Plasmodium,Babesidae,Leucocytozoon,Haemoproteus,Theileriidae,Cytauxzoon (1)

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Plasmodium
• As espécies de Plasmodium são os
agentes causais das malárias de
seres humanos, primatas não
humanos, roedores, aves e répteis
(principalmente lagartos).
• As malárias de mamíferos são
transmitidas por mosquitos
Anopheles e a malária aviária por
mosquitos Culex.
Ciclo Biológico
• Esporozoítas injetadas no
hospedeiro pelo mosquito
infectado durante o repasto
sanguíneo do inseto.
• Estes esporozoítas penetram nos
hepatócitos, originando os
trofozoítas que irão passar então
pelo processo de esquizogonia (pré
eritrocítica).
•Merozoítas são liberadas por
ruptura dos hepatócitos, invadindo
eritrócitos na circulação sanguínea,
passando a trofozoíta e depois
merozoíta (Esquizogonia
eritrocítica).
• Merozoítas liberados após a
ruptura do eritrócito infectado
reinvadem outros eritrócitos
passando por nova esquizogonia,
ou alguns merozoítas se
desenvolvem tanto em micro
quanto em macrogametócitos, que
são os estágios infectantes para o
mosquito.
• Quando o mosquito se alimenta
num indivíduo infectado ingere os
micro e macrogametócitos
presentes no sangue.
• Que amadurecem e se unem para
formar o zigoto, que dará origem
ao oocisto com milhares de
esporozoítas no seu interior.
• Este se rompe e na próxima vez
que o mosquito fizer seu repasto
sanguíneo, os esporozoítas irão
infectar um novo hospedeiro.
1) Plasmodium - Humanos
A. Plasmodium vivax
B. P. falciparum
C. P. malariae
D. P. ovale
2) Plasmodium - aves
Identificação
• A diferenciação das espécies de
Plasmodium é baseada no estudo
dos esfregaços sanguíneos corados
pelo Giemsa e reconhecimento das
características morfológicas
bastante sutis dos trofozoítas,
esquizontes e gametócitos
masculinos e femininos.
• Plasmodium falciparum, malária
humana, trofozoítas em formato de
anel no interior de eritrócitos.
Leucocytozoon
• Leucocytozoon são parasitas de
aves domésticas e selvagens.
• Os macrogametas e
microgametas habitam leucócitos
ou, ocasionalmente, algumas
espécies se instalam em
eritrócitos.
• Ocorre a merogonia no
parênquima hepático, no coração,
nos rins e em outros órgãos, com os
merontes formando grandes
corpúsculos (megalomerontes)
divididos em citômetros.
• Não ocorre merogonia nos
eritrócitos, tampouco nos
leucócitos. Os vetores conhecidos
são mosquito borrachudo
(Simulium) ou mosquito-pólvora
(Culicoides).
Haemoproteus
• Membros deste gênero são
parasitas de aves, répteis e alguns
anfíbios e são muito comuns em
pombos domésticos, patos e
perus.
• Os vetores conhecidos são
moscas hipoboscídeas
(Hippoboscidae) e
mosquito-pólvora (Culicoides).
Ordem Piroplasmida
• Protozoários que não tem flagelos,
cílios ou formam pseudópodes.
• Locomoção por flexão ou
deslizamento.
• A reprodução assexuada ocorre
por fissão binária ou esquizogonia
em eritrócitos ou outras células
sanguíneas de mamíferos.
• Duas famílias: Babesiidae e
Theileriidae
Gênero Babesia
• São piriformes (piroplasma),
redondos ou ovais.
• Parasitam eritrócitos, linfócitos,
histiócitos, eritroblastos ou outras
células sanguíneas dos mamíferos.
• Parasitam vários tecidos dos
carrapatos, onde ocorre a
esquizogonia.
• Várias espécies do gênero Babesia
acometem animais domésticos -
cão, equinos, suínos e ruminantes.
• Parasitam os eritrócitos dos
vertebrados e são transmitidos por
várias espécies de carrapatos.
• Babesiose principais sintomas:
febre, anemia e hemoglobinúria.
• Após resolução do quadro clínico
animais podem ficar cronicamente
infectados.
• Babesiose relativamente grave
para animais introduzidos em áreas
endêmicas e que não tiveram
exposição anterior.
Localização do parasita
• Periférica (alta parasitemia)
•Viscerotrópica, podem causar
doença sem alta parasitemia, os
animais podem sofrer infecções
letais com formação de trombo
cerebral sem apresentar anemia.
1) Homem Babesia microti e B.
divergens
Etiologia
Hospedeiros
• Ciclo biológico heteroxeno
• Acomete hospedeiros vertebrados
e invertebrados.Podem variar de
acordo com a espécie de Babesia
Hospedeiro invertebrado:
geralmente são carrapatos
ixodídeos.
➔ Carrapatos podem albergar
mais de uma espécie de Babesia.
Há reprodução assexuada e
sexuada.
Hospedeiro vertebrado: bovinos,
equinos, cães, homem.
➔ Reprodução assexuada nos
eritrócitos.
• Rhipicephalus sanguineus três
hospedeiros.
Ciclo Biológico
• Há 3 tipos de reprodução:
1. Merogonia: reprodução
assexuada nas hemácias do
hospedeiro vertebrado merozoítos
2. Gametogonia: terminação da
formação e fusão dos gametas
tubo digestivo dos carrapatos
3. Esporogonia:reprodução
assexuada nas glândulas salivares
dos carrapatos esporozoítos
• Esporozoítos eliminados pela
saliva do carrapato são injetados
no hospedeiro vertebrado
• Hemácias diferenciação em
trofozoíto e multiplicação
(assexuada) de merozoítos (2-4
indivíduos por fissão binária) e
invasão de novas hemácias
• Ingestão de hemácias com
merozoítos pelo carrapato,digestão
no trato intestinal.
• Diferenciação em gamontes com
protrusões (corpos radiados)
• Reprodução sexuada no lúmen
intestinal do carrapato – formação
de um cinto
• Invasão de vários tecidos:
Ovário da fêmea: podem passar
para os ovos (passagem
transovariana)
• Glândulas salivares: passando
para o próximo hospedeiro
vertebrado
• Diferenciação em esporozoítos
(fase infectante)
Ciclo Biológico
• Esporozoítos na saliva de
carrapatos (1) são injetados durante
o repasto.
• Esporozoítos penetram as
hemácias e se diferenciam em
trofozoítas em forma de anel ou
amebóide (não mostrado na figura
anterior)
• Reprodução assexuada
intra-eritrocítica no hospedeiro
vertebrado por fissão binária,
formando merozoítos (2-5).
• Merozoítos podem invadir novas
células
• Merozoítos ingeridos pelo
carrapato (5.1) são digeridos no
trato intestinal do vetor (5.2)
• Alguns merozoítos se diferenciam
em gamontes ovóides (6)
• Após ingestão pelo vetor (7), os
gamontes formam protrusões
(corpos raiados) (8)
• Fusão de dois gametas
mononucleares (9) leva à formação
de um zigoto (10)
• Formação de um cineto no
interior de um vacúolo
(11-14)
• Cineto deixa o trato intestinal e
penetra vários tecidos do vetor
incluindo os ovos (transmissão
transovariana)
• Formação de vários cinetos
(esporocinetos) (15-18).
O processo pode se repetir
• Alguns cinetos penetram as
células das glândulas salivares
(19-21) e formam um grande
esporonte multinucleado (YS, ES)
• Formam-se milhares de
esporozoítos (SP) que são liberados
na saliva
• Em hospedeiros vertebrados
imuno-resistentes a fase de
multiplicação pode ser reduzida ou
ausente.
• Alguns trofozoítos não se
multiplicam, aumentam de tamanho
gametócitos.
• A Babesia é patogênica para o
carrapato diretamente relacionada
ao grau de parasitemia no
hospedeiro e susceptibilidade do
vetor leve depressão na produção
de ovos até a morte da fêmea
ingurgitada.
Transmissão transovariana
(vertical)
• Importante para carrapatos de
um único hospedeiro: Boophilus
microplus
L= larva
n= ninfa
a = adulto
Patogenia
• Forma periférica: alta parasitemia,
anemia hemolítica.
• Forma viscerotrópica: eritrócitos
infectados também.
• Podem ficar sequestrados no
endotélio capilar ou pós-capilar
• Babesia induz a formação de
protusões na membrana do
eritrócito responsáveis pela adesão
• Esta forma é frequentemente
associada à forma cerebral da
babesiose
• O animal pode apresentar
hipotensão, alteração da
coagulação e há formação de
trombos.
Pode variar de acordo com:
• Idade do hospedeiro: animais mais
velhos são mais susceptíveis
• Animais jovens resistência natural
quadro de menor intensidade
(anemia e duração da parasitemia)
anticorpos no colostro, persistência
do timo, hemoglobina fetal (mais
resistente à infecção por Babesia).
• Estado nutricional
• Estado imunológico
• Imunodeprimidos mais
susceptíveis
• Após a primo-infecção recidivas:
estabelecimento gradual de
imunidade
• Sem reinfecção por 8 meses:
menor resposta imunológica.
• Virulência do agente
• Grau de infestação (carrapatos)
• Associação com outros
patógenos, hemoparasitas
• Possibilidades de ocorrência de
surto• No Sul do País os carrapatos não
transmitem Babesia o ano todo.
• Variação na população de
carrapatos em função do clima.
• Propriedades com controle de
carrapatos, animais não têm
exposição prévia – quando expostos
podem apresentar surtos
• Bezerros criados confinados
(animais sem exposição prévia)
quando transferidos para o pasto
após queda da imunidade passiva
pelo colostro – maior possibilidade
de surto.
• A exposição é importante para
manter a resposta imune - se for
muito intensa pode causar doença
clínica.
Resposta imunológica
• Imunidade humoral e celular
• Imunidade não é duradoura
• É necessário o contato com o
agente
• Animal imune sem contato com
Babesia por mais de 8 meses
torna-se suscetível.
• Não há imunidade cruzada entre
as espécies de Babesia
Babesiose em equinos
• Também denominada de
piroplasmose equina ou nutaliose
• A doença é o principal
impedimento para o trânsito
internacional de cavalos.
• Países que possuem uma indústria
equina importante estão livres da
doença (Japão, Canadá, Estados
Unidos e Austrália).
• Cavalos positivos para a Babesia
estão impedidos de entrar nestes
países, quer seja para competição
ou exportação.
• Brasil Problemas na exportação
de equinos.
• Babesia caballi parasitemias
baixas < 1%, portadores por 1 a 3
anos, tende a ser menos
patogênica: sintomas clínicos
menos severos. Período de
incubação entre 10-30 dias.
Babesia equi Theileria equi
• Infecções persistentes por toda a
vida: o animal perpetua o agente,
divisão em 4 merozoítos (cruz de
malta), desenvolvimento primário
em linfócitos, período de incubação
entre 12-19 dias.
Babesiose em equinos
Sintomas
• Agudos: febre, inapetência,
dispnéia, edema, icterícia,
prostração(raro em áreas
endêmicas).
• Sub-agudos: mesmos sinais com
manifestação menos intensa e
intermitente.
• Crônicos: mais comuns, sintomas
inespecíficos.
•Portador assintomático: pode
reverter para quadros agudos ou
sub-agudos em situações de
estresse ou doenças intercorrentes.
• Quadros subclínicos: diminuição
da performance em animais de
competição, pode comprometer o
potencial atlético do animal.
Babesiose em bovinos
• Doença conhecida com os
seguintes nomes:
1. Tristeza parasitária bovina
(Brasil)
2. Febre do Texas (EUA)
3. Febre esplênica
4. Malária bovina
5. Água vermelha
• Pode estar associada com
rickettsias - Anaplasma marginale,
A. centrale
• Período de incubação: 8 a 12 dias
Babesiose em bovinos
B. bigemina
• Induz anemia severa.
• Há alta parasitemia, intensa lise
de hemácias na corrente
sanguínea, anemia que pode ser
severa, icterícia, hemoglobinúria,
acidose metabólica.
• Acomete uma grande variedade
de ruminantes: cervídeos, búfalos ,
além dos bovinos.
• Mortalidade em animais não
tratados 50 a 90%.
B. bovis
• viscerotrópica: leva à formação de
trombos
• Visceral, com tropismo pelo
cérebro baço e fígado: parasitemia
baixa (não detectável), formação de
trombos nas vísceras.
• Também apresentam anemia,
hemoglobinúria, febre, icterícia
•Pode ocorrer diarréia,
abortamentos, sintomas
neurológicos(parasita nos capilares
cerebrais), agressividade ou apatia
extrema, paralisia (interrupção dos
movimentos) e convulsões.
• Distúrbios de coagulação
(metabolismo do fibrinogênio):
hipercoagulabilidade
Babesiose em cães
• Conhecida como babesiose
canina, piroplasmose dos cães e
“nambiuvu”
• Importante no Brasil,descrita no
Rio Grande do Sul, São Paulo,
Pernambuco, Rio de Janeiro e
Paraná
• Frequente em cães jovens e com
mais de 2 anos de idade
Características
• Manifestações clínicas
relacionadas com a intensidade da
parasitemia
• Doença hemolítica, anemia
progressiva, pode ocorrer choque
endotóxico e alterações da
coagulação
Sintomas
• anemia, febre, anorexia,
desidratação, perda de peso, dor
abdominal e sensibilidade renal à
palpação
• Babesiose cerebral pode ser
observada
Diagnóstico
Métodos diretos
• Esfregaço sanguíneo (fase aguda)
• PCR
• Necropsia lesões e
histopatológico
Métodos indiretos
• Testes sorológicos (úteis para
animais na fase crônica ou
assintomáticos baixa parasitemia):
ELISA, imunofluorescência
indireta.
Família Theileriidae
Tratamento
• Suporte, transfusão sanguínea
(casos graves)
• Imidocarb, Diaminazene (cuidado
com superdosagem e há efeitos
colaterais)
• Tratamento é eficiente, são
babesicidas.
Controle
• Imunidade não é duradoura
tentativas de promover exposição
controlada ao agente. Interessante
não eliminar todos os parasitas
• Quimioprofilaxia: tratamento com
doses sub-terapêuticas - doença
em níveis subclínicos, para o
desenvolvimento do estado de
portador.
• Controle de vetores (carrapatos):
manter desafio o ano todo, não
erradicar o carrapato.
• Vacinas: vacinas vivas, inativadas,
DNA recombinante (clonagem de
genes que expressam proteínas
imunogênicas, experimental).
• Premunição: conceito: provocar
deliberadamente a infecção com
baixo número de parasitas para
gerar uma resposta imune primária
• Clássica: inoculação de sangue de
animal contaminado para
monitorar a infecção.
• Desvantagens: inóculo
desconhecido (quantidade,
virulência), pode transmitir outras
doenças (ex. rickettsias)
• Moderna: utilização de inóculos
padronizados
• Regiões endêmicas
• Manutenção do estímulo à
resposta imune através da
exposição continuada ao parasita –
sem controle
• Áreas de instabilidade enzoótica
• Áreas que sofrem súbitos
aumentos da quantidade de
carrapatos e portanto, da carga
parasitária
• Controle estratégico - uso de
carrapaticidas, rotação de
pastagens, seleção de animais
resistentes, premunição
Cytauxzoon felis
• A Cytauxzoonose, causada por
Cytauxzoon felis, é uma doença
esporádica, porém rápida e
usualmente fatal nos gatos
domésticos, ocorrendo
predominantemente no centro-sul
dos Estados Unidos.
sinais clínicos
• pirexia, anemia, icterícia e
desidratação, ocorrendo o óbito
dentro de poucos dias.
• O lince vermelho (Lynx rufus)
apresenta parasitemia, mas não
manifesta sintomas da doença,
podendo ser o reservatório natural
do C. felis.
• Há relato da ocorrência em gatos
fora do Rio de Janeiro sendo o
provável vetor R. sanguineus uma
vez que o vetor já conhecido,
Dermacentor variabilis, não ocorre
no Brasil.
• Na infecção de gatos domésticos
com o estágio de merogonia há
obstrução mecânica do fluxo
sanguíneo por vários órgãos,
principalmente pulmões, resultando
em um estado semelhante ao
choque.
• Hemólises intravascular e
extravascular ocorrem em razão da
invasão dos eritrócitos
por merozoítas.
• Sinais clínicos. Logo após a
infecção, os gatos desenvolvem
sinais inespecíficos, tais como
anorexia, linfadenopatia, febre e
letargia, mas o curso da doença
normalmente é rápido.
• Segue-se uma síndrome clínica
grave caracterizada por
desidratação, palidez, dispneia,
icterícia, decúbito e morte.
• Normalmente, no momento em
que o gato é encaminhado, ele está
gravemente doente. A maioria dos
gatos morrerá de 9 a 15 dias após a
infecção por estirpes virulentas,
independente do tratamento.