DIABETES CASO 1 3P

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Brenna Corrêa Esteves MEDICINA- UNIFTC 3ºP 
 
Caso 1 
DIABETES MELLITUS 
OBJETIVOS: Entender a diabetes: classificação, 
complicações, fisiopatologia, sinais e sintomas| 
Descrever a cetoacidose diabética| Comentar os 
achados clínicos relacionados (DM TIPO 1)| 
Entender o tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso. 
DIABETES MELLITUS 
• É um distúrbio de metabolismo intermediário 
caracterizado por hiperglicemia persistente, 
decorrente de deficiência na produção de 
insulina ou na sua ação, ou em ambos os 
mecanismos. 
• Metabolismo intermediário é composto por 
reações de anabolismo e catabolismo; ou seja 
envolve a síntese e degradação de 
proteínas,carboidratos e lipídios. A regulação do 
metabolismo intermediário é feita pela insulina 
e hormônios contrainsulínicos 
REVENDO A FISIOLOGIA 
• Insulina: produzida nas células beta das ilhotas 
pancreáticas e parte da sua produção é liberada 
de forma constante na corrente sanguínea, no 
entanto, seu nível é elevado após as refeições- o 
que caracteriza o pico de insulina, o estado pós 
prandial. 
• POR QUE O PICO DE INSULINA ACONTECE? A 
glicose consegue entrar nas células beta do 
pâncreas através de uma proteína conhecida 
como GLUT-2 e, daí, estimula a secreção de 
insulina. Além disso, após as refeições 
produzimos INCRETINAS (peptídeos 
gastrointestinais GLP1 E GIP) que são capazes de 
aumentar a resposta pancreática à glicose, o que 
resulta na liberação de mais gasolina. 
• O próximo passo da insulina é se ligar ao seu 
receptor nas células do corpo e induzir a 
translocação de vesículas contendo a proteína 
GLUT- 4 para a membrana plasmática e o que 
essa proteína faz é justamente servir de canal 
para que a glicose adentre na célula. 
• Importância da GLICOSE entrar na célula- É essa 
entrada que permite a ocorrência da glicólise 
(principalmente nos hepatócitos e miócitos), que 
é o processo através da qual esse substrato é 
utilizado como principal fonte de energia para as 
atividades celulares; e porque é através disso 
que os hepatócitos conseguem pegar o excesso 
de glicose e armazená-lo sob a forma de 
glicogênio (glicogenogênese). 
• A insulina também estimula que parte desse 
excedente de glicose passe por um processo 
conhecido como lipogênese, que consiste em 
transformá-la em ácido graxo para que esse seja 
direcionado aos adipócitos, onde serão 
transformados em triglicérides. 
• CONTRAINSULÍNICOS- Adrenalina (medula 
suprarrenal); cortisol (córtex suprarrenal); 
GH(adenohipófise) e GLUCAGON (células alfa do 
pâncreas) 
• Desses, o glucagon é o mais relevante no que 
tange à ação contrainsulínica, que basicamente 
consiste em se opor à insulina. 
• Ou seja, enquanto a insulina é estimulada pela 
hiperglicemia a retirar glicose do sangue, o 
glucagon é estimulado pela hipoglicemia (jejum) 
a aumentar os níveis de glicose no sangue - é 
justamente por isso que ele é tido como um 
hormônio hiperglicemiante! Ele faz isso através 
da glicogenólise e gliconeogênese. 
 
• Os hormônios contrainsulínicos também atuam 
sobre os lipídios estimulando o processo de 
lipólise, que consiste em quebrar os triglicérides 
para liberar ácido graxo e esses, então, poderem 
ser utilizados pelas células como fonte de 
energia através da beta-oxidação. 
Caso a liberação de ácidos graxos seja exagerada, o 
fígado vai utilizar o excesso para produzir corpos 
cetônicos e isso leva a um quadro de cetoacidose,um 
tipo de acidose metabólica. 
• O objetivo da insulina e do glucagon é manter 
constante o nível de GLICOSE no sangue, por 
causa dos neurônios, pois estes não conseguem 
usar outra fonte de energia, então é necessário 
ter sempre glicose disponível no sangue. Embora 
não precisem da insulina para absorver a glicose, 
tanto a falta quando o excesso de glicose, ou seja 
tanto a hipoglicemia quanto a hiperglicemia 
afeta o funcionamento dessas células 
(neurônios) 
OBS: Uma fonte alternativa de energia para os 
neurônios seria o corpo cetônico produzido pelo 
fígado a partir do excesso de ácido graxo, mas como 
vimos, isso pode levar à cetoacidose. Então garantir 
a disponibilidade de glicose acaba sendo a única 
saída. 
FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
 
 De modo geral. o problema do diabetes é 
justamente a ação insulínica alterada, assim, o 
organismo do paciente diabético se comportará o 
tempo inteiro em estado de jejum. 
• EM RESUMO: um problema de produção ou ação 
da insulina fará com que a glicose não entre na 
célula. 
• Nesse caso, como a célula não tem substrato 
(glicose) para produzir energia, o corpo entende 
que a pessoa está em jejum e isso aumenta a 
atividade dos hormônios contrainsulínicos. 
• Esses hormônios estimulam a glicogenólise, a 
gliconeogênese e a lipólise. 
CLASSIFICAÇÃO 
DM TIPO 1: 
Doença autoimune e poligênica; nesse tipo de 
diabetes os linfócitos T CD8+ invadem as ilhotas 
pancreáticas e atacar, de forma seletiva, as células 
BETA, ou seja, as células que produzem a insulina. O 
resultado é uma produção nula ou insuficiente desse 
hormônio. 
• A base patológica dessa doença parece ser 
genética, já que 90% dos diabéticos tipo 1 
apresentam alterações nos genes HLA (antígeno 
leucocitário humano); podendo ser o HLA DR3 ou 
HLA DR4; no entanto, nem todos os indivíduos 
com essas alterações apresentam a doença, o 
que reforça a ideia de que fatores ambientais 
também influenciam sua ocorrência. 
• A DM tipo 1 pode ser divida em tipo A e tipo B- na 
1ª são detectados anticorpos no sangue; na 1B 
essa detecção não é possível, portanto é tida 
como idiopática (doença sem causa definida) 
• OS autoanticorpos da DM 1ª (Anti-Ilhota, anti-
GAD, anti-IA-2) são identificados como 
marcadores da doença autoimune 
• Mais comum em crianças e adolescentes 
(costuma ocorrer antes dos 30) 
 
DM TIPO 2 
• Forma mais comum da doença, cerca de 90% 
dos casos 
• Diferente da diabetes tipo 1, não é uma doença 
autoimune. É um problema de base genética que 
se precipita por fatores ambientais. 
• Se caracteriza por uma deficiência de secreção 
ou, principalmente, pela resistência insulínica. 
• Essa resistência parece estar associada a 
fatores de risco como a obesidade visceral- a 
gordura abdominal gera citocinas inflamatórias 
que dificultam a ação da insulina sobre os 
tecidos. 
• Como a insulina não está atuando de forma 
eficiente, o corpo responde provocando 
hiperplasia e hipertrofia nas células beta, na 
tentativa de aumentar muito a oferta de insulina 
e assim compensar a sua ineficácia e colocar a 
glicose dentro da célula. Inicialmente, isso dá 
certo, no entanto, esse estado de hiperprodução 
acaba levando as células beta à exaustão e com 
o tempo elas vão parando de funcionar. Nesse 
momento (já avançado), a DM2 se assemelha a 
DM1, porque elas se igualam no que diz respeito 
à quantidade de células betas funcionantes. 
 
DM GESTACIONAL 
Na gravidez ocorre o desenvolvimento da placenta, 
que é um órgão capaz de produzir uma série de 
hormônios com efeito hiperglicemiante. Então, por si 
só, a gravidez já é uma condição potencialmente 
diabetogênica e isso, quando se associa com outros 
fatores de risco, acaba levando à diabetes. Estes 
fatores são: idade materna 
avançada;Sobrepeso/obesidade, história familiar de 
DM, crescimento fetal excessivo, história de 
abortamento, hipertensão/eclampsia, ovários 
policísticos, baixa estatura < 1,5m 
OUTROS TIPOS 
Entre as outras causas de DM (menos frequentes) 
estão os defeitos genéticos, as doenças 
pancreáticas, infecções, entre outros. Desses, 
o mais comum é o MODY (Maturity- -Onset Diabetes 
of the Young), que consiste em uma doença genética 
de herança autossômica dominante, mas que não é 
autoimune. Na verdade, a DM MODY altera a 
produção de alguns fatores que interferem na 
regulação da glicose e é justamente em cima disso 
que eles são classificados em 6grupos: 
 
Brenna Corrêa Esteves MEDICINA- UNIFTC 3ºP 
 
 
Quadro clínico DM1 
• Por conta da própria fisiopatologia de ser uma 
doença autoimune, a DM tipo I acaba se 
manifestando mais cedo, de modo que a grande 
maioria dos pacientes com essa condição são 
diagnosticados ainda crianças ou adolescentes 
(geralmente entre os 10-15 anos). 
• Os pacientes normalmente são magros e vão 
desenvolver um quadro AGUDO e clássico. Os 4 
Ps da diabetes: 
• POLIÚRIA (aumento do volume urinário)- se o 
paciente é diabético, ele tem uma hiperglicemia, 
daí, com mais glicose no sangue, mais glicose é 
excretada através da urina. E como ela é uma 
substância osmoticamente ativa, o paciente 
acaba perdendo mais água através do trato 
urinário 
• POLIDIPSIA (aumento da sede)- como o volume 
urinário aumenta, o paciente começa a 
desidratar e por consequência da desidratação, 
tem aumento da sede 
• POLIFAGIA (aumento da fome)- as células não 
estão recebendo glicose, então o corpo 
interpreta isso como estado de jejum o que leva 
ao aumento da sensação de fome. 
• PERDA PONDERAL – a interpretação de estado 
de jejum estimula os hormônios contra 
insulínicos que promovem a lipólise, levando á 
perda ponderal. 
• Por vezes, o paciente com DM1 vai ter uma 
destruição grande e rápida das células beta, de 
modo que 1/3 deles podem iniciar o quadro já 
com CETOACIDOSE DIABÉTICA. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
• Os hormônios contrainsulínicos vão 
estimular lipólise, que é o processo pelo 
qual ocorre a quebra de triglicérides para 
liberar ácidos graxos, os quais podem ser 
utilizados como fonte de energia. 
• No entanto, a partir do momento em que 
essa liberação se dá de forma exagerada, o 
fígado começa a fazer cetogênese, que é a 
produção de corpos cetônicos a partir 
desses ácidos. 
• É justamente em cima disso que ocorre a 
cetoacidose diabética. O que acontece é 
mais ou menos o seguinte: 
• Como o paciente DM 1 tem níveis de 
insulina muito baixos, o estado de jejum 
que ele desenvolve acaba sendo muito 
intenso, bem como a ação dos 
contrainsulínicos. 
• A partir daí, a produção de ácidos graxos 
aumenta e o fígado inicia a cetogênese. O 
problema é que dos 3 corpos cetônicos 
produzidos, 2 são ácidos (acetoacético e 
beta-hidroxibutírico). 
• Dessa maneira, aumenta-se a quantidade 
de íons H+ no sangue, levando a um ânion-
gap elevado (diferença entre as 
quantidades de íons positivos e negativos 
no sangue) e manifestações como, por 
exemplo: 
• Hipocalemia: Vai haver troca de íons através 
das bombas H+/K+ presentes nas células; 
• Hálito de acetona: O 3º corpo cetônico é a 
acetona, que é inócua ao organismo, 
promovendo apenas alterações no hálito; 
• Respiratórias: Kussmaul (uma tentativa do 
pulmão de eliminar o H+ através da respiração); 
Nesses casos, a respiração do indivíduo é lenta e 
profunda, e, quando encontrada, deve alertar o 
médico para quadros de intoxicação no bulbo 
respiratório desses pacientes, podendo ser uma 
cetoacidose diabética (principal causa) ou uma 
acidose metabólica. Podemos dividi-la em 4 fases 
principais: a primeira é caracterizada por 
inspirações ruidosas (que são mais amplas) e que 
se alternam com inspirações mais rápidas (porém 
menos amplas). A segunda fase, por sua vez, tem 
como sua principal característica a apneia durante 
a inspiração. Já a terceira fase é uma fase de 
expirações ruidosas mais profundas que se 
intercalam com expirações rápidas, por sua vez 
menos amplas. E o ciclo se finaliza com uma 
apneia durante a expiração 
 • Gastrointestinal: Dor abdominal (pelo atrito 
entre os folhetos abdominais desidratados); 
náuseas e vômitos. 
 
• Pacientes DM1 costumam apresentar uma 
glicemia > 200mg/dL com presença de 
autoanticorpos (ICA, IAA, Anti-GAD65, Anticorpo 
• Antitirosina-Fosfatase IA-2 e IA-B2, Znt8…) e 
também não respondem bem aos antidiabéticos 
orais e sem insulina vão acabar desenvolvendo 
cetoacidoacidose. 
• Outra característica é o peptídeo C <0,1 ng/dL ou 
ausente. o peptídeo C é um componente da pró-
insulina que é liberado quando ocorre a quebra 
dessa molécula. No entanto, como aqui 
praticamente não há produção do hormônio, os 
níveis de peptídeo C são geralmente 
indetectáveis. 
• Exames laboratoriais para o diagnóstico: 
glicemia de jejum, teste oral de tolerância à 
glicose, hemoglobina glicada] 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• NÃO FARMACOLÓGICO – Mudança no estilo de 
vida. Ele está indicado para todos os pacientes 
diabéticos ou pré-diabéticos e envolve: a) 
adequação alimentar através de dietas com 
baixo nível calórico; b) atividade física (150min/ 
sem); e também c) cessação do tabagismo,já que 
essa prática pode aumentar muitos os riscos DM. 
• No caso da DM tipo 1 também pode ser feito o 
transplante de pâncreas e de células das ilhotas; 
é necessária imunossupressão pelo resto da vida 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO- DM1- 
INSULINOTERAPIA/ DM2- HIPOGLICEMIANTES 
ORAIS 
 
 
DM TIPO 1- INSULINOTERAPIA 
A dose diária de insulina varia de acordo com a 
duração e a fase do diabetes, sendo preconizada 
para a doença já estabelecida valores entre 0,5 a 1 
U/kg/dia. As medidas diárias podem não ser fixas, 
sendo alterada pela demanda de cada paciente e o 
período da vida em que ele se encontra. Os tipos de 
insulina são classificados de acordo com o tempo de 
ação de cada, sendo agrupadas: 
• Ultrarrápida: início 5-15 min, pico 30 min a 1h 
30min e age por 4-6h (Lispro, Aspart) 
• Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-
8h (Regular) 
• Intermediária: início 2-4 h, pico 4-8h e age até 
16h (NPH) 
• Prolongada: Período de ação entre > 18h 
(Ultralenta, Glargina) 
• Combinada: 70% NPH – 30% Regular/ 50% NPH 
– 50% Regular 
• A reposição é feita preferencialmente com uma 
insulina basal, que pode ser de ação 
intermediária ou prolongada, para evitar a 
lipólise e a liberação hepática da glicose entre as 
refeições, uma insulina de ação rápida ou 
ultrarrápida durante as refeições (bolus de 
refeição) e doses adicionais de insulina 
necessárias para correção de hiperglicemias 
(bolus de correção). 
 
Complicações