Medicação pré anestésica MPA + Analgesia + Uso de opióides @futuramed_veterinaria

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Medicação pré anestésica (MPA) e Analgesia
)Medicação pré anestésica (MPA) e Analgesia
Realizada na prática de rotina clínica 
Agente administrado antes da indução anestésica, com finalidade de produzir amnésia e sedação, relaxamento muscular além do controle da dor. Leva a potencializarão dos fármacos indutores 
A realização da MPA torna melhor a adaptação à analgesia, diminui o uso de fármacos durante o transcicurgico, promove melhor recuperação estabilidade durante o procedimento 
Evitar que o paciente entre estressado no centro cirúrgico vai diminuir as complicações 
Sempre bom tranquilizar o paciente mesmo que ele não seja muito estressado, pois isto fará com que menos anestésicos seja utilizado durante o procedimento. 
Grupos farmacológicos 
· Butirofenonas (mais para suínos)
· Fenotiazínicos (tranqüilizantes maiores, efeito próximo ao sedativo, potente)
· Benzodiazepínicos (ansiolíticos,tranqüilizantes, redução de ansiedade, em conjunto pode ter potencializarão dos efeitos )
· Alfa 2 agonistas (sedativos: xilasia)
· Adjuvantes e opoides (tratamento da dor, potencializam o efeito dos outros fármacos) 
Quando realiza a associação o uso se intensifica, utilizando uma dose menor. 
Quanto mais estressado/ agressivo o paciente ao entrar na cirurgia uma maior quantidade de anestésicos é utilizada, animal fica menos estável durante o procedimento (catecolamina circulante, neurotransmissores mais excitados)
Qual escolher?
· Tipo de procedimento 
· Presença de dor 
· Espécie animal
· Temperamento
· Afecções intercorrentes
· Estado geral do paciente
· Grau de sedação requerido 
Tranquilização visa o comportamento e potencializarão de fármacos posteriores 
Nível de dor (escala de dor): prévia e durante o procedimento (analgesia multimodal)
Dor x Analgesia (evitar a dor)
Como era realizado a cerca de 10 anos atrás
Isso mudou graças ao efeitos colaterais dos opoides que eram fornecidos. Seus efeitos opostos são tão graves ou mais quanto a patologia 
Como funciona a via da dor?
· Surge fisiologicamente como mecanismo de alerta que algo está errado. São vários caminhos utilizados para fazer essa indicação. Como os receptores e neurotransmissores, mediadores químicos 
Etiologia da dor: 
· Começa com uma lesão tissular (pele, músculo, visceral, neurológica), há o rompimento de células que irão liberar substancias que entram em contato com outras células para que ocorram liberações de mediadores inflamatórios para que possa encaminhar essa informação ao sistema nervoso central – levando a dor 
Mediadores se ligam aos receptores e chegam ao corno dorsal da medula onde sofre modulação, uns sinais param na medula, outros seguem até o sistema nervoso central mandando o impulso da dor
Receptor NMDA, ativado pelo glutamato. Ele é responsável pela modulação que ocorre no corno dorsal da medula. Quando há muito estimulo dele há maior chance de o sinal da dor chegar ao SNC. Bloqueá-lo é essencial no processo de controle de dor 
Fisiopatologia da dor, Fibra C que se liga a Substancia P ( mais estimulo da dor), tem que impedir ação dessa substância, para evitar o estímulo 
Paciente com dor crônica é mais difícil de tratar, pois há muito mais sinais de dor ao SNC. 
Evitar que a dor periférica se acumule para quando ele acordar, pois a dor pode passa a ser crônica, já que ela irá se acumular. Assim ao despertar ele sentirá de uma vez 
Tentar bloquear o mais perifericamente possível para evitar que evolua 
O estímulo chega e pode ir para diversos pontos do corno dorsal da medula
Fibra C amplia sinais em neurônios encéfalo
Lesões periféricas resultam plasticidade
Agressão tecidual receptores de glutamatoativação de receptores NMDA pelo glutamato remição de íons magnésio do receptor influxo de cálcio para dentro da célula ativação de protocongenes amplificação e prolongamento da resposta ao impulso dolorosos somação dos potenciais de ação despolarização pós-sinápticas cumulativas 
Como a dor tem varias vias de levar as informações ao SNC precisa utilizar Analgesia Multimodar para bloquear todas essas vias de dor. Juntas vários fármacos para fazer esse controle (associação), evitar que a dor chegue ao sistema nervoso central. 
Não uso da Analgesia Multimodar:
Maior chance de desenvolver os distúrbios de dor como a dor crônica, paciente com maior tolerância a fármacos, hiperalgesia (sensação mais intensa de dor mesmo com baixo estímulo), alodínea 
Analgésicos + Adjuvantes = Analgesia Multimodal 
Sistêmicos +Regionais = Analgesia Multimodal 
Quando há o controle de inflamação há menos mediadores. A forma mais efetiva são os bloqueadores locais, porém usar o uso de fármacos sistêmicos 
Para agir na modulação o ideal é entrar com fármaco agonista de NMDA 
Cada vez mais usar bloqueios regionais, antijuvantes diminuindo o uso de opióides (para diminuir os efeitos colaterais). 
Uso de Opióides:
Medicina humana tem optado a opióide free (não utilização) pelo efeito que causa a dependência 
Efeitos colaterais dos opióides: 
· Sedação prolongada
· Gastrointestinal
· Constipação 
· Imunomodulação
· Prurido
· Depressão respiratória
· Hiperalgesia
Geralmente pacientes que precisam de varias cirurgias consecutivas ficam mais viciados em opióides, pois em cada procedimento precisa de uma dose mais alta para fazer efeito. Entretanto quando o uso é associado a outros fármacos o efeito colateral diminui 
Benefícios da Analgesia Multimodal: 
· Maior conforto e qualidade analgésica
· Reduzir disfunções do sistema da dor (dor Crônica, aguda e hiperalgesia)
· Reduzir efeitos secundários 
Em que momento pensar na analgesia? 
· No pré, transcicurgico (infusões continuas), pós
Feita através das bombas de infusão 
Uso clínico da analgesia multimodal: 
· Prevenção de disfunções de sistema de dor
· Redução de complicações gastrointestinais
· Obesos
· Dificuldade respiratória 
· Cirurgia abdominal complexa (evitar opióides o máximo possível )
· Cirurgias que necessitam de analgesia intensa
· Não possibilidade de bloqueio regional
Analgésicos opióides de rotina: Agem a nível de SNC e medula espinhal (pré e pós sinápticos) inibindo a percepção da dor 
Fracos sedativos e relaxantes musculares
Causam analgesia espinhal e supraespinhal 
 Receptores e mecanismo de ação: 
Mu (u): principal responsável pelo efeito analgésico e adversos. Integração motora-sensorial e percepção dolorosa.
Kappa(K): balanço hídrico, ingesta alimentar, percepção dolorosa e atividade neuroendócrina
Delta(8): papel na integração motora, olfação e função cognitiva.
Classificação quanto a ação:
01 Se liga mais ao Um; Agonistas totais/puras: Eficácia máxima
02 uma parte vai para o Mu e outros receptores. Agonistas parciais: eficácia máxima não atingida
03 reversões de efeitos: sem atividade intrínseca 
04 menos efetivos, se dividem em dois tipos. Agonista no Mu e em outro receptor Antagonista. Efeito pela metade
Variação quanto à duração:
Ultra-curta até 20min
Curta duração 1-2 horas
Duração intermediaria 2-4 horas
Duração longa mais de 4 horas
Efeitos desejáveis:
· Controle da dor 
· Sedação, em cães (morfina)
· Reduz as dores de anestésicos injetáveis e inalatórios 
· Administração em pacientes de alto risco/debilitados 
Uso de opióides na MPA:
SEMPRE 
Para ter o Neuroleptoanalgesia (sedativo + opióide/tranquilização + analgesia)
Isoladamente em animais debitados (cuidados com eqüinos, pois se excitam com facilidade)
Tramadol não usa para MPA pois tem controle de dor muito pequena, mais efetivo para prescrever para uso em casa no pós operatório 
· Ele não é opióide, sim um produto dele após ser metabolizado, sendo assim quase não tem efeito. No felino tem um efeito mais significativo do que em outras espécies 
Butorfano é o opióide de ação mais utilizado nos eqüinos – efeito sedativo e tratamento de dor leve, ação visceral
Analgésicos Adjuvantes:
AINES- Inibição central e ou periférica 
Maropitant – bloqueia a substancia P
Lidocaína- anestésico local via Intravenosa é agonista muscarínico
· Inibi glicina 
· Redução da produção de aminoácidos excitatóros, 
·Redução de produção de tromboxano A2
· Aumenta a liberação de opióides endógenos 
· Redução de neurocinas e liberação de adenosina trifosfato 
· Redução da dor
· Bloqueio dos canais de potássio
· Menor dor pós operatória, antinociceptivo
· Antihiperalgesico
· Antiinflamatório
· Potencialização de anestésicos e analgésicos
· Dose de 1mg/kg- 05ug/kg/min 
Magnésio- potêncialização opióides e bloqueadores musculares
· Tratamento de dor aguda
· Alívio da dor pós operatória
· Redução de resgate analgésico
Cetamina- bloqueio dos receptores N-meti de aspartato (NMDA)
· Analgésico dissociativo
· Reduz a ação de glutamato
· Dose de 05 ate 1mg/kg (mais indicado parar em 08mg/kg)
· Ação antagonista muscarínico
· Potencializa opióides
· Ação em vias bagaergicas (nível de sedação associado)
· Diminui captação de noradrenalina. 
· Porém altas doses tem efeito inotrópico negativo (diminui a contração do coração). 
· Indicações: anestésico geral; analgésico; anti-hiperalgésico; sedativo; protocolos de contenção química, indução e infusão
Maropitant (serenial)- 
· Bom para procedimentos viscerais
· Antagonista do receptor da neurocinina
· Bloqueia substancia P
· Poupador de analgético
· Sempre começar com doses menos para não causar hipotensão
· Inibidor de êmese
· Recuperação suave
· Menor resgate 
Amantadina- 
· Efeito modulador da concentração da dopamina no SNC
· Ação bloqueadora de NMDA
· Pacientes de dor crônica e neuropata
· Dose de 2-3mg/kg
· Paciente coxofemural. Gabapentina (pré anestésico felino para dar em casa), pregabalina, amitriptina