Fisiologia da dor e analgesia em animais

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FISIOLOGIA DA DOR E ANALGESIA 
Resumo por: Denise Ramos Pacheco. 
Profa. Mônica Horr. 
Medicina Veterinária UFU (2021). 
 
DOR: 
Em 2000: Quinto sinal vital juntamente com temperatura, pulso, respiração e pressão arterial. 
Vantagens do tratamento → Recuperação clínica mais rápida; menor tempo de internação e 
reinternação; melhor qualidade de vida e aumento de produtividade. 
Desvantagens da dor → Aumento do tônus Simpático; aumento do cortisol, sequelas, morte. 
 
Definição: 
HELLYER et al., 2007 → “A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada 
com dano tecidual real ou potencial”. 
GEORGE, 2003 → “A dor é a percepção de um estímulo nocivo seguida da elaboração de uma 
resposta integrada ao processo emocional”. 
 
Nocicepção x dor 
• Na veterinária: se diz nocicepção, não dor, pois o animal não fala o que está sentindo (mas 
na prática usamos dor, é apenas questão de literatura). 
• Sabemos que o animal está com dor pelas suas reações comportamentais. 
• Estímulo nocivo é levado até a medula espinhal, não consegue comprovar que ele recebe 
essa informação de dor, mas sabemos que eles sentem dor. 
Nocicepção: a recepção de sinais interpretados pelos nociceptores como estímulos nocivos aos 
tecidos. 
Nociceptores: receptores ativados por estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. 
• Terminação nervosa amplamente distribuída na pele e tecidos profundos. 
• Terminações nervosas de neurônios nociceptivos aferentes primários. 
• Alguns são específicos ou são polimodais. 
• Na pele é onde tem mais receptores de dor. 
• Neurônios aferentes: sensitivos. 
• Estímulo nocivo → nociceptores captam o estímulo → estímulo é mandado para o SNC por 
meio de fibras aferentes sensitivas → percepção da dor → resposta emocional integrada 
ao processo nocivo → neurônios efetores motores promovem a retirada do membro de uma 
panela quente, por exemplo. 
• Específicos: só mecânico, só térmico ou só químico. 
• Multi ou polimodais: capta estímulos nocivos tanto mecânicos, quanto térmicos e químicos. 
Analgesia: Ausência ou diminuição da dor. 
• Algesia: do grego algesis = sensação de dor. 
• Hipoalgesia: sensibilidade diminuída a estimulação nociva. 
• Hiperalgesia: sensibilidade aumentada a estimulação nociva. 
• Alodinia: Quando o paciente tem a sensação dolorosa sem a promoção de um estímulo 
doloroso. Exemplo: pele íntegra, fratura no braço direito e passa a mão no braço esquerdo 
e o paciente sente dor; normalmente relacionado a processo álgico que está durando há 
alguns dias, relação com processo emocional; pode estar relacionada a um processo 
crônico de hiperalgesia. 
Fisiologia da dor: 
Dois tipos de fibras nociceptivas: Axônios de neurônios nociceptivos. 
➔ A-DELTA → fibra de condução rápida de dor (5 a 30 m/s) – mielinizadas (têm bainha de 
mielina – o potencial elétrico passa pelo neurônio mielinizado mais rapidamente); É A FIBRA 
RESPONSÁVEL POR UMA RESPOSTA RÁPIDA, AGUDA DE DOR. 
➔ C POLIMODAIS → fibra de condução lenta (0,5 a 2 m/s) – amielinizada (não possui bainha 
de mielina); DOR PERSISTE POR MAIS TEMPO (CRÔNICA). 
➔ AMBAS DOR SUPERFICIAL E PROFUNDA → AMBAS ESTÃO PRESENTES EM TODOS OS TIPOS DE 
TECIDOS DO CORPO, ESTANDO EM LOCALIDADES MAIS SUPERFICIAIS OU TECIDOS MAIS 
PROFUNDOS (DOR SUPERFICIAL E PROFUNDA). 
➔ Localização fibras A-Delta e fibras C polimodais: pele, tecido subcutâneo, músculos, ossos, 
articulações, dentes, córnea. 
→ Fenotiapínicos e benzodiazepínicos não são analgésicos, então precisa adicionar 
analgésicos no protocolo da MPA; transoperatório e pós-operatório também precisa. 
→ Terminações nervosas nos órgãos responsáveis por captar estímulos nocivos (procedimento 
cirúrgico, por exemplo) → nociceptores → informação de dor enviada ao SNC. 
→ Os nociceptores captam os estímulos nocivos de 3 formas (3 tipos de estímulos nocivos 
diferentes, específicos): estímulo químico, mecânico ou térmico. 
→ Receptores de fibras nervosas polimodais → terminações nervosas que captam os 3 tipos 
de estímulos, podendo eles serem mecânicos, térmicos ou químicos (captam várias 
modalidades de estímulos nocivos). 
➔ FIBRAS C → responsáveis pela inervação visceral, principalmente. 
➔ As vísceras recebem estímulo nocivo quando houver compressão, distensão e isquemia 
(incisão no intestino por exemplo não gera potencial elétrico para ser conduzido como dor; 
uma torção gástrica por exemplo leva à isquemia no órgão, gerando estimulo nocivo e 
potenciais elétricos e emitindo sinais de dor). Uma cistocentese, por exemplo, também não 
gera dor, o ato de inserir a agulha no músculo detrusor da bexiga. 
➔ Não está caracterizada por uma condução rápida, mas sim um estímulo mais lento. 
Classificação da dor: 
• De acordo com a etiologia: 
• FISIOLÓGICA → auto limitante, a dor surge e melhora por si só. 
• PATOLÓGICA → persistência do estímulo nocivo (dor inflamatória ou neuropática); exemplo 
de dor inflamatória: pós-operatório; dor neuropática: de nervos, raízes, fibras ou 
terminações nervosas (de origem nervosa, é patológica e também precisa ser tratada). 
• IDIOPÁTICA → etiologia primária não identificável. 
• De acordo com a duração: 
• AGUDA → desencadeada por fibras de condução rápida (A-Delta – terminações das fibras 
nervosas A-Delta captam o estímulo e carreiam); alta intensidade de dor e de forma rápida 
(aguda). 
• Sinais mais aparentes: taquipneia, taquicardia e vocalização. 
• CRÔNICA → desencadeada por fibras de condução lenta; dor que persiste por um tempo 
muito prolongado, baixa intensidade de dor. O paciente acaba se “adaptando” a 
situação de dor. Exemplo: enxaquecas são consideradas dor crônica, a pessoa acaba se 
acostumando com a dor. 
• Sinais mais sutis de alterações comportamentais: mudanças de postura, isolamento e 
depressão. 
 
 
Fonte: Mônica Horr. 
 
• De acordo com a localização: 
• DOR SOMÁTICA → superficial ao corpo. 
• DOR VISCERAL → mais internamente. 
Tipos de analgesia: 
• Analgesia Preemptiva → realizada antes que a injúria ocorra (no pré-operatório, por 
exemplo). Dessa forma, a analgesia fica mais eficiente, pois diminui a percepção da dor 
pelo SNC. 
• Analgesia Multimodal → associações de fármacos para aumentar a analgesia (associa 
analgésicos com mecanismos de ações diferentes; exemplo: uso de dipirona + meloxicam; 
xilazina + fenilbutasona). 
• Analgesia pós-operatória → a dor não é fisiológica, portanto, deve ser tratada; no mínimo 
existe uma lesão inflamatória, então precisa associar um anti-inflamatório ao paciente; 
dependendo da extensão da cirurgia deve ser usada uma analgesia multimodal (pode ser 
feita no transoperatório, preparação do paciente e pós-operatório). 
• Três fases da percepção da dor: 
• Transdução → transformação de um estímulo nocivo em potencial elétrico (potencial de 
ação); é a transformação de um estímulo nocivo térmico, químico ou mecânico em 
potencial de ação. 
• Transmissão → caminho que ele percorre até chegar na medula espinhal, quando o 
potencial de ação é transmitido do local que foi gerado até a medula espinhal, pelas fibras 
nervosas (A-Delta ou C-polimodais), que são os nervos periféricos que entram nos cornos 
dorsais da medula espinhal; consiste na propagação dos impulsos nervosos através de fibras 
sensoriais (nociceptivas). 
• Modulação → estímulo elétrico/nocivo que chega na medula espinhal e sofre modulação; 
através de sistemas endógenos modulam os estímulos nociceptivos no corno dorsal da 
medula espinhal. 
• Esses 3 passos são chamados de nocicepção (captação do estimulo nocivo) → após a 
medula, o estímulo chega ao SNC e é percebido (percepção pelo sistema nervoso central 
e reação/resposta àquele estímulo nocivo). 
• Se a dor desencadeou um grande potencial elétrico, isso é reconhecido na modulação e 
aí sim é percebido no SNC. Se for um estímulo doloroso pequeno, pode não ser reconhecido 
como dor pela medula espinhal e não chegar ao SNC. 
 
Fonte:Mônica Horr. 
 
• Anestésico local ou drogas anti-inflamatórias: impede a transdução. 
• Anestésicos locais ou bloqueios loco-regionais: impedem/bloqueiam transmissão. 
• Fármacos que agem no processo de modulação: não deixa o estímulo elétrico chegar no 
SNC (anestésicos locais, opioides, alfa 2-agonistas – agonistas de receptor alfa-2 
adrenérgicos). 
• Fármacos que bloqueiam a percepção da dor: opioides e alfa-2 agonistas. 
Avaliação da dor: 
• Cada espécie animal responde de maneira diferente ao estímulo doloroso, assim como 
indivíduos de uma mesma espécie. 
• O tutor é um grande aliado no reconhecimento da dor do paciente, pois reconhece 
alterações de comportamento. 
• Existem limiares de dor diferentes entre as diferentes espécies.
 
 
Fonte: Mônica Horr. 
 
 
Métodos clínicos de avaliação da dor: 
• Escala análoga visual (VAS): existem analgésicos para dor leve, moderada e severa, então 
essas escalas auxiliam no tratamento correto da dor. A VAS é uma das escalas mais 
utilizadas, a qual varia de ausência de dor até uma dor insuportável. 
• Escala de avaliação numérica: vai de 0 a 10. Exemplo: mastectomia – escala de dor acima 
de 7, até 10, trata essa dor como grave ou severa; nodulectomia – retirada de nódulo de 5 
cm em pele por exemplo, escala de dor pode ser menor que 5 por exemplo, é uma 
avaliação SUBJETIVA. Então precisa sempre avaliar os sinais de dor que o animal demonstra, 
pode ser que a gente considere uma dor na escala 5 de nodulectomia e o animal sinta 
uma dor mais grave. 
 
 
 
 
Escala de dor da Universidade de Melbourne. 
 
 
Fontes: Mônica Horr. 
Fármacos para tratar a dor dos pacientes (principais): 
➢ Opioides 
➢ Agonistas alfa-2 adrenérgicos 
➢ Anestésicos locais 
➢ Anestésicos dissociativos 
➢ Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) 
- Associação de fármacos: redução da dose e diminuição dos efeitos adversos. 
 
Fonte: Mônica Horr. 
 
- Escala que ajuda a escolher o analgésico (associações): segundo a OMS. 
1º: dor muito leve (exemplo: associar dipirona + anti-inflamatório). 
2º dor moderada. 
3º dor severa (exemplo: morfina + dipirona + anti-inflamatório – meloxicam). 
 
Se o animal não estiver livre de dor após o terceiro degrau, o paciente tem uma dor incontrolável, 
e dependendo do caso é necessário anestesiar esse paciente. 
FÁRMACOS OPIOIDES: 
➢ Analgésicos mais potentes que tem na medicina humana e veterinária. 
➢ Promovem hiperpolarização, inibição da deflagração do potencial de ação e inibição pré 
e pós-sináptica da liberação do neurotransmissor. 
➢ Agem em SNC diminuindo a percepção da dor, ou inibir dependendo do analgésico. 
➢ Termo “opioide”: oriundo de compostos derivados naturais ou sintéticos do ópio (alcalóide 
extraído da planta Papaver somniferum – papoula). 
➢ Ligação de receptores: os opioides se ligam a receptores endógenos do próprio animal → 
(κ) Kappa, (μ) Mu, (σ) Sigma e (δ) Delta. 
➢ Os receptores Kappa e Mu são os principais que se busca bloquear, pois são os receptores 
analgésicos. Os outros estão mais ligados a comportamento. 
Os opioides são divididos em grupos: 
• AGONISTAS PUROS: se ligam a receptores Mu (“mi”). São os fármacos analgésicos mais 
potentes → analgesia para dor grave → MORFINA, MEPERIDINA, FENTANIL, SUFENTANIL, 
REMIFENTANIL E METADONA. 
• AGONISTA-ANTAGONISTA: agonista de receptores Kappa e antagonistas de receptores Mu. 
Fármacos com propriedade analgésica, mas maiores propriedades sedativas e analgesia 
visceral → BUTORFANOL E NALBUFINA. 
• AGONISTA PARCIAL: outros mecanismos de ação não caracterizados exclusivamente como 
opioides → TRAMADOL E BUPRENORFINA. 
• ANTAGONISTAS: em casos de intoxicação com opioides, por exemplo → NALOXONA. 
MORFINA: 
• É um agonista u (“mi”) puro → muita afinidade por esses receptores. 
• Utilizado para dor severa ou grave (pode ser usado como MPA em fêmeas antes da OSH, 
considerada de dor moderada a grave; normalmente é usada para cirurgias ortopédicas, 
laparotomia exploratória dependendo da manipulação, mastectomia). 
• A morfina não promove a perda da consciência do paciente, ela pode apenas sedar e 
tranquilizar o paciente (resposta individual, pode ocorrer ou não). 
• Promove depressão do SNC. 
• Em alguns animais, principalmente gatos e cavalos (também porcos, vacas, caprinos e 
ovinos): pode ocorrer disforia e hiperexcitabilidade com o uso da morfina (animal fica 
agitado, alteração de comportamento, vocalização). 
• Efeitos de náuseas e vômitos → pois a morfina estimula o centro do vômito (zona 
deflagladora dos quimiorreceptores pela liberação da dopamina, que é um 
neutrotransmissor no SNC responsável pela zona do gatilho do vômito). Quando o paciente 
não está sentindo uma dor grave, a probabilidade de ele vomitar é muito grande. Se ele 
estiver com dor grave e aplicar morfina, a probabilidade de ele vomitar é menor. Sempre 
que sobrestima a dor do paciente, os efeitos adversos ficam mais graves. 
• Uso da morfina → MPA, transoperatório e pós-operatório (de acordo com a dor que o 
paciente apresentar). 
• Efeitos endócrinos: retenção de urina por aumento de secreção de ADH - retenção de 
água, nos cães. 
• Outros efeitos: constipação intestinal, pois reduz peristaltismo (não precisa se preocupar em 
pequenos animais); liberação de histamina (nunca usar em nodulectomia ou mastectomia 
de paciente com mastocitoma). 
• Dificilmente usa opioide para animais de grande porte, normalmente usa para pequenos e 
selvagens. Só usa em grandes quando fez os outros analgésicos e não foi suficiente. 
• Cuidado: morfina causa degranulação de mastócitos, liberando histamina, então não é 
bom utilizar em mastocitoma (alguns opioides tem essa propriedade). O paciente nesses 
casos pode ficar vasodilatado e hipotenso. 
• Efeitos endócrinos: cão → aumento da secreção de ADH – retenção de água. 
• Outros efeitos: constipação intestinal e liberação de histamina. 
Doses: 
• Cão: 0,1-0,7 mg/kg. 
• Gato: 0,1-0,2 mg/kg. 
• Equino: 0,05-0,2 mg/kg. 
• Bovino: 0,05-0,1 mg/kg. 
• Efeito analgésico: 
• SC/IM/IV/Peridural. 
• DIMORF 10 mg/mL; 1 mg/mL. 
• Pico analgésico em 2 horas e a analgesia dura até 6 horas. 
• Em doses baixas pode aplicar IV, em doses altas degranula mastócitos também IV, então é 
melhor não usar. 
MEPERIDINA: 
• Agonista u (“mi”) puro. 
• Utilizado para dor moderada (cistotomia, OSH). 
• Efeito analgésico em até 3 horas (pensar também no tempo de cirurgia). 
• Contra-indicação: pacientes HIPOTENSOS, debilitados (pois há liberação de histamina), 
pacientes com mastocitoma, NÃO ADMINISTRAR IV (pois a via IV faz degranulação de 
mastócitos, então só utiliza pelas vias SC ou IM), cuidado com pacientes nefropatas (a 
meperidina faz vasoconstrição renal, então diminui taxa de filtração glomerular, perigo 
para o paciente nefropata) e cardiopatas (a meperidina faz vasoconstrição de coronárias 
– risco de hipóxia do miocárdio); não é necessário se preocupar com pacientes hígidos, 
mas com nefropatas, cardiopatas e/ou pacientes debilitados sim. 
 
Doses: 
• Cães: 2 a 5 mg/Kg IM/SC. 
• Felinos: 2 a 10 mg/kg/IM/SC. 
• Equinos: 0,5 – 1mg/kg/IM/SC. 
• Apresentação: Cloridrato de Meperidina 50 mg/2ml (Dolosal) 100 mg/2ml (Dolantina). 
• Quando o paciente degranula mastócitos e tem reação alérgica, faz Prometazina (anti-
histamínico) e melhora. 
FENTANIL: agonista u puro 
Analgesia muito potente – 1000x mais potente que a morfina. 
Utilização: cirurgias reconstrutivas, mastectomia, paciente politraumatizado etc. 
Indicações: 
• Infusão contínua trans-operatória. 
• Ação rápida por via IV. 
• Potente ação analgésica e hipnótica. 
• Possui efeito cumulativo – fármaco acumula em tecido adiposo e musculatura. 
Fármacos produzidos a partir do Fentanil, com propriedades um pouco melhores, porém mais 
caros: 
Alfentanil, Sufentanil, Remifentanil (não possui efeito cumulativo), Carfentanil. 
Propriedades: 
• Cuidado: estímulovagal por IV dose-dependente (pode ser usado IM, mas é mais usado IV) 
→ bradicardia, hipotensão, depressão respiratória → então tem que aplicar a medicação 
DILUÍDA e MUITO LENTAMENTE. 
• Quanto > a dose, > a depressão/estímulo vagal. 
• Pode ser usado para MPA também (mas depende do tempo de cirurgia, só se for muito 
rápida). 
• Não induz liberação de histamina. 
• Tempo efetivo de ação, efeito analgésico: 20 minutos (muito curto). 
• O melhor é utilizar o fentanil na infusão contínua durante o procedimento cirúrgico! 
• Dose: 2 a 10 mcg/IV/IM. 
• Infusão contínua: 5 a 10 ug/kg/h – dose de 5 – 5 x peso = dado em ml/hora; aí divide pela 
concentração do fármaco; o volume que deu, administra em 1 hora. 
• Adesivos de Fentanil (25, 50, 75 e 100 mcg/hora) → cola na pele do paciente, e o fármaco 
vai sendo absorvido pelo subcutâneo e promove o efeito analgésico (mais usado na 
medicina humana, pois tem absorção mais eficiente do que em animais). Se for utilizar em 
animais, preconizar uma tricotomia muito bem feita antes. 
METADONA → agonista u puro e antagonismo não competitivo pelo receptor NMDA (N-metil D-
Aspartato) – relacionado à modulação/percepção da dor no SNC. 
• Semelhante a morfina → 2x mais potente que a morfina. 
• Bradicardia reflexa (pois causa vasoconstrição periférica → aumento da pressão 
hidrostática/arterial → bradicardia compensatória para não sobrecarregar o coração). 
Porém, não é uma bradicardia que leva à hipotensão, não tem alteração hemodinâmica, 
então não é necessário aplicar atropina antes de utilizar metadona (exceto em pacientes 
ASA 3 ou 4, debilitados, que quando é aplicado a metadona o paciente fica muito 
bradicárdico, aí pode entrar com atropina). 
• Não induz liberação de histamina. 
• Dor grave (uso em MPA e pós-operatório, principalmente cirurgias muito dolorosas). 
• 4 a 6 horas (duração do efeito, dose-dependente). 
• Dose: 
• Cães: 0,1 a 0,5 mg/kg/IM. 
• Gatos: 0,1 a 0,2 mg/kg/IM. 
• Equinos e Bovinos: 0,1 mg/kg/IM. 
TRAMADOL → agonista μ parcial 
• Inibição da recaptação de serotonina (mecanismo de ação mais importante). 
• O efeito opioide como agonista μ do tramadol é só 30%, os outros 70% é pela inibição da 
recaptação da serotonina no SNC (a serotonina é um neurotransmissor, considerada 
hormônio também, quando inibe sua recaptação na fenda sináptica, há excesso de 
serotonina, promovendo uma sensação de bem-estar ao paciente). 
• Mínimos efeitos adversos, pois é um fármaco menos potente → pode ser usado 
tranquilamente em pacientes críticos (ASA 3, ASA 4). 
• Potência 6.000x menor que a morfina. 
• Não deve ser usado em cirurgias muito dolorosas. 
• Indicações: 
• MPA; 
• Pós-operatório; 
• Pode ser descrito para o tutor administrar em casa, pois existe as apresentações de 
comprimido. 
• Controle da dor leve a moderada; 
• Analgesia por 6 a 8 horas (duração do efeito); 
• Dose: 2 a 6 mg/kg IM/SC/VO ou IV (em felinos de preferência 2 mg/kg e em cães pode ir 
até 8 mg/kg; para grandes animais, não ultrapassa 2 mg/kg). 
• Quando prescreve outros analgésicos no pós-operatório (tramadol associado a dipirona, 
AINEs, etc) → potencialização do efeito analgésico. 
• Pode ocorrer excitação → muito comum no gato e em alguns grandes animais. 
BUTORFANOL → agonista Kappa/Antagonista Mu (o receptor kappa, quando ativado, promove 
sedação e analgesia ao paciente, porém analgesia principalmente visceral e não muito potente 
quanto aos fármacos ligados aos receptores mu/u). 
• Indicações: 
• MPA; 
• Dor visceral e dor somática moderada (lembrando que o limiar da dor em paciente de 
pequeno porte é MENOR do que o de grande porte); 
• Mínimos efeitos adversos, fármaco seguro → pode usar em pacientes críticos e/ou em 
grandes animais; 
• Opioide que reduz minimamente o peristaltismo; 
• Uso para dor moderada em pacientes de pequeno porte e para dor severa em pacientes 
de grande porte. 
• Efeito teto (não adianta aumentar demais a dose, então tem uma dose máxima a ser 
utilizada, se usar uma dose a mais não tem efeito, não observa mais analgesia, e sim mais 
efeitos adversos, quanto maior for a dose administrada). 
• Antitussígeno (pois tem agonismo kappa – deprime região de controle de tosse, do sistema 
respiratório; diferente do agonista u, que não consegue fazer isso de maneira eficiente, 
exceto a codeína, que é um agonista u e tem efeito antitussígeno); 
• Pico de ação: 30-45 minutos; 
• Não pode utilizar um fentanil logo depois do butorfanol por exemplo, pois o fentanil é 
agonista u, e o butorfanol é antagonista (não tem efeito, precisa esperar passar o tempo 
de ação do butorfanol); 
• Concentração: 10 mg/mL (Turbugesic); 
• Cães: 0,1 a 0,6 mg/kg, IV, IM, SC 
• Gatos: 0,2 a 0,8 mg/kg, IV, IM, SC 
• Equinos e Bovinos: 0,2 mg/kg, IV, IM, SC 
• Pode ser usado em pacientes em edema pulmonar cardiogênico, pacientes críticos, em 
dispenia → para o paciente ficar mais calmo e respirar mais tranquilamente. 
ANTAGONISTAS (para reversão dos efeitos dos opioides): quando erra a dose, ou quando 
o paciente deprime demais com o uso do opioide. 
➔ Naloxona: 0,005 a 0,02 mg/kg, IV. 
➔ Apresentação: Naloxona (Narcan) → ampola com 0,4 mg/mL /// Cloridrato de Nalorfina → 
ampola com 5 mg/mL. 
➔ Aplicar outros fármacos analgésicos pois o efeito analgésico vai acabar quando aplicar a 
Naloxona. 
NEUROLEPTOANALGESIA → analgesia obtida pela administração de um neuroléptico (fármaco 
que age no SNC promovendo depressão → tranquilizantes ou ansiolíticos) e um analgésico 
(controle da dor). 
➔ Uso em MPA por exemplo (pois há fármacos que não são analgésicos, e tem que associar 
uma analgesia + tranquilização na MPA). 
➔ Exemplo: 
➔ Fenotiazínico + opioide 
➔ Butirofenona + opioide 
➔ Benzodiazepínico + opioide 
Exemplo caso: Cão ASA 1, muito agitado, submetido à cirurgia de OSH → sugestão de MPA: 
acepram + tramadol (dor leve a moderada); pode fazer uma peridural também. Pode usar 
meperidina também, para dor moderada; se fosse uma orquiectomia, usaria o tramadol; pode 
fazer também bloqueio anestésico local. 
Cão ASA 3, 10 anos, submetido à mastectomia → benzodiazepínico + opioide (Diazepam + morfina 
ou fentanil). O fentanil – 20 minutos apenas, então tem que usar ele em infusão contínua, pois a 
mastectomia é uma cirurgia mais demorada. Nesse caso, pode usar o Midazolam também em vez 
do Diazepam. 
TERAPIA INTENSIVA: 
• MLK: morfina/lidocaína/ketamina (1ml/ 7,5ml/ 0,3ml) 10 ml/kg/h. 
• Fentanil: 5 a 10 mcg/kg/h. 
• Remifentanil: 0,25 mcg/kg/min. 
• Alfentanil: 3 a 8 mcg/kg/min. 
• Sufentanil: 0,5 a 1 mcg/kg/h. 
• Lidocaína: 50 mcg/kg/min. 
• Cetamina: 10 mcg/kg/min. 
Doses de infusão contínua de alguns fármacos. 
MLK: morfina, lidocaína e ketamina (anestésico dissociativo) → sinergismo muito bom, reduz o 
requerimento do anestésico inalatório, o qual deprime muito o sistema cardiovascular e 
respiratório. Dessa forma, é realizada uma anestesia balanceada (uso de técnicas e fármacos 
diferentes, em que há um sinergismo entre eles). 
Pode ser usado em terapia intensiva, paciente politraumatizado, não somente no trans-operatório 
→ infusões de analgesia constante. 
 
Fonte: Mônica Horr. 
Tabela de doses para cão e gato, fármacos mais utilizados.