APG 25 - Intestino Delgado e Pâncreas

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1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
Histologia e Fisiologia 
Compreender a histologia do intestino delgado 
Entender as funções, tanto motoras quanto secretoras do intestino 
delgado 
Compreender a histologia do pâncreas 
Entender a função do pâncreas 
 
 
 
Características Gerais: 
 É o componente mais longo do canal alimentar medindo cerca de 6m 
 Dividido em três segmentos: duodeno, jejuno e íleo 
 Várias características do intestino delgado agem para aumentar consideravelmente sua 
superfície de absorção: 
1. Dobras circulares (válvulas de Kerckring, plicae circulares) são as dobras 
transversais de mucosa encontra predominantemente no duodeno distal e jejuno 
proximal 
2. Vilos intestinais são extensões de mucosa intestinal em formato de dedos de luva 
que se projetam no lúmen do intestino delgado. Entre os vilos existem glândulas 
intestinais (criptas de Lieberkühn) que secretam suco intestinal rico em enzimas 
3. Microvilos são projeções encontradas na superfície apical de cada célula intestinal 
(enterócito) 
 Existem também características do intestino delgado que são específicas de 
determinados segmentos: 
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4. Placas de Peyer fazem parte do tecido linfóide associado à mucosa (MALT). São 
encontradas no íleo 
5. Glândulas de Brunner são encontrados na submucosa do duodeno. Elas produzem 
muco alcalino, que protege o duodeno dos efeitos corrosivos do ácido gástrico 
 
Histologia: 
 De modo geral, o tubo digestivo é constituído 
por quatro camadas (ou túnicas) histológicas 
concêntricas: mucosa, submucosa, túnica 
muscular externa e serosa (ou adventícia). 
 Elas são inervadas pelo sistema nervoso 
entérico e moduladas por nervos simpáticos e 
parassimpáticos, além de também serem 
supridas por fibras sensitivas. 
 
 Trata-se da parte que se encontra em 
contato com o lúmen do tubo digestivo 
 Constituído por uma lâmina própria de tecido 
conjuntivo frouxo subjacente e camada muscular 
da mucosa 
 A lâmina própria é altamente vascularizada, contendo glândulas como vasos linfáticos 
e nódulos linfoides, pertencentes ao sistema de tecido linfoide associado à mucosa 
(MALT). 
 
 Camada de tecido conjuntivo fibroelástico, 
que circunda a mucosa. 
 Não contém glândulas 
 Possui vasos sanguíneos e linfáticos e o 
plexo submucoso de Meissner – 
componente do sistema nervoso entérico, 
que possui neurônios parassimpáticos que 
controlam a motilidade da mucosa e as 
atividades secretoras de suas glândulas. 
 
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 É revestida por uma espessa camada muscular, denominada túnica muscular 
externa, responsável pela atividade peristáltica, a qual move o conteúdo do lúmen 
ao longo 
 do trato digestivo. 
 Células intersticiais de Cajal: sofrem contrações rítmicas e servem como um 
marcapasso que desencadeia a contração dos intestinos 
 Outro componente do sistema nervoso entérico é o Plexo de Auerbach – plexo 
mioentérico. 
 
 Túnica muscular externa 
 Composta por tecido conjuntivo que pode ser ou não recoberto pelo epitélio simples 
do peritônio visceral 
 
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 Os estímulos nervosos, originados no plexo submucoso, são os principais 
desencadeadores da atividade secretora. 
 Os hormônios secretina e colecistoquinina também executam uma parte na regulação 
das atividades secretoras das glândulas de Brunner do duodeno e das criptas de 
Lieberkühn, que coletivamente produzem quase 2 L de fluido levemente alcalino por 
dia. 
 
 
 
1. Contração de mistura ou segmentação: quando o estiramento da parede intestinal 
promove contrações concêntricas. Essas contrações concêntricas dividem o 
intertino em segmentos provocando a mistura dos alimentos com a secreção 
2. Contração propulsiva: através de ondas peristálticas; os objetivos são causar 
progressão do quimo para a valcula ileocecal e distribuir o quimo pelo muco 
instestinal 
1. Secreção do muco: glândulas de Brunner: secretam muco alcalino em resposta 
a estímulos táteis ou irritativos da mucosa duodenal; inclui estimulação vagal e 
hormônios gastrointestinais (secretina e colecistoquinina) 
2. Secreção do suco gástrico: criptas de Lieberküh: localizadas na superfície do 
intestino delgado, entre as vilosidades. São recobertas por células caliciformes 
e por células dos enterócitos 
 
 
 
 
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 O componente endócrino corresponde apenas a 2% do pâncreas e é representado 
por cerca de 1,2 milhão de ilhotas pancreáticas (de Langerhans). Elas estão dispersas 
no componente exócrino do pâncreas, a maioria delas na região da cauda. Essas 
ilhotas são demarcadas do resto do parênquima por uma delicada rede de fibras 
reticulares. 
 As células das ilhotas estão conectadas entre si por desmossomos e gap junctions, 
formando um cordão celular. As ilhotas pancreáticas são permeadas por 
vários capilares fenestrados, que permitem a rápida entrada dos hormônios 
pancreáticos no sangue. 
 Células B (beta) - estas células secretam insulina e constituem cerca de 70% das 
células das ilhotas. Elas estão comumente localizadas na parte central da ilhota. As 
células B contêm vários grânulos secretórios que possuem um centro escuro com 
insulina cristalizada, circundado por um halo pálido largo. 
 Células A (alfa) - estas células secretam glucagon e constituem 15-20% das células das 
ilhotas. Elas são maiores que as células B e se localizam, em sua maioria, na periferia 
da ilha. Seus grânulos são mais uniformes em tamanho, com um grande centro 
escuro cercado por um fino halo, quando comparado às células B. Os grânulos estão 
repletos de glucagon. 
 Células D (delta) - estas células secretam somatostatina e constituem 5-10% das células 
das ilhotas. Elas estão localizadas difusamente em toda a ilha, mas são mais comuns 
na periferia. Células D contêm grânulos secretórios maiores quando comparadas às 
células A e B. 
 Células PP (produtoras de polipeptídeo pancreático) - estas células 
secretam polipeptídeo pancreático e constituem <5% das células das ilhotas. Elas se 
concentram mais na cabeça do pâncreas. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Os hormônios do pâncreas endócrino são os principais reguladores do metabolismo 
da glicose, dos lipídeos e das proteínas. 
 
 
 A insulina tem efeitos na maioria das células do corpo, principalmente no fígado, 
músculos e no tecido adiposo. A principal função da insulina está relacionada ao 
metabolismo da glicose, reduzindo a glicemia e poupando proteínas e lipídeos por 
meio de vários mecanismos: 
1. Estimula a absorção da glicose nos tecidos dependentes de insulina via canais 
GLUT4 
2. Estimula a utilização da glicose pela ativação do glicólise intracelular 
3. Estimula o armazenamento da glicose na forma de glicogênio e inibe a 
glicogenólise 
4. Estimula a síntese de glicerol e a lipogênese através da ativação da lipase 
lipoproteica 
5. Estimula a síntese proteica nas células musculares esqueléticas e nos hepatócitos 
6. Inibe a oxidação dos lipídeos e o catabolismo de proteínas 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
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 O glucagon é o hormônio antagonista da insulina. De maneira geral, ele causa 
um aumento da glicemia, da proteólise e da lipólise através de vários mecanismos: 
1. Estimula a síntese de glicose ao promover a gliconeogênese 
2. Estimula a liberação da glicose armazenada ao promover a glicogenólise 
3. Estimula a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo 
4. Estimula a oxidação lipídica ao ativar a lipase hepática 
5. Estimula a proteólise 
 
 
 Este hormônio inibe a liberação de insulina e glucagon por meio de ação parácrina, 
ou seja, local. A somatostatina é idêntica a um hormônio secretado pelo hipotálamo, 
que inibe a liberação do hormônio do crescimento(GH) e ao hormônio estimulante 
da tireoide (TSH), produzido pela glândula pituitária anterior. 
 
 
 
 
 
 
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Referências: 
 
 Moore, Keith L. 
Anatomia orientada para a clínica / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur; 
tradução Claudia Lucia Caetano de Araujo. - 7. ed. - Rio de Janeiro: Koogan, 2014. 
 
 Standring, Susan 
Gray’s, anatomia / Susan Standring; [tradução Denise Costa Rodrigues et al.]. - Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2010. 
 
 Junqueira, Luiz Carlos Uchoa, 1920-2006 
Histologia Básica / L.C. Junqueira e José Carneiro. – [12. ed]. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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