes que 
haja alterações nos níveis de PO2, PCO2 ou H+. O 
principal estímulo para essas mudanças rápidas no 
esforço respiratório são as aferências dos 
proprioceptores, que monitoram o movimento das 
articulações e músculos (TORTORA) 
Os impulsos nervosos dos proprioceptores estimulam o 
GRD do bulbo. Ao mesmo tempo, axônios colaterais 
(ramos) dos neurônios motores superiores que se 
originam no córtex motor primário (giro pré-central) 
também alimentam os impulsos excitatórios no GRD. 
(TORTORA) 
4) Reflexo de insuflação: 
Além dos reflexos quimiorreceptores que ajudam a 
regular a ventilação, o corpo possui reflexos protetores 
que respondem a danos físicos ou à irritação do trato 
respiratório e à hiperinsuflação dos pulmões. O principal 
reflexo protetor é a broncoconstrição, mediada por 
neurônios parassimpáticos que inervam a musculatura lisa 
brônquica. Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam 
receptores de irritação na mucosa das vias aéreas. Os 
receptores de irritação enviam sinais através de 
neurônios sensoriais para os centros integradores no 
sistema nervoso central que provocam a 
broncoconstrição. A resposta protetora reflexa também 
inclui tosse e espirro (SILVERTHOON) 
Similares aos dos vasos sanguíneos, receptores sensíveis 
ao estiramento chamados barorreceptores ou 
receptores de estiramento estão localizados nas paredes 
dos brônquios e bronquíolos. Quando estes receptores 
são distendidos durante a hiperinsuflação dos pulmões, 
impulsos nervosos são enviados pelo nervo vago (X) para 
o grupo respiratório dorsal (GRD) no centro respiratório 
bulbar. Em resposta, o GRD é inibido e os músculos 
diafragma e intercostais externos relaxam. Assim, a 
inspiração adicional é interrompida e a expiração começa. 
(TORTORA) 
Conforme o ar sai dos pulmões durante a expiração, os 
pulmões se esvaziam e os receptores de estiramento 
não são mais estimulados. Assim, o GRD não é mais 
inibido, e começa uma nova inspiração. Esse reflexo é 
chamado de reflexo de insuflação ou reflexo de Hering-
Breuer. (TORTORA) 
Em recém-nascidos, o reflexo parece funcionar na 
respiração normal. Em adultos, no entanto, o reflexo não 
é ativado até que o volume corrente (normalmente 500 
mℓ) alcance mais do que 1.500 mℓ. Portanto, o reflexo 
em adultos é um mecanismo de proteção que evita a 
insuflação excessiva dos pulmões, como por exemplo 
durante o exercício intenso, em vez de um componente 
essencial no controle normal da respiração. (TORTORA) 
 
 OUTRAS INFLUÊNCIAS NA RESPIRAÇÃO: 
 Estimulação do sistema límbico. A antecipação 
de uma atividade ou a ansiedade emocional 
podem estimular o sistema límbico, que envia 
impulsos excitatórios para o GRD, aumentando a 
frequência e a profundidade da respiração 
 Dor. A dor súbita e intensa provoca breve 
apneia, mas a dor somática prolongada aumenta 
a frequência respiratória. A dor visceral pode 
diminuir a frequência respiratória 
 Temperatura. A elevação da temperatura 
corporal, como ocorre durante episódios de 
febre ou exercício muscular vigoroso, aumenta 
a frequência respiratória. A diminuição da 
temperatura corporal reduz a frequência 
respiratória. Um estímulo frio repentino (como 
mergulhar em água fria) leva à apneia 
temporária, a ausência de respiração 
 Estiramento do músculo esfíncter do ânus. Esta 
ação aumenta a frequência respiratória e, às 
vezes, é usada para estimular a respiração em 
um recém-nascido ou em uma pessoa que 
parou de respirar 
 Irritação das vias respiratórias. Irritação física ou 
química da faringe ou laringe provoca a 
cessação imediata da respiração, seguida de 
tosse ou espirro 
 Pressão arterial. Os barorreceptores caróticos e 
aórticos que detectam alterações na pressão 
arterial têm um pequeno efeito sobre a 
respiração. Um aumento súbito na pressão 
arterial diminui a frequência respiratória, e uma 
queda na pressão arterial aumenta a frequência 
respiratória 
 Mecânica da ventilação 
 (Fisiologia da respiração) 
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de 
respiração, tem três passos básicos: (TORTORA) 
1. A ventilação pulmonar, ou respiração, é a 
inspiração (inalação) e expiração (exalação) do 
ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera e 
os alvéolos dos pulmões. 
2. A respiração externa (pulmonar) é a troca de 
gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue 
nos capilares pulmonares através da membrana 
respiratória. Neste processo, o sangue capilar 
pulmonar ganha O2 e perde CO2. 
3. A respiração interna (tecidual) é a troca de gases 
entre o sangue nos capilares sistêmicos e as 
células teciduais. Nesta etapa, o sangue perde O2 
e ganha CO2. Dentro das células, as reações 
metabólicas que consomem O2 e liberam CO2 
durante a produção de ATP são denominadas 
respiração celular. 
Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os 
alvéolos dos pulmões em decorrência das diferenças de 
pressão alternadas produzidas pela contração e pelo 
relaxamento dos músculos respiratórios. A taxa de fluxo 
de ar e o esforço necessário para a respiração também 
são influenciados pela tensão superficial alveolar, 
complacência dos pulmões e resistência das vias 
respiratórias. (TORTORA) 
A ventilação pulmonar é um processo mecânico que 
depende de modificações do volume da cavidade 
torácica. As alterações no volume induzem modificações 
de pressões e as modificações das pressões geram fluxo 
de ar para igualar as pressões. (MARIEB) 
Pressão intrapulmonar: é a pressão nos alvéolos, que 
pode aumentar o diminuir, mas sempre em algum 
momento igual a pressão atmosférica.(MARIEB) 
O ar se move para dentro dos pulmões quando a 
pressão de ar intrapulmonar é menor do que na 
atmosfera. O ar se move para fora dos pulmões quando 
a pressão de ar intrapulmonar é maior do que a pressão 
do ar na atmosfera (TORTORA) 
Pressão intrapleural: é a pressão dentro da cavidade 
pleural, tembém oscila com as fases da ventilação, mas 
é sempre aproximadamente 4mmHg menos que a 
Ppulmonar. Isto quer dizer, que a pressão interpleural é 
sempre negativa em relação a Ppulmonar. (MARIEB) 
INSPIRAÇÃO: 
A respiração envolve a inspiração (inalação). Pouco antes 
de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos pulmões 
é igual à pressão do ar na atmosfera, que ao nível do 
mar é de aproximadamente 760 milímetros de mercúrio 
(mmHg), ou 1 atmosfera (atm). Para o ar fluir para os 
pulmões, a pressão intra-alveolar tem de se tornar mais 
baixa do que a pressão atmosférica. Esta condição é 
alcançada aumentando o tamanho dos pulmões. 
(TORTORA) 
A pressão de um gás em um recipiente fechado é 
inversamente proporcional ao volume do recipiente. Isto 
significa que se o tamanho de um recipiente fechado for 
aumentado, a pressão do gás no interior do recipiente diminui, 
e que se o tamanho do recipiente for diminuído, então a 
pressão em seu interior aumenta. Esta relação inversa entre 
o volume e a pressão, chamada de lei de Boyle (TORTORA) 
 
Diferenças de pressão causadas por alterações no 
volume do pulmão forçam o ar para dentro dos pulmões 
quando inspiramos e expiramos. Para que a inspiração 
ocorra, os pulmões precisam se expandir, o que aumenta 
o volume pulmonar e, assim, diminui a pressão nos 
pulmões para níveis inferiores aos da pressão 
atmosférica. O primeiro passo na expansão dos pulmões 
durante a inspiração tranquila normal envolve a contração 
do principal músculo inspiratório, o diafragma, com a 
resistência dos intercostais externos (TORTORA) 
 
O músculo mais importante da inspiração é o diafragma, 
um músculo esquelético em formato de cúpula que 
forma o assoalho da cavidade torácica. Ele é inervado por 
fibras do nervo frênico, que emergem da medula espinal 
nos níveis cervicais 3, 4 e 5. A contração do diafragma 
faz com que ele se achate, abaixando a sua cúpula. Isto 
aumenta o diâmetro vertical da cavidade torácica 
(TORTORA) 
Durante a inspiração tranquila normal, o diafragma desce 
aproximadamente 1 cm, produzindo uma diferença de 
pressão de 1 a 3 mmHg e a inspiração de 
aproximadamente 500 mℓ de ar. No respiração forçada, 
o diafragma pode descer 10 cm, o que produz uma 
diferença de pressão de 100 mmHg e a inspiração de 2 
a 3 ℓ de ar. A contração do diafragma é responsável por 
aproximadamente 75% do ar que entra nos pulmões 
durante a respiração tranquila. (TORTORA) 
 A gravidez avançada, a obesidade excessiva ou roupas 
apertadas no abdome podem impedir a descida completa 
do diafragma (TORTORA) 
Os próximos músculos mais importantes à inspiração são 
os intercostais externos. Quando estes músculos se 
contraem, eles elevam as costelas. Como resultado, há 
aumento nos diâmetros anteroposterior e lateral da 
cavidade torácica. A contração dos intercostais externos 
é responsável por aproximadamente 25% do ar que 
entra nos pulmões durante a respiração tranquila normal. 
(TORTORA) 
Durante inspirações tranquilas, a pressão entre as duas 
camadas pleurais na cavidade pleural, a chamada pressão 
intrapleural (intratorácica), é sempre subatmosférica 
(inferior à pressão atmosférica). Pouco antes da 
inspiração, ela mede aproximadamente 4 mmHg a 
menos do que a pressão atmosférica, ou 
aproximadamente 756 mmHg a uma pressão 
atmosférica de 760 mmHg (Figura 23.14). À medida que 
o diafragma e os músculos intercostais externos se 
contraem e o tamanho global da cavidade torácica 
aumenta, o volume da cavidade pleural também cresce, 
o que faz com que a pressão intrapleural diminua para 
aproximadamente 754 mmHg. Durante a expansão do 
tórax, as pleuras parietal e visceral normalmente estão 
firmemente aderidas uma à outra, em decorrência da 
pressão subatmosférica entre elas e da tensão superficial 
criada pelas suas superfícies úmidas adjacentes. 
Conforme a cavidade torácica se expande, a pleura 
parietal que reveste a cavidade é “puxada” para fora em 
todas as direções, e a pleura visceral e os pulmões são 
puxados com ela. (TORTORA) 
 
 
Conforme o volume dos pulmões aumenta desta 
maneira, a pressão no interior dos pulmões, a chamada 
pressão alveolar (intrapulmonar), cai de 760 para 758 
mmHg. Uma diferença de pressão é então estabelecida 
entre a atmosfera e os alvéolos. Como o ar flui sempre 
da região de pressão mais alta para a região de pressão 
mais baixa, ocorre a inspiração. O ar continua fluindo para 
os pulmões enquanto existir diferença de pressão 
(TORTORA) 
Durante inspirações profundas e forçadas, os músculos 
acessórios da inspiração também atuam no aumento do 
tamanho da cavidade torácica (ver Figura 23.13A). Os 
músculos são assim chamados porque têm pouca 
contribuição, se é que têm alguma, durante a inspiração 
tranquila normal, mas durante o exercício ou ventilação 
forçada podem se contrair vigorosamente. Os músculos 
acessórios da inspiração incluem os músculos 
esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; os 
músculos escalenos, que elevam as duas primeiras 
costelas; e o músculo peitoral menor, que eleva as 
costelas III a V. Como tanto a inspiração tranquila normal 
quanto a inspiração durante o exercício ou ventilação 
forçada envolvem a contração muscular, o processo de 
inspiração é dito ativo. (TORTORA) 
EXPIRAÇÃO: 
O ato de soprar o ar, na chamada expiração (exalação), 
é também decorrente de um gradiente de pressão, mas 
neste caso o gradiente é no sentido oposto: a pressão 
nos pulmões é maior do que a pressão atmosférica. 
(TORTORA) 
A expiraça ̃o em indivi ́duos saudáveis é um processo 
passivo que depende mais da elasticidade pulmonar do 
que da contrac ̧a ̃o muscular (MARIEB) 
A expiração normal durante a respiração tranquila, ao 
contrário da inspiração, é um processo passivo, pois não 
há contrações musculares envolvidas. Em vez disso, a 
expiração resulta da retração elástica da parede torácica 
e dos pulmões, sendo que ambos têm uma tendência 
natural de retornar à posição inicial depois de terem sido 
distendidos (MARIEB) 
Duas forças dirigidas para dentro contribuem para a 
retração elástica: (1) a retração das fibras elásticas que 
foram distendidas durante a inspiração e (2) a força para 
dentro da tensão superficial decorrente da película de 
líquido alveolar. (TORTORA) 
A expiração começa quando a musculatura inspiratória 
relaxa. À medida que o diafragma relaxa, sua cúpula se 
move superiormente, graças a sua elasticidade. 
Conforme os músculos intercostais externos relaxam, as 
costelas são deprimidas. Estes movimentos reduzem os 
diâmetros vertical, lateral e anteroposterior da cavidade 
torácica, o que diminui o volume do pulmão. Por sua vez, 
a pressão alveolar aumenta para aproximadamente 762 
mmHg. O ar então flui da área de pressão mais elevada 
nos alvéolos para a área de pressão mais baixa na 
atmosfera (TORTORA) 
A expiração torna-se ativa apenas durante a respiração 
forçada, como ocorre ao tocar um instrumento de sopro 
ou durante o exercício. Nestes momentos, os músculos 
expiratórios – abdominais e intercostais internos – se 
contraem, o que aumenta a pressão nas regiões 
abdominal e torácica. A contração dos músculos 
abdominais move as costelas inferiores para baixo e 
comprime as vísceras abdominais, forçando assim o 
diafragma superiormente. (TORTORA) 
A contração dos músculos intercostais internos, que se 
estendem inferior e posteriormente entre costelas 
adjacentes, puxa as costelas inferiormente. Embora a 
pressão pleural seja sempre menor do que a pressão 
alveolar, pode exceder brevemente a pressão 
atmosférica durante uma expiração forçada, como 
durante a tosse (TORTORA)Outros fatores que influenciam a ventilação pulmonar: 
Outros três fatores afetam a taxa de fluxo de ar e a 
facilidade da ventilação pulmonar: a tensão superficial do 
líquido alveolar, a complacência dos pulmões e a 
resistência das vias respiratórias. 
TENSÃO SUPERFICIAL DO LÍQUIDO ALVEOLAR: 
A tensão superficial surge em todas as interfaces ar-
água, porque as moléculas de água polares são mais 
fortemente atraídas umas pelas outras do que o são 
pelas moléculas de gás no ar. Quando o líquido envolve 
uma esfera de ar, como em um alvéolo ou em uma bolha 
de sabão, a tensão superficial produz uma força dirigida 
para dentro. (TORTORA) 
No pulmão, a tensão superficial faz com que os alvéolos 
assumam o menor diâmetro possível. Durante a 
respiração, a tensão superficial deve ser ultrapassada 
para expandir os pulmões a cada inspiração. A tensão 
superficial é também responsável por dois terços da 
retração elástica pulmonar, o que diminui o tamanho dos 
alvéolos durante a expiração. (TORTORA) 
Quando os alvéolos produzem pouca quantidade de sur- 
factante, a forc ̧a da tensa ̃o superficial pode ser suficiente 
para colabar os alve ́olos. Quando isto ocorre, os alve ́olos 
devem fazer um grande esforc ̧o para reexpandir 
completamente durante a inspirac ̧a ̃o, utilizando 
quantidades imen- sas de energia. Esta situac ̧ão ocorre 
em recém-nascidos com diagno ́stico da síndrome da 
angústia respirato ́ria do rece ́m-nascido (SARRN), uma 
condic ̧a ̃o peculiar de rece ́m-nascidos prematuros. 
(MARIEB) 
COMPLACÊNCIA DOS PULMÕES: 
A complacência se refere a quanto esforço é necessário 
para distender os pulmões e a parede torácica. Uma 
complacência alta significa que os pulmões e a parede 
torácica se expandem facilmente, enquanto uma 
complacência baixa significa que eles resistem à 
expansão (TORTORA) 
Pulmões sauda ́veis sa ̃o incrivelmente ela ́sticos, e esta 
capa- cidade de distensibilidade e ́ referida como 
complacência pulmonar. (MARIEB) 
Nos pulmões, a complacência está relacionada com dois 
fatores principais: a elasticidade e a tensão superficial. Os 
pulmões normalmente têm complacência alta e se 
expandem facilmente porque as fibras elásticas do tecido 
pulmonar são facilmente distendidas e o surfactante no 
líquido alveolar reduz a tensão superficial (TORTORA) 
A redução da complacência é uma característica comum 
em condições pulmonares que (1) levam a cicatrizes no 
tecido pulmonar (p. ex., tuberculose), (2) fazem com que 
o tecido pulmonar se encha de líquido (edema pulmonar), 
(3) provocam deficiência de surfactante ou (4) impedem 
a expansão pulmonar de alguma maneira (p. ex., paralisia 
dos músculos intercostais). A complacência pulmonar 
diminuída ocorre no enfisema pulmonar decorrente da 
destruição das fibras elásticas nas paredes alveolares. 
(TORTORA) 
RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS: 
Do mesmo modo que o sangue flui pelos vasos 
sanguíneos, a velocidade do fluxo de ar pelas vias 
respiratórias depende da diferença de pressão e da 
resistência: o fluxo de ar é igual à diferença de pressão 
entre os alvéolos e a atmosfera dividida pela resistência 
(TORTORA) 
As paredes das vias respiratórias, especialmente os 
bronquíolos, oferecem alguma resistência ao fluxo normal 
de ar para dentro e para fora dos pulmões. À medida 
que os pulmões se expandem durante a inspiração, os 
bronquíolos se ampliam porque suas paredes são 
“puxadas” para fora em todas as direções (TORTORA) 
Vias respiratórias mais calibrosas têm menor resistência. 
A resistência das vias respiratórias então aumenta 
durante a expiração conforme o diâmetro dos 
bronquíolos diminui (TORTORA) 
O diâmetro das vias respiratórias também é regulado 
pelo grau de contração e relaxamento do músculo liso 
das paredes das vias respiratórias. Os impulsos da parte 
simpática da divisão autônoma do sistema nervoso 
causam o relaxamento deste músculo liso, o que resulta 
em broncodilatação e diminuição da resistência. 
(TORTORA) 
Qualquer condição que estreite ou obstrua as vias 
respiratórias aumenta a resistência, de modo que é 
necessário mais pressão para manter o mesmo fluxo de 
ar. A característica da asma brônquica ou da doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – enfisema 
pulmonar ou bronquite crônica – é o aumento da 
resistência das vias respiratórias decorrente de sua 
obstrução ou colapso. (TORTORA) 
O termo para o padrão normal de respiração tranquila é 
eupneia. A eupneia pode consistir em respiração superficial, 
profunda ou superficial-profunda combinada. Um padrão 
respiratório superficial (torácico), chamado de respiração 
costal, consiste em movimento ascendente e para fora do 
tórax decorrente da contração dos músculos intercostais 
externos. Um padrão respiratório profundo (abdominal), 
chamado de respiração diafragmática, consiste no movimento 
do abdome para fora decorrente da contração e da descida 
do diafragma. (TORTORA) 
 Troca gasosa (hematose) 
 
A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar 
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da difusão 
passiva, que é regida pelo comportamento dos gases, 
como descrito por duas leis dos gases, a lei de Dalton e 
a lei de Henry (TORTORA) 
Lei de Dalton: 
De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma mistura 
de gases exerce a sua própria pressão como se não 
houvesse outros gases. A pressão de um gás específico 
em uma mistura é chamada de pressão parcial (Px); 
(MARIEB) 
A pressão total da mistura é calculada simplesmente 
adicionando-se todas as pressões parciais. (TORTORA) 
O ar atmosférico contém 78,6% de nitrogênio, 20,9% 
de oxigênio, 0,093% de argônio, 0,04% de dióxido de 
carbono e 0,06% de outros gases; também existe um 
volume variável de vapor de água. (TORTORA) 
Estas pressões parciais determinam o movimento de O2 
e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os 
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o 
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da membrana 
permeável da área em que sua pressão parcial é maior 
para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto 
maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a 
velocidade de difusão (TORTORA) 
Em comparação ao ar inspirado, o ar alveolar tem menos 
O2 (13,6% versus 20,9%) e mais CO2 (5,2% versus 
0,04%), por dois motivos. Em primeiro lugar, as trocas 
gasosas nos alvéolos aumentam o teor de CO2 e 
diminuem o teor de O2 do ar alveolar. Em segundo lugar, 
quando o ar é inspirado, torna-se umidificado conforme 
passa ao longo dos revestimentos úmidos das túnicas 
mucosas. Conforme o conteúdo de vapor de água no ar 
aumenta, o percentual relativo que é O2 diminui. Em 
contraste, o ar expirado contém mais O2 do que o ar 
alveolar (16% versus 13,6%) e menos CO2 (4,5% versus 
5,2%), porque uma parte do ar expirado estava no 
espaço morto anatômico e não participou das trocas 
gasosas. O ar expirado é uma mistura de ar alveolar e ar 
inspirado que estava no espaço morto anatômico. 
(TORTORA) 
Lei de Henry: 
A lei de Henry afirma que o volume de um gás que se 
dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial 
do gás e à sua solubilidade. Nos líquidos corporais, a 
capacidade de um gás de ficar em solução é maior 
quando a sua pressão parcial é maior e quando ele tem 
elevada solubilidade em água. (TORTORA) 
De acordo com a lei de Henry, quando uma mistura de 
gases esta ́ em contato com um li ́quido, cada ga ́s se 
dissolvera ́ neste líquido de forma proporcional a ̀ sua 
pressão parcial. Assim, quanto maior a concentrac ̧a ̃o de 
certo ga ́s na sua fase gasosa, maior sera ́ sua quantidade 
e a rapidez com que ira ́ se difundir na soluc ̧ão líquida 
(MARIEB) 
A elevac ̧a ̃o da temperatura do li ́qui- do diminui a 
solubilidade dos gases. (MARIEB) 
Quanto maior a pressão parcial de um gás em um líquido 
e mais elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em 
solução. Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 
estádissolvido no plasma sanguíneo, porque a 
solubilidade do CO2 é 24 vezes maior do que a do O2. 
Mesmo que o ar que respiramos contenha 
principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito 
sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão 
muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque 
a sua solubilidade é muito baixa. (TORTORA) 
Conforme a pressão total do ar aumenta, as pressões 
parciais de todos os seus gases aumentam. Quando um 
mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na 
mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a 
pressão parcial de nitrogênio é superior em uma mistura 
de ar comprimido do que no ar à pressão ao nível do 
mar, um volume considerável de nitrogênio se dissolve 
no plasma e no líquido intersticial. Muito nitrogênio 
dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas 
semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é 
chamada de narcose por nitrogênio ou “embriaguez das 
profundezas”. (TORTORA) 
Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o 
nitrogênio dissolvido pode ser eliminado em sua 
expiração. No entanto, se a subida é demasiadamente 
rápida, o nitrogênio sai da solução rápido demais e forma 
bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por 
descompressão (barotrauma) (TORTORA) 
Composição do gás alveolar: 
A atmosfera e ́ quase inteiramente constitui ́da por O2 e 
N2; os alve ́olos conte ̂m mais CO2 e vapor de a ́gua e 
bem menos O2. Estas diferenc ̧as refletem os efeitos de 
(1) trocas gasosas que esta ̃o constantemente ocorrendo 
nos pulmo ̃es, (2) umidificac ̧a ̃o do ar através das vias 
condutoras e (3) alterac ̧a ̃o da mistura do ar alveolar a 
cada ciclo ventilatório. Como somente 500 mL de ar sa ̃o 
inalados em cada inspiraça ̃o basal, o ar nos alve ́olos é uma 
mistura dos gases novos inspirados e dos gases que 
permaneceram nas vias ae ́reas respirato ́rias entre os 
ciclos ventilatórios (MARIEB) 
Respiração externa: 
A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é a 
difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares para o 
sangue dos capilares pulmonares e a difusão do CO2 na 
direção oposta (TORTORA) 
A respiração externa nos pulmões converte o sangue 
venoso (discretamente depletado de O2) que vem do 
lado direito do coração em sangue oxigenado (saturado 
com O2) que retorna para o lado esquerdo do coração 
(TORTORA) 
Conforme o sangue flui pelos capilares pulmonares, capta 
O2 do ar alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar. 
Embora este processo geralmente seja chamado de 
“troca” gasosa, cada gás se difunde independentemente 
da área em que sua pressão parcial é maior para a área 
em que sua pressão parcial é menor (TORTORA) 
O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua pressão parcial 
é de 105 mmHg, para o sangue nos capilares pulmonares, 
onde a PO2 é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em 
repouso. Se você está se exercitando, a PO2 será ainda 
menor, porque as fibras musculares em contração estão 
usando mais O2. A difusão continua até que a PO2 do 
sangue capilar pulmonar aumenta para coincidir com a 
PO2 do ar alveolar, 105 mmHg. (TORTORA) 
Como o sangue que sai dos capilares pulmonares 
próximos dos alvéolos se mistura com um pequeno 
volume de sangue que fluiu pelas partes condutoras do 
sistema respiratório, onde não podem ocorrer trocas 
gasosas, a PO2 do sangue nas veias pulmonares é 
discretamente menor do que a PO2 nos capilares 
pulmonares, de aproximadamente 100 mmHg. 
(TORTORA) 
Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar para o 
sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no 
sentido oposto. A PCO2 do sangue venoso é de 45 
mmHg em uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar 
alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença 
na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue 
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do sangue 
diminua para 40 mmHg. A expiração mantém a PCO2 
alveolar em 40 mmHg. (TORTORA) 
Existem muitos capilares próximos dos alvéolos nos 
pulmões, e o sangue flui por estes capilares lentamente 
o suficiente para captar o máximo de O2. Durante o 
exercício vigoroso, quando o débito cardíaco aumenta, o 
sangue flui mais rapidamente pelas circulações sistêmica 
e pulmonar. Como resultado, o tempo de trânsito do 
sangue nos capilares pulmonares é mais curto. Ainda 
assim, a PO2 do sangue nas veias pulmonares 
normalmente alcança 100 mmHg. No entanto, em 
doenças que diminuem a taxa de difusão de gases, o 
sangue não é capaz de entrar em equilíbrio completo 
com o ar alveolar, especialmente durante o exercício. 
Quando isso acontece, a PO2 declina e a PCO2 aumenta 
no sangue arterial sistêmico. (TORTORA) 
Os próximos três fatores influenciam o movimento do 
oxige ̂nio e do dióxido de carbono atrave ́s da membrana 
respirato ́ria: (MARIEB) 
1. Gradiente das pressões parciais e a solubilidade dos 
gases 
2. Razão entre ventilação alveolar e a perfusão 
sanguínea pulmonar; 
3. Características estruturais da membrana 
respiratória; 
Gradiente das pressões e solubilidade: 
A PO2 do sangue venoso nas arte ́rias pulmonares e ́ 
somen- te 40 mmHg, em oposiça ̃o a POde 
aproximadamente 104 mmHg nos alve ́olos. Assim, existe 
um grande gradiente de pressão parcial, e o O2 se 
difunde rapidamente dos alve ́olos para o sangue capilar 
pulmonar (MARIEB) 
O dióxido de carbono é, enta ̃o, eliminado gradualmente 
dos alvéolos durante a expirac ̧ão. Apesar do gradiente 
pressórico do O2 (40 para 100 mmHg) ser muito maior 
do que o gradiente do CO2 (45 para 40 mmHg), 
quantidades semelhantes (em torno de 5 mL) destes ga- 
ses sa ̃o trocadas, pois o CO2 e ́ 20 vezes mais solu ́vel 
nos líquidos (plasma e fluido alveolar) do que o O2. 
(MARIEB) 
Razão ventilação-perfusão: 
Para que as trocas gasosas sejam eficientes, deve haver 
uma minuciosa combinac ̧a ̃o, ou relac ̧ão, entre a 
ventilac ̧a ̃o (fluxo de ar nos alve ́olos) e a perfusão (fluxo 
sangüíneo nos capilares pulmonares). (MARIEB) 
Em alve ́olos com ventilac ̧ão inadequada, a PO2 se torna 
baixa. Como resultado, as arteri ́olas terminais que irrigam 
estes alve ́olos sofrem constric ̧ão e o sangue é 
redirecionado para as áreas melhor ventiladas, onde a 
PO2 é alta e a captac ̧a ̃o de oxige ̂nio sera ́ mais eficiente. 
Nos alvéolos onde a ventilac ̧a ̃o é ma ́xima, as arteríolas 
pulmonares dilatam, aumentando o fluxo sangu ̈íneo nesse 
local. (MARIEB) 
Enquanto alterac ̧ões da PO2 alveolar afetam o diâ- metro 
dos vasos sangu ̈íneos pulmonares (arteri ́olas), 
modificac ̧ões na PCO2 alveolar causam alterac ̧ões no 
dia ̂metro dos bronqui ́olos. As vias ae ́reas associadas a 
a ́reas com alto ni ́vel de CO2 alveolar são dilatadas, per- 
mitindo que o CO2 seja eliminado do corpo mais 
rapidamente, enquanto aquelas vias associadas a a ́reas 
com baixa PCO2 sofrem constric ̧a ̃o. (MARIEB) 
Espessura e área de superfície da membra respiratória: 
Em pulmo ̃es sauda ́veis, a membrana respirato ́ria 
apresenta espessura de somente 0,5 a 1 μm e por isso 
as trocas gasosas normalmente sa ̃o muito eficientes. 
(MARIEB) 
Quanto maior a área de superfície da membrana res- 
pirato ́ria, maior será a capacidade de difusa ̃o de um ga ́s 
atrave ́s dela, em um determinado peri ́odo de tempo. A 
a ́rea da superfície alveolar é enorme em pulmo ̃es 
sauda ́veis. (MARIEB) 
 Respiração interna: 
A troca de O2 e CO2 entre os capilares sistêmicos e as 
células teciduais é chamada de respiração interna ou 
trocas gasosas sistêmicas (TORTORA) 
A PO2 do sangue bombeado para os capilares sistêmicos 
é maior (100 mmHg) do que a PO2 nas células teciduais 
(40 mmHg em repouso), porque as células usam 
constantemente O2 para produzir ATP. Em razão desta 
diferença de pressão, o oxigênio se difunde para fora 
dos capilares em direção às células teciduais e a PO2 do 
sangue cai para 40 mmHg no momento em que o 
sangue sai dos capilares sistêmicos (TORTORA) 
Enquanto o O2 se difunde dos capilares sistêmicospara 
as células teciduais, o CO2 se difunde no sentido 
contrário. Dado que as células teciduais estão 
constantemente produzindo CO2, a PCO2 das células 
(45 mmHg em repouso) é maior do que a do sangue 
capilar sistêmico (40 mmHg). Como resultado, o CO2 se 
difunde das células teciduais pelo líquido intersticial para 
os capilares sistêmicos até que a PCO2 no sangue 
aumenta para 45 mmHg. O sangue desoxigenado então 
retorna para o coração e é bombeado para os pulmões 
para outro ciclo de respiração externa. (TORTORA) 
A taxa de trocas gasosas pulmonar e sistêmica depende 
de vários fatores. (TORTORA) 
A) Diferença de pressão parcial dos gases: A PO2 
alveolar deve ser superior à PO2 arterial para 
que o oxigênio se difunda do ar alveolar para o 
sangue. A taxa de difusão é mais rápida quando 
a diferença entre a PO2 no ar alveolar e no 
sangue capilar pulmonar é maior; a difusão é 
mais lenta quando a diferença é menor 
Determinados fármacos (como a morfina) desaceleram a 
ventilação, diminuindo assim o volume de O2 e CO2 que 
pode ser trocado entre o ar alveolar e o sangue. Com o 
aumento da altitude, a pressão atmosférica total diminui, 
tal como acontece com a pressão parcial de O2 – de 
159 mmHg ao nível do mar para 110 mmHg a 3.000 m e 
73 mmHg a 6.000 m. Embora o O2 ainda corresponda a 
20,9% do total, a PO2 do ar inspirado diminui com o 
aumento da altitude. A PO2 alveolar diminui 
correspondentemente, e o O2 se difunde para o sangue 
mais lentamente 
B) Área de superfície disponível para as trocas 
gasosas: a área de superfície dos alvéolos é 
enorme (aproximadamente 70 m2). Além disso, 
muitos capilares circundam cada alvéolo, tanto 
que até 900 mℓ de sangue podem participar das 
trocas gasosas em um dado instante. Qualquer 
distúrbio pulmonar que diminua a área de 
superfície funcional das membranas respiratórias 
reduz a frequência respiratória externa 
 
C) Distância de difusão: A membrana respiratória é 
muito fina, de modo que a difusão ocorre 
rapidamente. Além disso, os capilares são tão 
estreitos que os eritrócitos precisam passar por 
eles em fila indiana, o que minimiza a distância de 
difusão do espaço do ar alveolar para a 
hemoglobina no interior dos eritrócitos. O 
acúmulo de líquido intersticial entre os alvéolos, 
como ocorre no edema pulmonar, diminui a taxa 
de trocas gasosas, porque aumenta a distância 
de difusão 
 
D) Peso molecular e solubilidade dos gases: Como 
o peso molecular do O2 é inferior ao do CO2, 
pode-se esperar que se difunda através da 
membrana respiratória aproximadamente 1,2 vez 
mais rápido. No entanto, a solubilidade do CO2 
na porção líquida da membrana respiratória é 
aproximadamente 24 vezes maior do que a do 
O2.. 
 Volume e capacidade pulmonares: 
Em repouso, um adulto médio saudável respira 12 vezes 
por minuto, movendo a cada inspiração e expiração 
aproximadamente 500 mℓ de ar para dentro e para fora 
dos pulmões. O volume de uma respiração é chamado 
volume corrente (VC). A ventilação minuto (VM) – o 
volume total de ar inspirado e expirado a cada minuto – 
é dada pela frequência respiratória multiplicada pelo 
volume corrente. (TORTORA) 
A ventilação minuto menor do que o normal geralmente é um sinal 
de disfunção pulmonar. O aparelho utilizado para medir o volume de 
ar trocado durante a respiração e a frequência respiratória é o 
espirômetro ou respirômetro. O registro é chamado de espirograma. 
A inspiração é registrada como uma deflexão para cima, e a 
expiração é registrada como uma deflexão para baixo 
O volume corrente varia consideravelmente de uma 
pessoa para outra e na mesma pessoa em momentos 
diferentes. Em um adulto típico, aproximadamente 70% 
do volume corrente (350 mℓ) alcança efetivamente a 
zona respiratória do sistema respiratório – bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e 
alvéolos – e participa na respiração externa. Os outros 
30% (150 mℓ) permanecem nas vias respiratórias de 
condução do nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios, 
bronquíolos e bronquíolos terminais. (TORTORA) 
Coletivamente, as vias respiratórias de condução com ar 
que não é submetido à troca respiratória são conhecidas 
como espaço morto anatômico (respiratório). Nem toda 
a ventilação minuto pode ser usada nas trocas gasosas, 
pois um pouco dela permanece no espaço morto 
anatômico. A taxa de ventilação alveolar é o volume de 
ar por minuto que efetivamente alcança a zona 
respiratória. No exemplo dado, a taxa de ventilação 
alveolar seria de 350 mℓ/respiração × 12 incursões 
respiratórias/min = 4.200 mℓ/min. (TORTORA) 
Vários outros volumes pulmonares são definidos em 
relação à respiração forçada. Em geral, esses volumes 
são maiores no sexo masculino, indivíduos mais altos e 
adultos mais jovens, e menor nas mulheres, indivíduos 
mais baixos e idosos. (TORTORA) 
Ao realizar uma inspiração muito profunda, você pode 
inspirar mais 500 mℓ de ar. Este ar inspirado adicional, 
chamado de volume de reserva inspiratório, é de 
aproximadamente 3.100 mℓ em um homem adulto médio 
e 1.900 mℓ em uma mulher adulta média. Ainda mais ar 
pode ser inspirado se a inspiração seguir uma expiração 
forçada. Se você inspirar normalmente e depois expirar 
com o máximo de força possível, você deve ser capaz 
de expulsar consideravelmente mais ar, além dos 500 
mℓ do volume corrente. (TORTORA) 
Os 1.200 mℓ adicionais no sexo masculino e 700 mℓ nas 
mulheres é chamado de volume de reserva expiratório. 
O volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) é o volume de ar que pode ser expirado pelos 
pulmões em 1 s, ao esforço máximo depois de uma 
inspiração máxima. Normalmente, a doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) reduz muito o VEF1, porque 
este distúrbio aumenta a resistência das vias respiratórias. 
(TORTORA) 
Mesmo depois que o volume de reserva expiratório é 
expirado, um volume considerável de ar permanece nos 
pulmões, porque a pressão intrapleural subatmosférica 
mantém os alvéolos discretamente insuflados, e um 
pouco de ar permanece nas vias respiratórias não 
colabáveis. Este volume, que não pode ser medido pela 
espirometria, é chamado de volume residual. Representa 
aproximadamente 1.200 mℓ nos homens e 1.100 mℓ nas 
mulheres. (TORTORA) 
Se a cavidade torácica é aberta, a pressão intrapleural 
sobe para se igualar à pressão atmosférica e força para 
fora um pouco do volume residual. O ar que permanece 
é chamado de volume mínimo. O volume mínimo 
fornece uma ferramenta clínica e jurídica para 
determinar se o feto é natimorto ou morreu após o 
nascimento. A presença de um volume mínimo pode ser 
demonstrada por meio da colocação de uma parte do 
pulmão em água e observar se ele flutua. O pulmão fetal 
não contém ar, de modo que o pulmão de um feto 
natimorto não flutua na água. (TORTORA) 
As capacidades pulmonares são combinações de 
volumes pulmonares específicos. A capacidade 
inspiratória é a soma do volume corrente e do volume 
de reserva inspiratório (500 mℓ + 3.100 mℓ = 3.600 mℓ 
nos homens e 500 mℓ + 1.900 mℓ = 2.400 mℓ nas 
mulheres). A capacidade residual funcional é a soma do 
volume residual e do volume de reserva expiratório (1.200 
mℓ + 1.200 mℓ = 2.400 mℓ nos homens e 1.100 mℓ + 
700 mℓ = 1.800 mℓ nas mulheres). A capacidade vital é a 
soma do volume de reserva inspiratório, volume corrente 
e volume de reserva expiratório (4.800 mℓ nos homens 
e 3.100 mℓ nas mulheres). Por fim, a capacidade pulmonar 
total é a soma da capacidade vital e do volume residual 
(4.800 mℓ + 1.200 mℓ = 6.000 mℓ nos homens e 3.100 
mℓ + 1.100 mℓ = 4.200 mℓ nas mulheres). (TORTORA) 
 
 
Referências; 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia . [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 
2016. 9788527728867. 
MARIEB, Elaine. N .; HOEHN, Katja. Anatomia e Fisiologia . [Digite o Local da Editora]: 
Grupo A, 2009. 
SILVERTHORN, Dee. U. Fisiologia Humana . [Digite o Local da Editora]: Grupo A 
FOX, Stuart.I. Fisiologia Humana . [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2007. 
9788520449905