O Músculo Cardíaco

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O Músculo Cardíaco 
Composição 
1-Atrial: contração com duração maior. 
2-Ventricular: contração com duração maior. 
3-Fibras excitatórias e condutoras: contração fraca 
com descargas elétricas rítmicas automáticas na forma 
de potencial de ação ou conduzem esse potenciais 
pelo coração representando o sistema que controla os 
batimentos cardíacos. 
 
Histologia 
A histologia típica do miocárdio é formada por fibras 
musculares cardíacas que se dispõem em malha ou 
treliça se dividindo e se recombinando. É estriado e 
possui miofibrilas (actina e miosina). 
 
Discos intercalados: cruzam as fibras e são membranas 
celulares que separam as células miocárdicas 
(conectadas em série e em paralelo umas com as 
outras). 
Em cada disco, as membranas difundem entre si e 
formam junções “comunicantes” – gap junctions. 
Essa junção permite que os íons passem 
longitudinalmente entre as células levando o potencial 
de ação. 
Potencial de Ação 
Fase 0: despolarização – canais rápidos de Na se 
abrem – influxo e aumento de -85mV pra +20mV. 
Fase 1: despolarização inicial – canais rápidos de Na 
se fecham (repolarização) e K começa a entrar da 
célula. 
Fase 2: platô – canais lentos de Ca se abrem e os 
de K se fecham – breve repolarização inicial e platô 
(0,2s). 
Fase 3: repolarização rápida – canais de Ca se 
fecham e os de K se abrem, K entra na célula. 
Fase 4: potencial de membrana de repouso -85mV. 
 
 Velocidade de condução: 
- fibras musculares atriais e ventriculares 0,3/0,5m/s 
- fibras especializadas/de Purkinje 4m/s 
Período refratário: 
- ventrículos 0,25/0,3s 
- átrios 0,15s 
Período refratário relativo: 0,05s após despolarização 
aonde é mais difícil reexcitar a musculatura cardíaca, 
gera uma contração prematura. 
Acoplamento excitação-contração: 
Invaginações na membrana – túbulos T – entrada de 
Ca adicional na célula. (depende da quantidade de Ca no 
líquido extracelular) 
 
 
Entrada de Ca no sarcoplásma e saída pelo Retículo 
Sarcoplasmático para a sinalização - contração.. 
Saída de Ca e armazenamento no R.S – relaxamento. 
Ciclo Cardíaco
Eventos entre o início de um batimento e o início do 
próximo – depende da frequência cardíaca FC (72bpm 
duração de 0,833s por batimento) 
Iniciado pela geração espontânea do potencial de ação 
no nó sinusal – difunde-se pelos átrios – passa pelo AV 
– atinge os ventrículos. 
Retardo de 0,1s no nó AV – permite a contração atrial e 
o esvaziamento do sangue para o ventrículo antes da 
contração ventricular. 
Diástole: fase de relaxamento, enchimento do coração 
com sangue. 
Sístole: fase de contração. 
 
Átrios 
Contração responsável apenas por 20% a mais de 
volume para os ventrículos (80% do sangue passam 
passivamente). – empurra o sangue final pelas AV 
Variações de pressões: 
Onda A- contração atrial. Direto aumenta 4-6mmHg. 
Esquerdo aumenta 7-8mmHg. 
Onda C- início da contração ventricular. Uma parte 
do sangue sofre refluxo para o átrio e o fechamento 
da AV em direção ao átrio aumenta a pressão nas 
câmaras atriais. 
Onda V- final da contração ventricular. Os átrios 
estão se enchendo pelas veias e as AVs ainda estão 
fechadas. 
Ventrículos 
Enchem-se durante a diástole com a abertura da AV 
após a sístole ventricular. Ao final da diástole atrial, os 
átrios se contraem dando um impulso adicional de 20% 
para o enchimento ventricular. 
Período de contração isovolumétrica (1): início da 
contração ventricular aumenta a pressão e fecha as 
AVs, após 0,002-0,03s a pressão aumenta o suficiente 
para abrir as semilunares (se contrai sem esvaziar). 
Período de Ejeção: pressão ventricular esquerda 
chega a 80mmHg (direita 8mmHg), o sangue é 
empurrado para as artérias (válvulas abrem). 
60% do volume ventricular é ejetado na sístole. 
Período de Relaxamento isovolumétrico: pressão 
intraventricular diminui, as altas pressões nas artérias 
recém-enchidas faz com que o sangue tende a voltar 
para os ventrículos (fechamento das valvas semilunares). 
O músculo continua relaxando, mas sem mudança de 
volume até cair a pressão e as AVs se abrirem 
Volumes: 
Diastólico final – 110-120ml 
Débito diastólico – 70ml 
Sistólico final – 40-50ml (fica no ventrículo) 
Fração de ejeção – 60% 
 
 
Valvas Cardíacas 
 
Impedem o refluxo sanguíneo. Funcionam com a 
gradiente de pressão. 
Músculos papilares: ligados aos folhetos das AVs 
pelas cordas tendíneas. Se paralisarem, podem causar 
infarto ou insuficiência mitral ou tricúspide. 
Valvas aórtica e pulmonar: sem cordas tendíneas, 
tecido fibroso muito resistente e flexível, aberturas 
menores com velocidade maior de ejeção. 
Curvas da Pressão Aórtica: 
Sistólicas – 120mmHg, no final da sístole a valva aórtica 
se fecha e a pressão se mantém. (há refluxo e 
diminuição breve da pressão). O sangue flui e cai até 
80mmHg 
Curvas da Pressão Aórtica: 
Sistólicas – 120mmHg, no final da sístole a valva aórtica 
se fecha e a pressão se mantém. (há refluxo e uma 
diminuição breve da pressão). O sangue flui e cai até 
80mmHg. 
 
 
 
Regulação do bombeamento: 
Controle da FC pelo sistema nervoso autônomo. 
Regulação cardíaca intrínseca – mecanismo de Frank-
Starling (quanto maior o retorno venoso, maior a 
ejeção). O coração se adapta ao volume que recebe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto maior a distensão atrial, maior a FC em 10-20%, 
aumentando o débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pré-carga=pressão diastólica final 
(tensão antes da contração). 
Pós-carga=resistência para abrir a 
valva aórtica.