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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS – WILTON MED21 
O metabolismo gera substâncias ácidas ou básicas; as células geram ácido, mas não conseguem trabalhar em meio 
ácido. 
 
pH ideal → entre 7,35 e 7,45 
 
O controle das pequenas oscilações do pH é feito pelos sistemas tampões, que evitam grandes oscilações; o principal 
deles é o sistema HCO3-/CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGRAS 
1) HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica 
2) HCO3 alto → ph alto → alcalose metabólica 
3) PCO2 alto → ph baixo → acidose respiratória (hipoventilação) 
4) PCO2 baixo → ph alto → alcalose respiratória (hiperventilação) 
 
Valores normais para gasometria arterial 
• pH = 7,35 - 7,45 
• PCO2 – 35 – 45 (mmHg) 
• HCO3ACT = 22 – 26 (mEq/L) 
• HCO3STD = 22 – 26 (mEq/L) -> se der os dois bicarbonatos, escolher este 
• BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) -> total de base no plasma 
• BEECF = -3 a +3 (mEq/L) -> excesso de base do fluído extracelular, se vê a partir da variação do BB. Ambos 
determinam se o distúrbio é agudo ou crônico. 
 
• Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato. 
• O número médio do bicarbonato é 24, que é a metade do BB, ou seja, metade das bases do corpo é 
bicarbonato. 
• O base excess é a variação do BB; se o BB aumenta para 50, o BE é +2. 
Um distúrbio agudo é aquele que ocorre até 3 dias, o distúrbio crônico é mais de 3 dias. 
 
A resposta compensatória 
➔ Acidose metabólica = hiperventilação 
o PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2) 
 
➔ Alcalose metabólica = hipoventilação 
o PCO2 esperado = HCO3 + 15 (variação ± 2) 
 
Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto. 
 
Exemplo: 
pH = 7,2 
pCO2 = 26 
HCO3 = 12 
É uma acidose metabólica (pelo HCO3 baixo) 
Esta compensada? (1,5x12) + 8 = 26 → Acidose metabólica simples/pura/compensada 
 
 
 
 
BASE ÁCIDO 
HCO3-  H2CO3 → CO2 
 + + 
 H H2O 
 
pH = HCO3-/CO2 
ACIDOSE METABÓLICA 
Causas: 
• Acidose lática (principal) 
• Cetoacidose 
• Uremia (IR) 
• Intoxicações 
• Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada) 
o Perda abaixo do piloro gera acidose pela perda de bases! 
• Acidoses tubulares renais 
• Soro fisiológico 0,9% 
o É um soro acidificante (o RL é alcalinizante) por causa do cloro (NaCl). 
 
Ânion Gap – normal entre 8 a 12 
São os ânions não-medidos. O total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas. 
• Na+ = 140 mEq/L (principal câtion) 
• Cl- + HCO3- = 106 + 24 mEq/L (130) (principais ânions) 
 
Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja: 
140 = 106 + 24 + 10 
Logo, Anion gap = Na – (Cl + HCO3) 
 
Anion gap = Na – (Cl + HCO3) 
 
• Na acidose metabólica, como o bicarbonato cai, ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap! 
 
Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos 
• Acidose lática 
• Cetoacidose 
• Uremia 
• Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol) 
o AAS: além de ser ácido, ativa o centro respiratório e o paciente hiperventila, fazendo uma alcalose 
respiratória junto com uma acidose metabólica. 
 
Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal) 
• Perdas digestivas baixas (diarreia!!!) 
• Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II) 
• Soro fisiológico 0,9% 
o A partir de 2L 
 
Tratamento 
Tratar a condição de base! Lembrar que nas duas principais causas não é rotineiro administrar bicarbonato de sódio. 
• Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO3. 
• Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3. 
• Hiperclorêmicas: reposição de bases → citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9% 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
• Diuréticos tiazídicos/furosemida 
• Hiperaldo primário 
• Adenoma viloso do cólon (paciente hipopotassêmico pois impede que jogue H+ embora) 
• HAS reno-vascular 
• Perdas digestivas altas: vômitos ou SNG, estenose hipertrófica do piloro 
o Pelo vômito ocorre perda de H+ e Cl- 
o Hipovolemia: queda do H+ e Cl-, K+ também diminui. 
▪ Ativa o SRAA, retendo sódio e excretando potássio (pela ação da aldosterona). 
▪ Hipocalemia! K+ sérico baixo 
 
Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas! 
 
No caso de hipovolemia, no TCP, o sódio é reabsorvido, pois traz água consigo, mas não consegue eliminar o 
bicarbonato. Assim, a urina fica ácida! 
• HCO3 urinário: baixo (acidúria paradoxal) 
• Cl urinário: baixo (< 20 mEq/L) 
 
Tratamento (repor volume, K e Cl) 
• SF 0,9% (NaCl) + KCl 
o Responsiva ao cloreto 
 
Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal 
• Faz hipervolemia, diminuindo H+, Cl e K+. 
• HCO3 urinário alto (urina alcalina) 
• Cl urinário alto (> 20 mEq/L) 
• Tratamento com espironolactona (resistente ao 
cloreto), cirurgia; na estenose iECA (quebra cascata de 
evento do excesso da renina) e cirurgia 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 
Na hipovolemia ocorre ativação do SRAA, com ação da aldosterona, retendo sódio e água e eliminando potássio e 
hidrogênio. Também há liberação de ADH, com retenção de água. O balanço final é a retenção maior de água do que 
sódio, proporcionalmente. 
 
• Hiponatremia → excesso de água 
• Hipernatremia → déficit de água 
 
Água corpórea 
• Lactente: 75% do peso 
• Homem: 60% do peso 
• Mulher: 50% do peso 
• 2/3 intracelular 
• 1/3 extracelular 
 
 O valor normal do sódio é entre 135 – 145 mEq/L, e sua maior parte está extracelular. 
 A osmolaridade plasmática é definida pela fórmula: Osmpl = 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L 
 A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18 
 
Gap osmóstico = Osm (osmômetro) – Osm plasm 
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena 
 
Controle da osmolaridade 
• O controle da osmolaridade é feito pelo ADH e o centro da sede; 
• A célula que mais sofre com a variação de sódio é o neurônio; 
• A intoxicação exógena mais comum é o coma alcóolico, pois o neurônio sofre mais que as outras células. A 
osmolaridade está aumentada, e deve ser administrado um soro hipotônico. 
 
Hiponatremia = excesso de água 
Hipernatremia = déficit de água (desidratação hipertônica) 
Perda de sódio = hipovolemia 
Acúmulo de sódio = hipervolemia 
 
 
 
 
HIPONATREMIA 
Tipos de hiponatremia: 
• Hiponatremia hipo-osmolar 
• Hiponatremia hiperosmolar → diabetes; principal complicação da DM2 é EHH! 
• Pseudo-hiponatremia 
 
Causas de hiponatremia 
 
Hiponatremia hipo-osmolar 
• Hiponatremia hipovolêmica 
o Vômitos, hemorragia, abuso de tiazídicos (furosemida não, gera hipernatremia), hipoaldosteronismo 
▪ Tiazídicos inibem o carreador Na/Cl no TCD, perdendo sódio e consequentemente, água. Se a 
medula renal for hipertônica, a água é reabsorvida no ducto coletor. Se o paciente evolui com 
hiponatremia, significa que a dose está elevada. Ocorre também perda de potássio e 
hidrogênio. 
• Hiponatremia Hipervolêmica – redução do volume circulante efetivo, ativa SRAA e ADH trazendo mais água 
que sódio. Mesmo motivo do hipovolêmico, excesso de ADH, mas tem volume 
o ICC (mais baixa o sódio, pior a ICC, pois mais água retorna pelo maior excesso de ADH) 
o Cirrose hepática 
• Hiponatremia normovolêmica 
▪ SIAD – Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH/Sd da antidiurese inapropriada 
 
SIAD 
Grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético 
atrial) → normovolemia + hiponatremia + natriurese + hipouricemia → sódio urinário alto (> 40 mEq/L = osmolaridade 
urinária alta) 
 
Causas 
• Doenças pulmonares: pneumonia por Leishionella, CA pulmão oat cells 
• Doenças SNC: TCE, AVE, meningite 
• Pós-operatório 
• Drogas: clorpropamida, carbamazepina, opioides, ATD tricíclico, ecstasy 
 
 Cuidar com a síndrome cerebral perdedora de sal: libera o peptídeo natriurético cerebral (ventricular) → 
hipovolemia → aumento do ADH → reabsorção de H2O no coletor → hipovolemia + hiponatremia → sódio 
urinário alto (>40 mEq/L) 
 
Clínica: a água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, quecursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de forma rápida, 
abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular. 
Se a hiponatremia for de instalação gradual, o neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática. 
 
Abordagem das hiponatremias 
 
1) Hiponatremia hipovolêmica (mais comum) 
• SF 0,9% 
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/cirrose) 
• Restrição hídrica 
• Diurético de alça (furosemida, tem ação medular) 
3) Hiponatremia euvolêmica (SIAD) 
• Restrição hídrica + 
• Sódio + 
• Furosemida (bloqueia ADH) + 
• Demeclociclina (atb que bloqueia receptor do ADH) ou Vaptanos 
 
Hiponatremia aguda sintomática (< 120mEq/L) 
• Repôr sempre com salina 3%, não importa a causa 
• Elevar natremia em 3 mEq/L em 3h 
• Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h 
 
 
Mielinólise pontina (Síndrome de Desmielinização Osmótica) 
• Ocorre pela infusão rápida de NaCl, crenando os neurônios. A lesão pode ser vista por RNM. 
• Pode causar tetraplegia! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipernatremia 
Causas 
• Diarreia (infância) 
• Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso) 
• Diabetes Insipidus (central/nefrogênico) 
 
O quadro clínico caracteriza-se por cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma. 
 
O tratamento deve ser feito com: 
• Água potável (VO ou enteral) 
• Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (EV) 
• Reduzir no máximo o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h 
• A complicação na reposição rápida de líquidos hipotônicos é o edema cerebral e coma. 
 
 
Ex.: Homem, 50 anos, 70kg, em coma; Na=110 
• Hiponatremia aguda sintomática! 
• Déficit Na = 0,6 x 70 x (3) → 126 mEq 
• Xg --- 126 mEq 
• 1g --- 17 mEq 
• X = 7,4g NaCl 
• A reposição só pode ser feita a partir de 
salina 3% (3g NaCl em 100ml). 
• 3g --- 100ml 
• 7,4g --- x ml 
• X = 246 ml em 3h (BI) de salina 3% 
• Nas próximas 21h... 0,6 x 70 x (9) 
• X g --- 378 mEq 
• 1g --- 17 mEq 
• X = 22g NaCl 
• 3g NaCl --- 100ml 
• 22g NaCl --- x 
• X = 733 ml em 21h (BI) de salina 3% 
 
Déficit Na (mEq) = 0,6 x P x (∆ Na) → homem 
Déficit Na (mEq) = 0,5 x P x (∆ Na) → mulher 
Passar para gramas de NaCl → dividir por 17 
Repor com NaCl 3% -> Regra de três 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 
O potássio é um íon que em na sua maioria está dentro da célula, principalmente no miócito. Hiper/hipocalemia fazem 
com que a musculatura sofra, como câimbras, fraqueza muscular, parestesias, mas principalmente o músculo cardíaco 
e o diafragma. 
• Hipo: insulina, adrenalina e beta2-agonistas guardam potássio na célula. O hiperaldosteronismo gera perda 
urinária de K+, assim como a alcalose, pois ela joga o K+ para dentro da célula e tira H+, bem como 
aminoglicosídeos e anfotericina B. 
• Hiper: rabdomiólise e síndrome da lise tumoral tiram K+ da célula, por exemplo, assim como a acidose, pois, 
ao contrário da alcalose, ela quer manter H+ na célula, que é trocado pelo K+. A insuficiência renal e 
hipoaldosteronismo, assim como iECA e espironolactona, retêm K+ pelo rim. 
 
Hipercalemia 
 
Aldosterona realiza excreção de potássio no tubo coletor, reabsorvendo o sódio e excretando potássio. 
 
• Na acidose, o corpo excreta o hidrogênio e reabsorve o sódio, o potássio permanece no organismo, fazendo 
hipercalemia. 
• IECA → menos aldosterona, mais potássio. 
• Espironolactona → menor ação da aldosterona, mais potássio. 
 
ECG na hipercalemia 
• Onda T aumentada e 
apiculada* 
• Achatamento da onda P 
• Complexo QRS alargado 
 
 
 
 
 
 
Hipocalemia 
 
• Na alcalose, há pouco hidrogênio, assim o sódio é reabsorvido e potássio excretado. 
• HAS renovascular tem hipocalemia! 
• Furosemida/tiazídico fazem perda de potássio, pois há muito sódio sendo excretado. 
 
ECG na hipocalemia 
• Achatamento da onda T 
• Onda U proeminente (maior que a onda T) 
• Onda P apiculada 
 
Tratamento 
• Se K+ > 3 
o Reposição VO xarope KCl 6% - 1 medida VO (15ml) 3-4x/dia (3-6g/dia) 
o Se prefere a oral pois todo potássio é absorvido 
 
• Se K+ < 3, sintomático, alteração de ECG 
o Reposição EV KCl 10% amp 10ml 
o 10g KCl --- 100ml 
o 1g KCl --- 10ml (1 ampola tem 1g) 
o 1g --- 13 mEq de K+ 
o Velocidade de infusão: 20-40 mEq/h (máximo de 3 ampolas)! 
o Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml – correr em 4h 
 
Não usar soro glicosado, pois a insulina retém K+! 
 
Tratamento 
• Gluconato de cálcio 1 amp EV (em 10ml de água destilada ou não) se K > 
6,5 ou alteração no ECG (hiperK grave) → reposição rápida (1a medida) 
• Glicoinsulinoterapia – insulina reg. 10U + 100ml glicose 50% → baixa os 
níveis de K na célula (2a medida) 
• Bicarbonato de sódio → baixa níveis de K, usar se acidose 
• B2-agonista inalatório – nebulizar 10-20 gotas → também baixa K+ 
• Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio) ou diurético de alça → 
manutenção (3a medida)