Caso clínico

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Caso 8
Grupo: Aline Conceição da Silva, Giselle Gomes Colares, Heloísa Nunes dos Reis Rosa,
Keully Tiffany Mota Guerreiro, Marcelly Esperança de Souza.
Homem da floresta, possui saúde para ‘dar e vender’, apresenta ao exame: LOTEP,
REG, icterícia (+++/++++), edema em membros inferiores (+/++++) palidez cutânea,
relatou ter sido acometido por vinte episódios de malária (vivax e falciparum não
sabendo identificar ao certo quais de cada uma delas o mesmo teria apresentado)
relata ingerir diariamente pelo menos 05 litros de chá caseiro. AP: expansibilidade
pulmonar bilateral diminuídas, porém sem alterações audíveis; AC: RCP em 2T sem
sopros; AB: abdome ascítico, globoso, flácido, doloroso à palpação superficial e
profunda (+++/++++). Rebordo hepático visivelmente aumentado, dificuldade de
palpação por queixa álgica exacerbada (9/10 escala de dor relatada pelo cliente).
Etilista a aproximadamente 40 anos e tabagista a mesma época, relata já ter sido
submetido a apendicectomia, colecistectomia, herniorrafia umbilical, e informa dores
difusas abdominais ( facada – hipocôndrio D e E). Prescrição: Ranitidina 150 mg de
8/8 horas; NBZ SF 0,9% 5 ml, Atrovent 5 gotas, Berotec 2 gotas, por 5’ em 12/12h;
Dipirona 500 mg a cada 6/6h; Aumento da ingesta hídrica; Curva de temperatura.
● Necessidades humanas básicas afetadas:
○ Psicobiológicas:
■ Oxigenação: observado na diminuição da expansão bilateral do
pulmão do paciente (possivelmente causado pelo tabagismo);
■ Hidratação: prejudicada devido consumo excessivo de álcool,
assim como de chá;
■ Nutrição: por conta do consumo prolongado de álcool (pois este
dificulta a absorção de vitaminas e minerais);
■ Percepção dolorosa: observado através da queixa álgica
exacerbada (9/10) durante a palpação, e do relato de dor
abdominal difusa.
● Coleta de dados: Paciente LOTEP (lúcido e orientado no tempo, espaço e
pessoa), REG (bom estado geral), apresenta estado de icterícia com palidez
cutânea, edema em membros inferiores e histórico de alcoolismo e
tabagismo à 40 anos. Relatou 20 episódios de malária dos tipos vivax e
falciparum, ingestão de 5 litros de chá caseiro diariamente. Exame físico: AP
– apresenta expansibilidade pulmonar bilateral diminuídas sem alterações
audíveis, AC – RCP em 2T sem sopros, AB – abdome ascético, globoso,
flácido, doloroso à palpação superficial e profunda. Rebordo hepático
visivelmente aumentado, dificuldade de palpação por queixa álgica
exacerbada (9/10 escala de dor relatada pelo cliente). Já foi submetido à
apendicectomia, colecistectomia, herniorrafia umbilical, e informa dores
difusas abdominais (pontadas como facadas – hipocôndrio D e E).
● Diagnóstico: Icterícia e Lesões hepáticas – Proveniente dos episódios de
malária devido à destruição excessiva dos glóbulos vermelhos e às lesões no
fígado (plasmodium invade e destrói hepatócitos para fase de transformação
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em esquizonte) causados pelos parasitas da malária, resultando no aumento
da concentração de bilirrubina na corrente sanguínea, o que resulta na
coloração amarelada da pele. As lesões hepáticas podem ser aumentadas
devido ao consumo excessivo de álcool que desencadeia uma inflamação
hepática aguda. DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica causada pelo
tabagismo excessivo bloqueia o fluxo de ar e dificulta a respiração. Suspeita
de infecção secundária a procedimentos cirúrgicos abdominais, necessita de
exames complementares.
● Meta: Realização de exames complementares (como o de raio-x p.ex.) para
diagnóstico mais específico do quadro pulmonar do paciente.
Reduzir/amenizar a dor dele. Promover a reversão/atenuação do quadro
hepático do cliente através da conscientização quanto aos efeitos do álcool e
do tabaco, além da relação destes no desenvolvimento do seu estado clínico
atual, e do uso dos medicamentos prescritos.
● Planejamento de enfermagem:
○ Atender as necessidades do paciente de acordo com as prioridades
definidas após coleta de dados e identificação dos diagnósticos:
■ Dor aguda 9/10 relatada pelo paciente;
■ Desequilíbrio no volume de líquidos (ascite);
■ Acompanhamento da função hepática através de avaliação de
exames complementares e dados colhidos no exame físico
(icterícia +++/++++);
■ Monitoramento do edema (+/++++);
■ Educação em saúde referente aos hábitos de etilismo e
tabagismo;
● NIC:
○ Controle da dor;
■ Administração de fármaco analgésico;
■ Compressa morna;
○ Monitoramento de fluído;
■ Restringir a livre ingestão de água;
■ Pesar paciente diariamente;
■ Avaliar extensão do edema;
○ Controle hidroeletrolítico;
■ Restrição de ingesta hídrica e dieta hipossódica;
■ Inspecionar diariamente pele, esclerótica e mucosas;
■ Monitorar resultados dos exames laboratoriais (hematócrito,
albumina, proteína total);
○ Identificação de riscos e melhoria do sistema de suporte
■ Orientar paciente quanto a benefícios da adesão de hábitos
positivos;
■ Incentivar a participação da família no planejamento em saúde.
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● Resultados esperados segundo o NOC: Controle da dor e dos sintomas e
estado de conforto a nível físico. Aceitação do estado de saúde, realização
do autocuidado com medicação não parenteral, comportamento de aceitação
do medicamento prescrito, comportamento da cessação do abuso de álcool,
comportamento de cessação do tabagismo, resposta ao medicamento.
● Ficha Farmacológica
○ Medicamento: Ranitidina
○ Nome genérico: Cloridrato de Ranitidina
○ Nome(s) comercial(ais): Antak®, Antidin®, Iquego®, Ranitil®
○ Indicação: Está indicado para o tratamento da úlcera duodenal, úlcera
gástrica benigna, incluindo aquelas associadas com agentes
anti-inflamatórios não-esteroides.
○ Mecanismo de ação: Promove a redução da produção de ácido e
pepsina no estômago, favorecendo, desse modo, a cicatrização da
gastrite e/ou das úlceras pépticas do estômago e do duodeno,
prevenindo também suas complicações.
○ Apresentação farmacêutica: Comprimidos de 150mg e 300mg,
Ampolas de 2 ml ou 5 ml com 50 mg.
○ Grupo farmacológico: Anti-histamínico (bloqueador H2)
○ Farmacodinâmica: é um antagonista de receptor histamínico H2,
dotado de alta seletividade e rápido início de ação. Antagoniza a ação
da histamina por bloqueio competitivo e seletivo dos receptores H2.
Possui ação de longa duração, de modo que uma única dose de 150
mg suprime eficientemente a secreção ácida do estômago por até
doze horas. Inibe a secreção basal e estimulada de ácido, reduzindo
tanto o volume quanto o conteúdo de ácido e pepsina da secreção
gástrica.
○ Farmacocinética: apresenta biodisponibilidade oral de cerca de 50%,
variando de 39% a 88%. A absorção da ranitidina após a
administração oral é rápida e muito boa. A absorção não é
significativamente comprometida por alimentos ou antiácidos.
Apresenta baixa ligação às proteínas plasmáticas (15%). As
concentrações plasmáticas máximas, geralmente na faixa de 300-550
ng/ml, são atingidas dentro de duas a três horas após a administração
oral de uma dose de 150 mg. Concentrações de ranitidina no plasma
são proporcionais à dose até 300 mg.Seu volume aparente de
distribuição é de 1,2 a 1,9 l/kg. A ranitidina é metabolizada no fígado,
originando pelo menos 3 metabólitos inativos; a eliminação da droga
se dá primariamente por secreção tubular, principalmente sob a forma
livre (não conjugada) e, em menor quantidade, soba forma de
metabólitos
○ Contra-indicação: pacientes com hipersensibilidade à ranitidina ou a
qualquer componente da fórmula. Sua prescrição deve ser evitada
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durante a gravidez e o período de lactação. A relação risco-benefício
deverá ser avaliada na disfunção hepática ou renal.
○ Interação medicamentosa: O uso simultâneo com cetoconazol pode
resultar em redução da absorção do cetoconazol, pois a ranitidina
pode aumentar o pH gastrintestinal. Os pacientes devem usar a
ranitidina 2 horas após o uso do cetoconazol. Também reduz
acentuadamente a absorção do diazepam.O cloridrato de ranitidina
aumenta as concentrações plasmáticas do diltiazem. Antiácidos
altamente potentes, propantelina e outros anticolinérgicospodem
diminuir sua absorção. Também interage com fentanila, metoprolol,
midazolam, nifedipino, teofilina e varfarina.
○ Cuidados de enfermagem
■ Preparo e administração dos medicamentos: A medicação deve
ser administrada exatamente conforme recomendado. Via I.V.:
diluir 50 mg em 20 ml de soro fisiológico 0,9%; infundir em 5
minutos; infusão contínua: dilua 50mg em 1400ml de SG 5% e
infunda em 15-20min Após a diluição a droga permanecerá
estável durante 48hrs a temperatura ambiente.
■ Efeitos adversos: diarréia, constipação, náusea, dor abdominal,
secura da boca, vômito, sonolência, cansaço, mialgia, artralgia,
exantema, agitação, psicose, depressão, ansiedade,
alucinações, desorientação, e reações de tipo anafilático
(broncoespasmo).
● Ficha Farmacológica
○ Medicamento: Atrovent
○ Nome genérico: Brometo de ipratrópio
○ Nome(s) comercial(ais): Aerodivent®,Broncovent®, Ipraneo®,
Ipravent®,Ares®, Atrovent®, Asmaliv®
○ Indicação:Tratamento de manutenção do broncoespasmo associado
à Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), que inclui bronquite
crônica e enfisema.
○ Mecanismo de ação: atua como broncodilatador.
○ Apresentação farmacêutica: Solução para inalação (gotas) de 0,25
mg/mL frasco com 20 mL
○ Grupo farmacológico: Anticolinérgico.
○ Farmacodinâmica: atua na inibição dos reflexos vagais por
antagonizar a ação da acetilcolina, o agente transmissor liberado
pelo nervo vago. Agentes anticolinérgicos impedem o aumento da
concentração intracelular de cálcio causado pela interação da
acetilcolina com o receptor muscarínico na musculatura lisa brônquica.
○ Farmacocinética: Após inalação, 10 a 30% da dose geralmente é
depositada nos pulmões, dependendo da formulação e da técnica de
inalação. A maior parte da dose é deglutida e passa para o trato
gastrintestinal. A porção da dose depositada nos pulmões alcança
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a circulação rapidamente (dentro de minutos). A excreção renal
cumulativa (0-24 horas), do composto inalterado é de
aproximadamente 46% de uma dose administrada por via
endovenosa, abaixo de 1 % de uma dose oral e cerca de 3-13%
de uma dose inalada. Baseado nestes dados, estimou-se que a
biodisponibilidade sistêmica total da dose oral e inalada de brometo
de ipratrópio esteja na faixa de 2% e 7 a 28%, respectivamente.
○ Contra-indicação: pacientes com alergia a atropina ou seus derivados
(tais como o brometo de ipratrópio), ou a qualquer dos componentes
da fórmula.
○ Interação medicamentosa: Não é recomendada a administração de em
combinação com outro medicamento anticolinérgico (como atropina)
por muito tempo. Medicamentos beta-adrenérgicos (como fenoterol,
salbutamol, isoxsuprina,piperidolato e terbutalina) e derivados de
xantina (como aminofilina e bamifilina) podem aumentar o efeito
dilatador sobre os brônquios causado por ATROVENT.
○ Cuidados de enfermagem:
■ Preparo e administração dos medicamentos: Nebulização:
mantenha a droga ao abrigo da luz, dilua em 3 -5 ml de soro
fisiológico 0,9%, a máscara de nebulização deve estar ajustada
perfeitamente. O paciente com predisposição a glaucoma deve
proteger os olhos.
■ Efeitos adversos: dor de cabeça, tontura, irritação na garganta,
tosse, boca seca, enjoo, alterações nos movimentos e ritmo
intestinal.
● Ficha Farmacológica
○ Medicamento: Berotec
○ Nome genérico / nome comercial: Bromidrato De Fenoterol
○ Indicação: para o tratamento dos sintomas relacionados à crise aguda
de asma (falta de ar) e de outras doenças que se caracterizam por um
estreitamento reversível das vias respiratórias, como bronquite
obstrutiva crônica. Berotec é indicado também para a prevenção da
asma provocada por exercícios.
○ Mecanismo de ação/Farmacodinâmica: é um agente
simpaticomimético de ação direta, estimulando seletivamente os
receptores beta2 (broncodilatação) em doses terapêuticas. A
estimulação dos receptores beta1 ocorre em dose mais alta. A
ocupação de um receptor beta2 ativa a adenilciclase por meio de uma
proteína estimulante Gs.
Bromidrato de Fenoterol relaxa a musculatura lisa brônquica e
vascular e previne contra estímulos broncoconstritores tais como,
histamina, metacolina, ar frio e exposição à alérgenos (fase precoce).
Após administração aguda, a liberação de mediadores
broncoconstritores e pró-inflamatórios dos mastócitos são inibidas.
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Além disso, demonstrou-se um aumento no clearance mucociliar após
a administração de doses de fenoterol (0,6 mg).
Concentrações plasmáticas mais elevadas, as quais são mais
frequentemente atingidas com administração oral ou ainda mais com
administração i.v., inibem a motilidade uterina. Também são
observados, em doses mais elevadas, efeitos metabólicos como
lipólise, glicogenólise, hiperglicemia e hipocalemia, sendo este último
causado pelo aumento de captação de K +, principalmente para dentro
do músculo esquelético.
Os efeitos beta-adrenérgicos no coração, tais como aumento do ritmo
cardíaco e da contratilidade, são causados pelos efeitos vasculares do
fenoterol, pela estimulação do receptor beta2 cardíaco e, em doses
supra terapêuticas, pelo estímulo do receptor beta1. Tal como com
outros agentes beta-adrenérgicos, foi relatado o prolongamento do
intervalo QTc. Para soluções pressurizadas para inalação contendo
fenoterol, estes acontecimentos foram discretos e observados em
doses superiores às recomendadas. No entanto, a exposição
sistêmica após a administração do fármaco com solução para
nebulização pode ser maior do que com doses recomendadas de
solução pressurizada para inalação. O significado clínico ainda não foi
estabelecido. Tremor é o efeito dos beta agonistas mais
frequentemente observado.
○ Apresentação farmacêutica: gotas e aerossol
○ Grupo farmacológico: BEROTEC é um agente simpaticomimético de
ação direta (broncodilatador), estimulando seletivamente os receptores
beta2 em doses terapêuticas.
○ Farmacocinética: : A farmacocinética do fenoterol foi estudada após
doses intravenosas, inalatórias e orais. O efeito terapêutico de
Bromidrato de Fenoterol é produzido por ação local nas vias aéreas.
Dessa forma, a concentração plasmática da droga não é
necessariamente correlacionada com um efeito broncodilatador.
■ ABSORÇÃO: Após inalação, cerca de 10-30% do fármaco
liberado pela preparação aerossol alcançam o trato respiratório
inferior, dependendo do método de inalação e do sistema
utilizado. O restante é depositado no trato respiratório superior e
boca sendo posteriormente engolido. A biodisponibilidade
absoluta do fenoterol após a inalação de Bromidrato de
Fenoterol solução pressurizada para inalação é de 18,7%. A
absorção a partir do pulmão segue um curso bifásico. Trinta por
cento (30%) da dose de Bromidrato de Fenoterol é rapidamente
absorvida, com uma meia-vida de 11 minutos, e 70% é
absorvida, vagarosamente, com meia-vida de 120 minutos. A
concentração plasmática máxima (média geométrica) após
inalação de dose única de 200 mcg de fenoterol pela solução
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pressurizada para inalação (HFA) foi de 66,9 pg/mL, com um
valor de tmax de 15 minutos). Após a administração oral,
aproximadamente 60% da dose do Bromidrato de Fenoterol é
absorvida. A quantidade absorvida sofre extenso metabolismo
de primeira passagem resultando em uma biodisponibilidade
oral de aproximadamente 1,5%. As concentrações máximas
plasmáticas são alcançadas após 1-2 horas. Assim, a
contribuição da porção deglutida do fármaco para a
concentração plasmática é menor após a inalação.
■ DISTRIBUIÇÃO: O fenoterol é distribuído amplamente em todo
o corpo. O volume de distribuição no estado de equilíbrio após
administração intravenosa (VSS) é 1,9 - 2,7 L/kg. A disposição
de fenoterol no plasma seguinte à administração intravenosa é
adequadamente descrita por um modelo farmacocinético
compartimentado. As meias-vidas são t =0,42 minutos, t =14,3
minutos, e t =3,2 horas. A ligação às proteínas plasmáticas é de
40 a 55%.
■ BIOTRANSFORMAÇÃO: O fenoterol sofre extenso
metabolismo pela conjugação de glicuronídeos e sulfatos em
seres humanos. Após a administração oral, o fenoterol é
metabolizado,predominantemente, por sulfonação. Esta
inativação metabólica do composto original começa já na
parede intestinal.
■ EXCREÇÃO: A biotransformação, incluindo excreção biliar, é
responsável pela maior parte (aproximadamente 85%) do total
médio de depuração (clearance) que é 1,1-1,8 L/min, após
administração intravenosa. O clearance renal de fenoterol (0,27
L/min) corresponde a aproximadamente 15% da média total de
depuração de uma dose sistemicamente disponível. Tendo em
conta a fração da droga ligada às proteínas plasmáticas, o valor
do clearance renal de fenoterol sugere secreção tubular de
fenoterol em adição à filtração glomerular. A radioatividade total
excretada na urina após a administração oral e intravenosa é de
aproximadamente 39% e 65% da dose, e a radioatividade total
excretada nas fezes é 40,2% e 14,8% da dose dentro de 48
horas, respectivamente. 0,38% da dose é excretada na urina
como composto original após a administração oral, enquanto
15% é excretada inalterada após administração endovenosa.
Após a inalação de uma dose do aerossol, 2% da dose é
excretada inalterada pelos rins dentro de 24 horas. No seu
estado não metabolizado, o Bromidrato de Fenoterol pode
passar através da placenta e passar para o leite materno. Não
há dados suficientes sobre os efeitos do Bromidrato de
Fenoterol no estado metabólico diabético.
Caso 8
○ Contra- indicação: é contraindicado para pacientes portadores de
cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, taquiarritmia, hipersensibilidade
ao bromidrato de fenoterol e/ou a quaisquer outros componentes da
fórmula.
○ Interação medicamentosa:
■ Medicamentos que podem aumentar o efeito de Berotec e suas
reações adversas: Beta-adrenérgicos (como formoterol,
salbutamol); anticolinérgicos (como tiotrópio, ipratrópio);
derivados da xantina (como teofilina); inibidores da MAO (como
tranilcipromina, moclobemida) e antidepressivos tricíclicos
(como amitriptilina, imipramina). Hipocalemia induzida por
beta-2-agonistas pode ser aumentada pelo tratamento
concomitante com derivados da xantina, corticosteróides e
diuréticos. Isto deve ser levado em consideração,
especialmente em pacientes com obstrução aérea grave.
■ Medicamentos que podem reduzir a broncodilatação de forma
grave: Betabloqueadores (como propranolol, atenolol). O uso de
medicamentos anestésicos por via inalatória como halotano,
tricloroetileno e enflurano pode aumentar o risco de problemas
cardiovasculares.
○ Cuidados de enfermagem:
■ Preparo e administração dos medicamentos: Berotec solução
para uso oral deve ser tomado de preferência antes das
refeições. Em adultos (incluindo idosos) e adolescentes acima
de 12 anos - 10 a 20 gotas, 3 vezes ao dia; em crianças de 6 a
12 anos - 10 gotas, 3 vezes ao dia; em crianças de 1 a 6 anos -
5 a 10 gotas, 3 vezes ao dia; em crianças de até 1 ano - 3 a 7
gotas, 2 a 3 vezes ao dia.
Uso inalatório: adultos (incluindo idosos) e adolescentes acima
de 12 anos de idade na maioria dos casos, 2 gotas são
suficientes para o alívio imediato dos sintomas. Em casos
graves, como em tratamento hospitalar, doses mais altas, de
até 5 gotas, podem ser necessárias. Nestes casos, doses totais
diárias de até 8 gotas podem ser administradas sob supervisão
médica. Para profilaxia da asma induzida por exercício, se
realiza 2 gotas por administração, antes do exercício.
Em crianças de 6 a 12 anos, 1 a 2 gotas são suficientes, em
muitos casos, para o alívio imediato dos sintomas. Em casos
particularmente graves, como em tratamento hospitalar, até 4
gotas por dose podem ser necessárias, podendo-se chegar até
6 gotas por dose, até 3 vezes ao dia, a ser administrada sob
supervisão médica. Para profilaxia da asma induzida por
exercício, se faz 2 gotas por administração, antes do exercício.
Caso 8
Em crianças menores de 6 anos (pesando até 22 kg), como a
informação existente para este grupo etário é limitada,
recomenda-se 0,05 mg de bromidrato de fenoterol por Kg de
peso corporal por dose, e não mais que 0,2 mL (4 gotas) por
dose, até 3 vezes ao dia, a ser administrado unicamente sob
supervisão médica. A dose diária de 0,15 mg/kg não deve ser
excedida.
■ Efeitos adversos: Como em toda terapia inalatória, Berotec
pode provocar sinais de irritação local. Porém as reações
comuns são tremor e tosse; Reações incomuns são
hipocalemia (diminuição do potássio no sangue), agitação,
arritmia (alteração do ritmo do coração), broncoespasmo
paradoxal (fechamento ao invés da dilatação dos brônquios),
náuseas (enjoo), vômitos, prurido (coceira); reações com
frequência desconhecida são hipersensibilidade (alergia),
nervosismo, cefaleia (dor de cabeça), tonturas, isquemia
miocárdica (infarto), taquicardia, palpitações, irritação da
garganta, hiperidrose (aumento do suor), reações cutâneas (da
pele), rash (placas vermelhas e elevadas na pele), urticária
(manchas vermelhas e placas elevadas com coceira), cãibras
musculares, mialgia (dor muscular), fraqueza muscular,
aumento da pressão arterial sistólica (aumento do valor mais
alto da pressão sanguínea), diminuição da pressão arterial
diastólica (diminuição do valor mais baixo medido da pressão
sanguínea).
● Ficha Farmacológica
○ Medicamento: Dipirona (sódica ou hidratada); Metamizol
○ Nome genérico: Dipirona
○ Nome(s) comercial(ais): Novalgina, Anador, Baralgin, Magnopyrol ou
Nofebrin
○ Indicação: como analgésico e antitérmico
○ Mecanismo de ação/ Farmacodinâmica: A dipirona é um derivado
pirazolônico não narcótico com efeitos analgésico, antipirético e
espasmolítico. A dipirona é uma pró-droga cuja metabolização gera a
formação de vários metabólitos entre os quais há 2 com propriedades
analgésicas: 4-metil-aminoantipirina (4-MAA) e o 4-amino-antipirina
(4-AA). Como a inibição da ciclooxigenase (COX-1, COX-2 ou ambas)
não é suficiente para explicar este efeito antinociceptivo, outros
mecanismos alternativos foram propostos, tais como: inibição de
síntese de prostaglandinas preferencialmente no sistema nervoso
central, dessensibilização dos nociceptores periféricos envolvendo
atividade via óxido nítrico-GMPc no nociceptor, uma possível variante
de COX-1 do sistema nervoso central seria o alvo específico e, mais
recentemente, a proposta de que a dipirona inibiria uma outra isoforma
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da ciclooxigenase, a COX-3. Os efeitos analgésico e antipirético
podem ser esperados em 30 a 60 minutos após a administração e
geralmente duram cerca de 4 horas.
○ Apresentação farmacêutica: gotas, comprimidos, supositório ou como
solução injetável
○ Grupo farmacológico: Pirazolonas
○ Farmacocinética: Após administração oral, a dipirona é completamente
hidrolisada em sua porção ativa, 4-N-metilaminoantipirina (MAA). A
biodisponibilidade absoluta da MAA é de aproximadamente 90%,
sendo um pouco maior após administração oral quando comparada à
administração intravenosa. A farmacocinética da MAA não se altera
em qualquer extensão quando a dipirona é administrada
concomitantemente a alimentos. Principalmente a MAA, mas também
a 4-aminoantipirina (AA), contribuem para o efeito clínico. Os valores
de AUC para AA constituem aproximadamente 25% do valor de AUC
para MAA. Os metabólitos 4-N Acetil Aminoantipirina (AAA) e
4-N-formil aminoantipirina (FAA) parecem não apresentar efeito clínico.
São observadas farmacocinéticas não lineares para todos os
metabólitos. São necessários estudos adicionais antes que se chegue
a uma conclusão sobre o significado clínico destes resultados. O
acúmulo de metabólitos apresenta pequena relevância clínica em
tratamentos de curto prazo. O grau de ligação às proteínas
plasmáticas é de 58% para MAA, 48% para AA, 18% para FAA e 14%
para AAA. Após administração intravenosa, a meia-vida plasmática é
de aproximadamente 14 minutos para a dipirona. Aproximadamente
96% e 6% da dose radiomarcada administrada por via intravenosa
foram excretadas na urina e fezes, respectivamente. Foram
identificados 85% dos metabólitos que são excretados na urina,
quando da administração oral de dose única, obtendo-se 3% ± 1%
para MAA, 6% ± 3% para AA, 26% ± 8% para AAAe 23% ± 4% para
FAA. Após administração oral de dose única de 1 g de dipirona, o
clearance renal foi de 5 mL ± 2 mL/min para MAA, 38 mL ± 13 mL/min
para AA, 61 mL ± 8 mL/min para AAA, e 49 mL ± 5 mL/min para FAA.
As meias-vidas plasmáticas correspondentes foram de 2,7 ± 0,5 horas
para MAA, 3,7 ± 1,3 horas para AA, 9,5 ± 1,5 horas para AAA, e 11,2 ±
1,5 horas para FAA. Em pacientes idosos, a exposição (AUC) aumenta
de 2 a 3 vezes. Em pacientes com cirrose hepática, após
administração oral de dose única, a meia-vida de MAA e FAA
aumentou 3 vezes (10 horas), enquanto para AA e AAA este aumento
não foi tão marcante. Os pacientes com insuficiência renal não foram
extensivamente estudados até o momento. Os dados disponíveis
indicam que a eliminação de alguns metabólitos (AAA e FAA) é
reduzida.
○ Contra-indicação:
Caso 8
■ Menores de 3 meses de idade ou pesando menos de 5 kg, para
uso intramuscular e não deve ser usado intravenoso em
menores de 11 meses.
■ Grávidas e lactantes (categoria de risco D);
■ Pacientes com hipersensibilidade à dipirona ou a qualquer um
dos componentes da formulação ou a outras pirazolonas (ex.:
fenazona, propifenazona, isopropilamino fenazona) ou a
pirazolidinas (ex.: fenilbutazona, oxifembutazona) incluindo, por
exemplo, experiência prévia de agranulocitose com uma destas
substâncias;
■ Pacientes com função da medula óssea prejudicada (ex.: após
tratamento citostático) ou doenças do sistema hematopoiético;
■ Pacientes que tenham desenvolvido broncoespasmo ou outras
reações anafilactoides (isto é urticária, rinite, angioedema) com
analgésicos tais como salicilatos, paracetamol, diclofenaco,
ibuprofeno, indometacina, naproxeno;
■ Pacientes com porfiria hepática aguda intermitente (risco de
indução de crises de porfiria);
■ Pacientes com deficiência congênita da
glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) (risco de hemólise);
○ Interação medicamentosa:
■ Ciclosporinas: a dipirona pode causar redução dos níveis
plasmáticos de ciclosporina. As concentrações da ciclosporina
devem, portanto, ser monitoradas quando a dipirona é
administrada concomitantemente.
■ Metotrexato: a administração concomitante de dipirona com
metotrexato pode aumentar a hematotoxicidade do metotrexato
particularmente em pacientes idosos. Portanto, esta
combinação deve ser evitada.
■ Ácido acetilsalicílico: a dipirona pode reduzir o efeito do ácido
acetilsalicílico na agregação plaquetária, quando administrados
concomitantemente. Portanto, essa combinação deve ser usada
com precaução em pacientes que tomam baixa dose de ácido
acetilsalicílico para cardioproteção.
■ Bupropiona: a dipirona pode causar a redução na concentração
sanguínea de bupropiona. Portanto, recomenda-se cautela
quando a dipirona e a bupropiona são administradas
concomitantemente.
■ Medicamento-exames laboratoriais: foram reportadas
interferências em testes laboratoriais que utilizam reações de
Trinder (por exemplo: testes para medir níveis séricos de
creatinina, triglicérides, colesterol HDL e ácido úrico) em
pacientes utilizando dipirona.
○ Cuidados de enfermagem:
Caso 8
■ Preparo e administração dos medicamentos: Comprimido
efervescente: dissolver o comprimido em meio copo de água e
beber imediatamente após o término da dissolução.
Comprimido simples: tomar o comprimido com líquido
(aproximadamente ½ a 1 copo), por via oral. Solução oral 50
mg/mL: recomenda-se que, para a administração da solução
oral, seja utilizada a seringa dosadora que acompanha o frasco
na embalagem. Solução injetável: dipirona monoidratada
injetável pode ser administrada por via intravenosa ou
intramuscular. Para assegurar que a administração parenteral
de dipirona possa ser interrompida ao primeiro sinal de reação
anafilática/anafilactoide e para minimizar o risco de reações
hipotensivas isoladas, é necessário que os pacientes estejam
deitados e sob supervisão médica. Além disto, a administração
intravenosa deve ser muito lenta, a uma velocidade de infusão
que não exceda 1 mL (500 mg de dipirona)/minuto, para
prevenir reações hipotensivas.
■ Supositório: os supositórios devem ser aplicados por via retal
(anal).
■ Efeitos adversos:
As frequências das reações adversas estão listadas a seguir de acordo com a
seguinte convenção:
➔ Reação muito comum (> 1/10);
➔ Reação comum (> 1/100 e < 1/10);
➔ Reação incomum (> 1/1.000 e < 1/100);
➔ Reação rara (> 1/10.000 e < 1/1.000);
➔ Reação muito rara (< 1/10.000).
➔ Distúrbios cardíacos
➔ Síndrome de Kounis (aparecimento simultâneo de eventos coronarianos
agudos e reações alérgicas ou anafilactoides. Engloba conceitos como infarto
alérgico e angina alérgica).
- Distúrbios do sistema imunológico: a Dipirona Monoidratada pode causar choque
anafilático, reações anafiláticas/anafilactoides que podem se tornar graves com
risco à vida e, em alguns casos, serem fatais. Estas reações podem ocorrer mesmo
após Dipirona Monoidratada ter sido utilizada previamente em muitas ocasiões sem
complicações. Estas reações medicamentosas podem desenvolver-se
imediatamente após a administração de Dipirona Monoidratada ou horas mais tarde;
contudo, a tendência normal é que estes eventos ocorram na primeira hora após a
administração. Normalmente, reações anafiláticas/anafilactoides leves
manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (tais como: prurido,
ardor, rubor, urticária, edema), dispneia e, menos frequentemente, doenças/queixas
gastrintestinais. Estas reações leves podem progredir para formas graves com
urticária generalizada, angioedema grave (até mesmo envolvendo a laringe),
broncoespasmo graves, arritmias cardíacas, queda da pressão sanguínea (algumas
Caso 8
vezes precedida por aumento da pressão sanguínea) e choque circulatório. Em
pacientes com síndrome da asma analgésica, reações de intolerância aparecem
tipicamente na forma de ataques asmáticos.
- Distúrbios da pele e tecido subcutâneo: além das manifestações de mucosas e
cutâneas de reações anafiláticas/anafilactoides mencionadas acima, podem ocorrer
ocasionalmente erupções medicamentosas fixas; raramente exantema e, em casos
isolados, síndrome de Stevens-Johnson (reação alérgica grave, envolvendo erupção
cutânea na pele e mucosas) ou síndrome de Lyell ou Necrólise Epidérmica Tóxica
(síndrome bolhosa rara e grave, caracterizada clinicamente por necrose em grandes
áreas da epiderme. Confere ao paciente aspecto de grande queimadura). Deve-se
interromper imediatamente o uso de medicamentos suspeitos.
- Distúrbios do sangue e sistema linfático: anemia aplástica, agranulocitose e
pancitopenia, incluindo casos fatais, leucopenia e trombocitopenia. Estas reações
são consideradas imunológicas por natureza. Elas podem ocorrer mesmo após
Dipirona Monoidratada monoidratada ter sido utilizada previamente em muitas
ocasiões, sem complicações. Os sinais típicos de agranulocitose incluem lesões
inflamatórias na mucosa (ex. orofaríngea, anorretal, genital), inflamação na
garganta, febre (mesmo inesperadamente persistente ou recorrente). Entretanto, em
pacientes recebendo terapia com antibiótico, os sinais típicos de agranulocitose
podem ser mínimos. A taxa de sedimentação eritrocitária é extensivamente
aumentada, enquanto que o aumento de nódulos linfáticos é tipicamente leve ou
ausente. Os sinais típicos de trombocitopenia incluem uma maior tendência para
sangramento e aparecimento de petéquias na pele e membranas mucosas.
- Distúrbios vasculares: podem ocorrer ocasionalmente após a administração,
reações hipotensivas transitórias isoladas (possivelmente por mediação
farmacológica e não acompanhadas por outros sinais de reações
anafiláticas/anafilactóides); em casos raros, estas reações apresentam-se sob a
forma de queda crítica da pressão sanguínea.
- Distúrbios renais e urinários: em casos muito raros, especialmente em pacientes
com histórico de doença renal, pode ocorrer piora aguda da função renal
(insuficiência renal aguda), em alguns casos com oligúria, anúria ou proteinúria. Em
casos isolados, pode ocorrer nefrite intersticial aguda. Uma coloração avermelhadapode ser observada algumas vezes na urina. Isso pode ocorrer devido à presença
do metabólito ácido rubazônico, em baixas concentrações.
- Distúrbios gastrintestinais: foram reportados casos de sangramento gastrintestinal.