PANCREATITE e HIPERTENSÃO PORTAL

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PANCREATITE e HIPERTENSÃO PORTAL
PANCREATITE:
FISIOLOGIA PANCREÁTICA
· ÁCINOS
· Maior parte do órgão
· Porção exócrina
· Produção do suco pancreático (água, enzimas digestivas e bicarbonato)
· Enzimas: lipase, tripsinogênio, amilase colesterolesterase, elastase, catepsina B entre outras 
· ILHOTAS DE LANGERHANS
· Porção endócrina do pâncreas
· Células alfa: glucagon
· Células beta: insulina
· Células delta: somatostatina
· Células PP: peptídeo pancreático 
INTRODUÇÃO
· PANCREATITE: Processo inflamatório do pâncreas. É classificada em:
· AGUDA: Completa restituição morfológica do órgão após correção do fator precipitante
· CRÔNICA: Persistência do fator precipitante e presença de alterações estruturais no órgão 
PANCREATITE AGUDA
· ETIOLOGIA: As duas principais etiologias da pancreatite aguda são litíase biliar e bebida alcoólica.
· Álcool: 
- Polimorfismo da enzima UDP-glicuroniltrasferase confere maior susceptibilidade de pancreatite alcoólica 
- Efeitos tóxicos dos metabólitos do álcool – hipersecreção pancreática e espasmos do Esfíncter de Oddi
· Cálculos biliares: 
- Normalmente associada à microlitíase
· Álcool: 
	- Polimorfismo da enzima UDP-glicuroniltrasferase confere maior susceptibilidade de pancreatite alcoólica 
	- Efeitos tóxicos dos metabólitos do álcool – hipersecreção pancreática e espasmos do Esfíncter de Oddi
· Cálculos biliares: 
	- Normalmente associada à microlitíase
ETIOLOGIA
· Obstrução pancreática:
	- Disfunções do esfíncter de Oddi e malformações (Pâncreas divisum)
· Hipertrigliceridemia 
· Medicamentos e toxinas:
	- Imunossupressores: azatioprina e ciclosporina
	- Organofosforados
	- Antirretrovirais
· Fatores genéticos:
	- Mutações no gene codificador do tripsinogênio
	- Mutações no gene do inibidor da tripsina
	- Fibrose cística (fenótipo pancreático não associado à doença pulmonar)
· Traumatismos e fatores iatrogênicos 
· Outras causas: doenças autoimunes e infecções (CMV, HIV, Coxsackie) 
FISIOPATOLOGIA: Mecanismos fisiopatológicos precisos ainda não estão totalmente esclarecidos. O mecanismo fundamental para a mecanismo fundamental para transformação da injúria inicial com pancreatite parece ser a ativação intracelular de enzimas digestivas e a autodigestão, provavelmente envolvendo:
· Clivagem do tripsinogênio em tripsina 
· Autoativação do tripsinogênio (pode ser mediada por aumento do Ca++ intracelular)
QUADRO CLÍNICO
· Dor abdominal (geralmente em epigástrio e pode irradiar para dorso)
· Náuseas e vômitos
· RHA diminuídos
· Febre (até 38,5ºC geralmente)
· Sinais de Grey-Turner e de Cullen
· Casos intensos: hipotensão, taquipneia e taquicardia 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Amilase e lipase séricas
· ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas
· Triglicerídeos
· Hemograma
· Glicemia
· Provas inflamatórias (ex. PCR)
IMAGEM
TC: método principal para avaliação da extensão e das complicações locais da pancreatite 
RNM: é, provavelmente, equivalente à TC para a avaliação do pâncreas agudamente inflamado. Permite visualização de cálculos ductais utilizando CPRM 
USG:
	- Pâncreas hipoecoico quando inflamado
	- Difícil visualização de cálculos no ducto pancreático
Raio-X de tórax e abdome:
	- Útil para visualização de derrame pleural
	- Importante para diagnóstico diferencial (ex: perfuração de víscera)
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
· Glasgow: Pode ser aplicado nas primeiras 48h de internação, utiliza 08 parâmetros
· Ranson: Provavelmente um dos mais conhecidos. Utiliza 11 características
· APACHE II: Complexo, pouco utilizado fora da terapia intensiva
ESCORE DE GLASGOW
Se maior ou igual a 3 pontos, mau prognóstico
CRITÉRIOS DE RANSON PARA PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
COMPLICAÇÕES
LOCAIS
· Necrose pancreática infectada
· Pseudocisto pancreático
· Ascite / derrame pleural 
SISTÊMICAS 
· IRA pré-renal (hipovolemia e redução da perfusão renal)
· Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) 
· Sepse 
CONDUTA:
· Internação
· Suporte de hidratação e nutricional
· Analgesia
· Correção de distúrbios hidroeletrolíticos. 
Se for observada a presença de coleções líquidas no pâncreas pelos exames de imagem, deve-se entrar com antibióticos.
TRATAMENTO
CASOS DE BAIXA GRAVIDADE
Cerca de 80% dos casos de pancreatite aguda são considerados leves.
Nesses casos, deve-se proporcionar tratamento de suporte, com ressuscitação por liquido, manutenção de um equilíbrio hídrico ideal e monitorização minuciosa para sinais de complicações locais e sistêmicas.
Uso de analgésicos 
Se após 48h desde a primeira avaliaçã de gravidade na admissão houver piora dos sintomas do paciente, é necessário realizar uma TC para avaliar se está havendo formação de abcesso peripancreático e necrose.
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
A indicação da cirurgia na pancreatite aguda é apenas nos casos de necrose é formação de abcesso. A cirurgia é feita com a finalidade de debridamento das áreas necrosadas e lavagem dos abcessos.
A pancreatite aguda com necrose infectada DEVE ser tratada por debridamento cirúrgico.
Os resultados são melhores se a cirurgia for atrasada até que a necrose tenha se organizado por pelo menos 12 dias e normalmente por cerca de 4 semanas após o inicio da pancreatite
Em pacientes que não são bons candidatos à cirurgia, a necrosectomia de acesso mínimo (debridamento), tanto por rotas endoscópicas quanto percutâneas guiadas por TC, tem demonstrado resultados encorajadores.
PANCREATITE CRÔNICA
ETIOLOGIA
Cerca de 80-95% dos casos são de causa ALCOÓLICA 
QUADRO CLÍNICO
Faixa etária mais atingida de 25 a 40 anos
Quase que exclusiva de homens
Queixa principal: dor abdominal intensa, na região epigástrica com irradiação para dorso e hipocôndrios por vários dias
A dor pode piorar após ingestão de alimentos
Emagrecimento
Esteatorreia
Diabetes (devido à disfunção endócrina)
COMPLICAÇÕES
· Icterícia por obstrução do colédoco
· Necrose
· Ascite
· Derrame pleural
· Pseudocistos (podem sangrar, romper e se tornar focos infecciosos)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
· Amilase e lipase séricas
· ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas
· Triglicerídeos
· Hemograma
· Glicemia
· Pesquisa de gordura nas fezes 
OBS: As enzimas não estão aumentadas na maioria dos casos de pancreatite crônica.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
· TC
· RNM/CPRM
· USG
· RX de abdome e tórax
· CPRE*: analisa o ducto principal e os ramos secundários e eventuais dilatações, tortuosidades, obstruções e estenoses. Não é o exame de escolha pelo risco de infecção de cistos e canais obstruídos
Paciente com pancreatire crônica apresenta alto risco de desenvolvimento de carcinoma de pâncreas, portanto esse paciente precisa ser acompanhado com atenção. 
A realização de exames de imagem periodicamente está indicada, porém em alguns casos pode haver necessidade de realização de biópsia. 
É importante, ainda, fazer a dosagem do CA 19.9.
TRATAMENTO 
A pancreatite crônica é uma doença de tratamento eminentemente clínico, porém, a longo prazo, aproximadamente metade dos casos termina por necessitar de tratamento cirúrgico
INDICAÇÕES PARA CIRURGIA
· Principal: dor refratária a analgésicos
· Complicações: pseudocistos, obstrução biliar ou duodenal e derrames cavitários.
· Em alguns casos de pancreatite crônica, a realização de cirurgia é necessária devido à obstrução de ductos que pode ser causada pela fibrose do parênquima. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
PANCREATOJEJUNOSTOMIA LONGITUDINAL
Inicialmente, foram desenvolvidas operações que visavam à descompressão ductal, que foram sendo aperfeiçoadas desde 1909 até a pancreatojejunostomia longitudinal descrita por Partington e Rochelle em 1960
Ainda bastante utilizada em muitos serviços
Considerada uma técnica segura e com bons resultados
TRATAMENTO CIRÚRGICO
DUODENOPANCREATECTOMIA 
Efetiva no tratamento da dor, porém, em longo prazo está ASSOCIADA A ÍNDICES INSATISFATÓRIOS DE QUALIDADE DE VIDA 
Principal desvantagem: agravamento da insuficiência exócrina
Indicação: tem sido o procedimento de escolha para o tratamento de pancreatite com alterações principalmente no sulco entre o pâncreas e o duodeno, de casos com ductos não dilatadose em casos em haja dúvida diagnóstica entre pancreatite e neoplasia
Realizar preferencialmente preservação do piloro
TRATAMENTO CIRÚRGICO
TÉCNICAS COM PRESERVAÇÃO DUODENAL
Técnica de Berger: Ressecção da cabeça do pâncreas e do processo uncinado com preservação do duodeno. A drenagem ductal é reestabelecida por duas pancreatojejunostomias
TRATAMENTO CIRÚRGICO
TÉCNICAS COM PRESERVAÇÃO DUODENAL
Técnica de Frey: Remoção da parte mais afetada pela fibrose com preservação dos órgãos extrapancreáticos, principalmente duodeno, em virtude do seu papel no metabolismo da glicose.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
Consiste na introdução de uma prótese no ducto pancreático principal
Resultados no controle da dor são controversos
Apenas uma das causas do problema, a compressão ductal
Há necessidade de troca de próteses e foram observadas complicações como hemorragia, infecção, indução de pancreatite aguda e perfuração duodenal 
HIPERTENSÃO PORTAL
ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO PORTAL
· O sistema venoso portal recebe o fluxo venoso proveniente do trato digestório, do pâncreas, da vesícula biliar e do baço.
· Veia Porta: formada pela junção das veias esplênica e mesentérica superior.
· Veias Esplênicas: originam-se no hilo esplênico, unem-se com as veias gástricas curtas para formar a veia esplênica principal.
· Veia Mesentérica Inferior: drena o sangue do cólon esquerdo e do reto.
· Veia Gástrica Esquerda: geralmente, une-se à veia porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia esplênica.
· Veia Mesentérica Superior: formada por tributárias que drenam o lado direito do cólon, intestino delgado e cabeça do pâncreas.
· Percurso do sangue portal: é levado pelos ramos terminais da veia porta sinusóides veias centrolobulares veias hepáticas veia cava inferior.
DEFINIÇÃO
· Síndrome hemodinâmica produzida pela circulação hiperdinâmica traduzida por congestão esplênica associada à obstrução ao fluxo normal do sangue, que vem do trato gastrointestinal e do baço à veia porta e em direção à veia cava inferior através do fígado. 
· Hipertensão Portal: elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) para valores acima de 5mmHg. 
· Formação de circulação colateral de conexão portossistêmica que desvia o sangue para a circulação sistêmica, excluindo o fígado. 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
· Valores de pressão de veia porta acima de 10 a 12mmHg irão predispor ao surgimento de complicações como o desenvolvimento de varizes gastroesofágicas e ascite.
· Uma vez instalada a HP, observa-se a abertura de microvasos e de colaterais venosas para descomprimir o território hipertenso para a circulação sistêmica, hipotensa. 
MECANISMOS HEMODINÂMICOS PARA INSTALAÇÃO DA HP:
1. Aumento da resistência intra-hepática à passagem do fluxo sanguíneo através do fígado.
2. Aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico secundário a vasodilatação do leito vascular esplâncnico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Esplenomegalia
· Circulação colateral abdominal superficial
· Varizes de esôfago, estômago e reto
· Varizes ectópicas
· Gastroenteropatia hipertensiva: manifesta-se através do sangramento digestivo.
· Manifestações sistêmicas: taquicardia de repouso, íctus impulsivo e redução nos níveis da pressão arterial.
· Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea
· Encefalopatia hepática
· Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de relógio
· Taquipnéia e dispnéia de esforço
· Circulação colateral abdominal superficial e ascite
HISTÓRIA CLÍNICA
· Os antecedentes podem indicar uma das possíveis etiologias da hipertensão portal, tais como:
· Hepatopatias crônicas: Uso excessivo de álcool? Contato com portadores de vírus da hepatite? Antecedente de hepatite? Transfusões de sangue e/ou derivados procedência de locais considerados endêmicos para hepatite viral? Uso de drogas injetáveis endovenosas? Uso de drogas hepatotóxicas? 
· História de infecção umbilical, perinatal ou sépsis abdominal ou estados de hipercoagulabilidade : causa de hipertensão portal por obstrução da veia porta ou de veias hepáticas?
· Procedência de zona endêmica de esquistossomose
· CHILD-PUGH
DIAGNÓSTICO
· Anamnese/exame físico: 
· A hipertensão portal pode ser diagnosticada em primeira instância pelo exame físico. 
· O desvio do sangue pela veia umbilical recanalizada, em direção às veias
· epigástricas pode fazer com que apareça sinal clássico denominado cabeça de medusa na região umbilical.
· Endoscopia Digestiva Alta: 
· Exame mais utilizado para o diagnóstico de HP. 
· Costuma caracterizar a presença de HP por meio da identificação de varizes esofágicas de pequeno, médio ou grande calibres, lisas ou retilíneas. 
· A presença de sinais de tortuosidade ou de manchas hematocísticas, como o sinal da cor vermelha (red spots), leva à suspeita de um risco potencial elevado para episódios de sangramento digestivo. 
· Outros achados endoscópicos: presença de varizes subcárdicas (maior potencial de sangramento/ressangramento).
· As conhecidas gastropatias hipertensivas caracterizam-se por padrão em mosaico da mucosa gástrica.
· Ultrassonografia
· Doppler
· Tomografia Computadorizada 
· Ressonância Magnética 
Contribuem na avaliação dos vasos intra-abdominais
 Fornecem dados de importância referente aos sinais de obstrução ao fluxo vascular, representado pelas tromboses venosas. 
Contribuem para a identificação de circulação colateral e a perviedade das veias gástricas e umbilical além de anastomoses espontâneas ou cirurgicamente constituídas, descompressivas.
PROGNÓSTICO
· O prognóstico está relacionado ao grau de reserva hepática do paciente. 
· A mortalidade por hemorragia digestiva alta pode alcançar até 50%. 
· Para aqueles já tiveram sangramento, o risco de nova hemorragia entre 1 e 2 anos é de 50 a 75%. 
· Medicamentos e procedimentos endoscópicos diminuem o risco de sangramento, mas a longo prazo não interferem de maneira significativa na
· mortalidade.
TRATAMENTO
Tratamento profilático da hemorragia digestiva alta:
Objetivo principal manter o gradiente de pressão da veia hepática abaixo de 12 mmHg.
Os β-betabloqueadores não seletivos (BBNS) são as drogas de escolha na profilaxia primária: propranolol e nadolol.
Conduta terapêutica na hemorragia digestiva alta: 
Tratamento endoscópico:
A ligadura elástica endoscópica oclui mecanicamente o foco hemorrágico das varizes, apresentando uma taxa de controle de 86 a 92% do sangramento.
A escleroterapia consiste na injeção de substâncias esclerosantes na varize ou perivascular, como: etanol absoluto, etanolamina a 5% e cloreto de sódio a 3,5%.
A técnica por utilização de adesivo tecidual(N-butil-2-cianoacrilato) apresenta tamponamento do local de sangramento quando em contato com o sangue.
O tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore é obtido através da passagem de um cateter com um balão pelo nariz, deixando-o na luz esofágica.
Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-Hepática (TIPS):
O acesso é feito a um grande ramo porta intra-hepático, através da punção de uma veia hepática. É criado um trajeto parenquimatoso entre veias hepáticas e porta através de um cateter com um balão, e é inserida uma prótese expansível de metal de 10 mm criando, assim a derivação.
Atualmente, as TIPS não podem ser recomendadas como uma terapia inicial para a hemorragia aguda, mas devem apenas ser usadas depois que o tratamento menos invasivo, como terapia endoscópica e farmacoterapia, falhou no controle do sangramento. 
As TIPS são eficientes no controle do sangramento nesse cenário. A mortalidade é relacionada com o grau de função hepática.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Nas duas últimas décadas houve diminuição do tratamento cirúrgico na hipertensão portal, porque as terapias farmacológicas e endoscópicas vêm demonstrando resultados satisfatórios com menores índices de morbimortalidade.
Entretanto, a cirurgia ainda hoje representa uma modalidade valiosa no contexto global dos pacientes com escopo de evitar novos episódios de sangramento por varizes, especialmentenos pacientes que apresentam sangramento recorrente na vigência de tratamento endoscópico adequado e não são candidatos ao transplante.
CIRURGIAS NÃO DERIVATIVAS: 
Casos de tromboses extensas do sistema mesentérico-portal:
Os resultados de sobrevida em longo prazo são semelhantes, assim como os índices de ressangramento, estando a sobrevida relacionada com a classificação de Child-Pugh. 
A CIRURGIA DE WARREN, por exemplo, apresenta algumas vantagens quando comparada às cirurgias não derivativas: 
1. Facilita a abordagem cirúrgica na eventualidade de um transplante hepático futuro;
2. Apresenta risco discretamente menor de encefalopatia
3. Mantém melhor perfusão do parênquima 
4. Melhor função hepática 
CIRURGIA DE WARREN: Derivação esplenorrenal distal 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DESCONEXÕES AZIGOPORTAIS
Objetivo: interromper a circulação venosa hepatofugal que, em regime de hipervolemia e hipertensão, percorre as veias periviscerais e submucosas do estômago e do esôfago para atingir as veias ázigo e cava superior, de modo que esta última é responsável pela formação e manutenção das varizes. 
Essas intervenções geralmente associam-se a esplenectomia e não promovem diminuição do fluxo venoso hepático.
Modalidade terapêutica, especialmente, nos pacientes portadores de esquistossomose.
CIRURGIAS TIPO SHUNTS
Função hepática (Child A/B) é preservada.
Nos pacientes cirróticos com HP a melhor terapêutica cirúrgica seria o transplante hepático.
CLASSIFICAÇÃO
Não seletivas: descomprimem todo o território portal e promovem o desvio de fluxo sanguíneo do sistema portal (shuntsportocava).
Seletivas : mantêm a perfusão sinusoidal por meio da manutenção do fluxo portal tributário da mesentérica superior, como no caso da cirurgia de Warren ou da derivação esplenorrenal distal.
ANASTOMOSES DO TIPO PORTOCAVA:
Podem ser realizadas de maneira término-lateral (desuso) ou látero-lateral.
Anastomose tipo Portocava Látero-lateral: 
Permite a descompressão dos sinusoides intra-hepáticos pelo fluxo hepatofugal acima da anastomose.
É um shunt reversível em casos de encefalopatia de difícil controle clínico. 
Preserva a função hepática em longo prazo.
Minimiza a encefalopatia pósoperatória quando comparada ao shunt término-lateral.
Casos em que a veia porta principal não é adequada para anastomose, como, por exemplo, na síndrome de Budd-Chiari, na qual a hipertrofia do segmento I torna difícil a aproximação das veias porta e cava.
ACOMPANHAMENTO PÓS OPERATÓRIO
· Acompanhamento duas vezes por ano para avaliação quanto à:
· Presença de novas varizes esofagogástricas 
· Alterações das provas de função hepática
· Estudos de imagem do tipo ultrassonografia com Doppler e/ou TC com reconstrução vascular. 
· Busca-se avaliar as anastomoses assim como a presença de possíveis obstruções por trombose do sistema portal, que se manifesta principalmente por recidiva hemorrágica.