Tratamento cirúrgico da Hipertensão Portal

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Tratamento cirúrgico da Hipertensão Porta
Junyara Souza
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SISTEMA PORTA:
· Drenagem venosa do tubo digestivo e baço para o fígado 
· Sangue coletado pelas veias mesentérica superior, mesentérica inferior e veia esplênica → fígado
· Veia porta:
· Fluxo sanguíneo 1.200mL/min
· 70-80% do fluxo que passa pelo fígado
· Pressão normal ≤ 5mmHg (sistema de baixa pressão porque é um sistema venoso)
· Fígado: 
· Irrigado 75% pela veia porta e 25% pela artéria hepática
· Filtração de nutrientes, bactérias, medicamentos.
A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior + veia esplênica.
A veia mesentérica inferior desemboca na esplênica. 
CIRCULAÇÃO VENOSA HEPÁTICA: PORTAL X SISTÊMICA
TRÍADE PORTAL: Colédoco + artéria hepática + veia porta
O sangue entra pela tríade portal (veia porta + artéria hepática + colédoco) → sinusoides → hepatócitos → veia centrolobular → veias hepáticas (D, M, E) → veia cava inferior → coração 
MICROCIRCULAÇÃO HEPÁTICA:
Na organização lobular, os lóbulos são hexagonais, compostos por cordões de hepatócitos dispostos radialmente, com uma veia hepática central (centrolobular) e espaços porta nos vértices, os quais são compostos classicamente por um ramo da veia porta, um ramo da artéria hepática e um ducto biliar, formando a tríade portal.
Dentro do fígado, a veia porta se ramifica em vênulas portais que, por sua vez, se dividem em vênulas distribuidoras, que seguem ao redor da periferia do lóbulo hepático e desembocam nos capilares sinusoides. Os sinusoides são os espaços entre os lóbulos, onde se localizam os capilares sinusoides.
O encontro de dois hepatócitos forma um canalículo biliar, que termina no espaço porta e constitui a primeira porção dos ductos biliares, por onde a bile é transportada até a vesícula biliar para ser excretada nas fezes. Os sinusoides formam as veias centrolobulares, que se fundem às veias sublobulares, as quais convergem formando as veias hepáticas. As veias hepáticas desembocam na veia cava inferior.
HIPERTENSÃO PORTA:
PRESSÃO VENOSA PORTAL:
· > 5 mmHg – Hipertensão Porta
· ≥ 10 mmHg – hipertensão portal clinicamente significativa
· ≥ 12 mmHg – risco de ruptura de varizes esofágicas
Não se afere diretamente essa pressão por ser um procedimento invasivo.
ETIOLOGIA:
CAUSAS PRÉ-HEPÁTICAS:
O fígado está NORMAL.
· Trombose da veia porta
· Primária (sem causa aparente)
· Secundária (trombofilia, sepse neonatal)
· Trombose da veia esplênica
Trombose crônica da veia porta – transformação cavernomatosa da veia porta
Trombose aguda levando a isquemia mesentérica
OBS: Transformação cavernomatosa da veia porta – formação de circulação colateral periportal na trombose crônica portal.
CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS:
· Pré-sinusoidais
· Esquistossomose hepatoesplênica*
· Fibrose hepática congênita
· Sinusoidais
· Cirrose hepática*
· Pós-sinusoidais
· Doença hepática veno-oclusiva (centrolobulares)
CAUSAS PÓS-HEPÁTICAS:
· Síndrome de Budd-Chiari: qualquer processo que resulta na interrupção ou diminuição do fluxo normal de sangue para fora do fígado. Assim, essa síndrome ocorre por oclusão parcial ou total de uma das três principais veias hepáticas e/ou oclusão da veia cava inferior.
· Obstrução da veia cava inferior
· Pericardite constrictivaCongestão e refluxo para VCI e fígado
· Insuficiência cardíaca direita
· Regurgitação tricúspide grave
CIRCULAÇÃO COLATERAL PORTOSSISTÊMICA:
As veias colaterais ou shunts portossistêmicos são trajetos vasculares calibrosos de comunicação patológica entre a circulação esplâncnica e a sistêmica.
Aparecimento de varizes.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Fibrose / cirrose → hipertensão portal → descompensação / complicações
· Ascite
· Encefalopatia hepática (sangue não passa pelo fígado – acúmulo de amônia)
· Sangramento por varizes esofagogástricas*
SINAIS E SINTOMAS:
· Ascite
· Sangramento digestivo por varizes esofagogástricas e/ou retais
· Encefalopatia hepática
· Circulação colateral abdominal
· Esplenomegalia (manobra do rechaço+, USG, TC)Cabeça de medusa
COMPLICAÇÕES DA HP:
· Varizes esofagogástricas e retais
· Ascite
· Encefalopatia
· Insuficiência hepática 
· icterícia, eritema palmar, ginecomastia
· eritema palmar e ginecomastia acontecem pela deficiência do metabolismo do estrógeno 
· Síndrome hepatopulmonar 
· vasodilatação de vasos pulmonares que leva a shunts pulmonares (não há hematose eficiente)
· hipoxemia, cianose, baqueteamento digital
· Hipertensão portopulmonar 
· obstrução venosa pulmonar decorrente da cirrose
AVALIAÇÃO:
· Anamnese: história clínica, antecedentes pessoais/familiares, hábitos (álcool, drogas injetáveis, tatuagens), cirurgias prévias
· Exames laboratoriais: 
· Hemograma
· anemia e plaquetopenia (sangramento recente)
· pode haver pancitopenia por sequestro esplênico na esplenomegalia
· Coagulograma (TP/INR alargado)
· Bioquímica completa (FA, GGT, transaminases, bilirrubina total e frações)
· Exames de imagem: USG de abdome com Doppler hepático (observa fluxo e anatomia hepática)
· Fígado cirrótico: tamanho normal ou diminuído, heterogêneo, bordos cerrilhados ou rombos, parênquima endurecido, presença de nódulos regenerativos.
· Endoscopia digestiva alta: observação de varizes esofágicas (1/3 inferior principalmente) e gástricas (principalmente em fundo gástrico).
· Outros: 
· Elastografia (mede o grau de endurecimento do fígado. Alternativa à biópsia)
· Biópsia hepática
· Angio-TC ou Angio-RMN (estudo vascular)
ESCORE DE CHILD-PUGH:
Gradua o grau de descompensação da função hepática.
Não é mais usado para transplante!!!! A avaliação muito subjetiva – médico pode superestimar escore e beneficiar o paciente.
Hoje em dia é mais utilizado para avaliar função hepática!!!
ESCORE MELD (MODEL FOR ENDSTAGE LIVER DISEASE):
Escore matemático, logaritmo que utiliza como parâmetros a creatinina, bilirrubina total e INR do paciente.
Esse escore ajuda no ranking do paciente na espera pelo transplante de fígado. 
Pacientes com *MAIOR* MELD possuem prioridade na lista de transplante.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
· Screening em cirróticos de risco (Pressão portal ≥ 10mmHg)
· Seguimento de varizes esofágicas 
· DHC compensada, sem VVEE – 2/2 ou 3/3 anos
· DHC compensada, VVEE de fino calibre – 2/2 anos
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTA:
HISTÓRICO:
· Hipertensão portal – reconhecida pelos gregos antigos
· 1883, Nicolai Eck – Shunt portocava termino-lateral em modelo animal
· Pavlov – desvio do fluxo portal → intolerância à carne (encefalopatia) e insuficiência hepática
· 1903, Vidal – 1º shunt portossistêmico no homem
· Década de 1940 – Shunts descompressivos (estudos randomizados)
· Terapia endoscópica – 1980 (endoscopia rígida -> flexível)
· Steigmann – ligadura das varizes por bandas
· Avanços recentes, melhor compreensão da fisiopatologia das DHC:
· Betabloqueadores não seletivos para ↓ pressão portal – Lebrec et al, 1980
· Shunt radiológico (TIPS) – Rösch, ↓ morbimortalidade da confecção dos shunts
· Transplante de fígado – 1960-1980 Starzl e Calne
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS NA HIPERTENSÃO PORTAL:
Pressão portal ≥ 10-12mmHg
Varizes > 10mmHg
Sangramento pelas varizes > 12mmHg
· Cirróticos:
· 50% têm varizes esofágicas (VVEE) na 1ª EDA
· 30-40% de risco de sangramento
· 50% óbito na 1ª hemorragia – coagulação ruim, plaquetas baixas
· Esquistossomóticos:
· HP hepática pré-sinusoidal – o fígado não estão tão acometido
· Normalmente os sangramentos são autolimitados
· 2-7% forma hepatoesplênica
· 90% deles desenvolvem VVEE
Fatores de risco para sangramento:
· Pressão porta > 12mmHg
· Função hepática comprometida (Child B ou C)
· Varizes > 5mm
· Varizes com manchas vermelhas (red spots)
· Fluxo portal hepatopetal (sangue ainda passa pelo fígado)
PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
· Evitar o primeiro sangramento
· VVEE de médio e grosso calibre (Baveno V) – TRATA ANTES DE SANGRAR
· Ligadura elástica (↓ risco sangramento 24% → 11,4% e mortalidade). Não serve nas varizes gástricas
· Beta-bloqueador não seletivo (↓ risco sangramento 23% → 12,5%). Serve nas varizes gástricas
· Beta-bloqueador não seletivopara varizes gástricas
Ligadura elástica
EPISÓDIO AGUDO DE HDA VARICOSA:
· Atendimento inicial – ABCD
· O2 suplementar
· IOT + ventilação mecânica se RNC ou via aérea comprometida
· Cristalóides ± transfusão de hemoderivados (Hb > 7-8 g/dL)
· Profilaxia antibiótica (ciprofloxacina ou ceftriaxona IV) – evitar peritonite bacteriana espontânea
· Endoscopia digestiva alta (após estabilização)
· Ligadura elástica (padrão-ouro) ou esclerose das varizes – 90-100% sucesso. Para varizes NÃO gástricas.
· Injeção de cianoacrilato – em casos de varizes gástricas porque a ligadura elástica não resolve nesse caso.
· Vasoconstritores esplâncnicos (↓Pressão portal)
· Vasopressina + nitroglicerina – 50% sucesso
· *Terlipressina (análogo sintético da vasopressina) 4/4h
· Somatostatina (t ½ 2 minutos)
· Se suspeita de HDA varicosa, iniciar vasoconstrictores antes mesmo da endoscopia
· Associar essas drogas à EDA, e mantê-las por até 5 dias
· Balão de Sengstaken-Blakemore
· Quando não consegue controlar a hemorragia pelos métodos anteriores
· Hemorragia maciça, com instabilidade hemodinâmica, sem condições de ir para EDA
· Uso por no máximo 24h
· Comprime fundo gástrico e esôfago
· 70-80% de sucesso
· 50% ressangramento
· Pode colocar o balão, fazer TIPS e depois retirar o balão
DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA INTRA-HEPÁTICA TRANSJUGULAR – TIPS:
· Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
· Primeiras 24-72h – HDA varicosa REFRATÁRIA
· Anestesia local e sedação
· Punção de veia jugular interna direita (VJID)
· Fio-guia da VJID até a VCI e a uma das veias hepáticas
Comunicação intra-hepática da veia hepática com o ramo direito da veia porta, transfixando-as, com colocação de prótese (stent). 
Descompressão da veia porta.
· INDICAÇÕES DO TIPS:
· Ascite refratária
· HDA por varizes varicosas refratárias (tto farmacológico e endoscópico) – 90-95% sucesso
· Outras: gastropatia portal hipertensiva, síndrome de Budd-Chiari, síndrome de obstrução hepática sinusoidal, síndrome hepatorrenal, hidrotórax hepático, enteropatia perdedora de proteína devido à hipertensão portal
· COMPLICAÇÕES DO TIPS:
· Encefalopatia hepática (30%) – em 25% destes, incapacitante – rouba sangue do fígado 
· Trombose ou estenose da prótese (50-70% no 1º ano) – ressangramento em 15-30%
· Hematoma intra-hepático, hemoperitôneo, hemobilia e bilhemia
· Descompensação hepática e óbito por insuficiência hepática
· CONTRAINDICAÇÕES DO TIPS:
· Insuficiência cardíaca
· Regurgitação tricúspide grave
· Hipertensão pulmonar grave (PAP média > 45mmHg)
· Múltiplos cistos hepáticos
· Infecção sistêmica não controlada ou sepse
· Obstrução biliar não resolvida
· *Insuficiência hepatocelular (→ TxH)
CIRURGIA DE EMERGÊNCIA:
· Cirróticos:
· Derivações portossistêmicas (shunts) - portocava laterolateral ou portocava em H calibrados
· 90-95% controle do sangramento
· 40-60% mortalidade operatória
· Esquistossomóticos:
· Esplenectomia e desconexão ázigo-portal (sudeste) ou
· Esplenectomia e ligadura de veia gástrica esquerda (nordeste)
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DE RESSANGRAMENTO:
· Esquistossomose:
· 10% mortalidade (1º episódio)
· 80% ressangramento no 1º ano
· Esplenectomia associada a ligadura de veia gástrica esquerda ou desconexão ázigo-portal
· Ligadura elástica ou esclerose das varizes (complementar à cirurgia)
· Cirrose:
· Ressangramento 30% (6 meses), 70% (1 ano), 80% (2 anos)
· Mortalidade até 50% (1º episódio)
· Ligadura elástica (tto de escolha) - ↓ ressangramento e mortalidade
· Betabloqueadores
· TIPS – controle do sangramento, não afeta a sobrevida, 50% complicações (1º ano)
· Transplante hepático
TRATAMENTO DA ASCITE:
Abordagem multidisciplinar!
ASCITE NA CIRROSE:
· Complicação mais comum, 50% mortalidade em 3 anos
· ↑NO → vasodilatação arterial esplâncnica
· piora circulatória → retenção de sódio e água → hipoNa+ dilucional
· piora da microcirculação esplâncnica → extravasamento de fluido na cavidade peritoneal
· Síndrome hepatorrenal – hipoperfusão renal por ↑renina, aldosterona e vasopressina – mortalidade 50% em 5m (tipo 2) e 20% em 2 sem (tipo 1)
TRATAMENTO:
· Restrição de ingesta de sódio (60-90mEq/d) + diuréticos (espironolactona e furosemida) – eficaz em 80-90%
· Ascite refratária – irresponsiva à dose máxima de espironolactona (400mg/d) e furosemida (160mg/d)
· Ascite intratável – complicações decorrentes dos diuréticos
· Transplante hepático – tratamento de escolha, definitivo!!!
· Paracenteses de alívio (se > 5 litros, repor albumina 8g/L)
· TIPS: preparação pro transplante
· Eficaz em 90% dos casos, melhora circulatória e renal
· Se ascite refratária, > 3 paracenteses/mês, na ausência de encefalopatia
· Obstrução (40% em 1 ano) e encefalopatia (40-90%)
· Cautela em Child C – risco de piora da função hepática
· Derivações portossistêmicas cirúrgicas (de exceção) – quando não consegue o TIPS 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA HIPERTENSÃO PORTAL:
NA ESQUISTOSSOMOSE:
· HDA varicosa e hiperesplenismo
· Boa reserva funcional hepática
· Esclerose endoscópica das VVEE – sucesso em 76-100%
· Opções cirúrgicas:
· Anastomose esplenorrenal distal (desvio para veia renal)
· Esplenectomia com ligadura de veia gástrica esquerda
· Desconexão ázigoportal e esplenectomia
NA CIRROSE:
· Antecedentes de HDA varicosa, que não responderam ao tto endoscópico e persistem com recidivas hemorrágicas
· Tto de escolha – transplante de fígado
· Shunts portossistêmicos – sem perspectiva de tx ou TIPS em curto prazo
· Complicações
· Encefalopatia e risco de deterioração da função hepática
· ↑ morbimortalidade
TRANSPLANTE DE FÍGADO:
· Doador vivo ou falecido (morte encefálica)
· Indicações:
· Doença hepática aguda ou crônica terminal e irreversível
· Tumores primários do fígado ou certos tumores metastáticos
· Doenças metabólicas/genéticas
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS CIRÚRGICAS - SHUNTS:
Pouco usados desde o surgimento do TIPS e ligadura ou esclerose.
NÃO SELETIVAS:
1. Derivação portocava: coloca a veia porta na veia cava;
2. Derivação mesocava: coloca mesentérica na veia cava;
3. Derivação mesoporta: Coloca mesentérica na porta.
Derivação mesoporta
SELETIVAS:
1. Derivação esplenorrenal distal: coloca veia esplênica na veia renal 
2. Derivação da veia gástrica esquerda para a porta: coloca VGE na porta** 
· Esquistossomose 
NO QUE A PROFESSORA MANDOU FOCAR:
· Hipertensão portal: tipos, causas, tratamento endoscópico e farmacológico
· SABER QUE O TRATAMENTO CIRÚRGICO ATUALMENTE É A >>ÚLTIMA<< OPÇÃO 
· Saber indicações do TIPS
· O que fazer na hemorragia digestiva aguda