Distúrbios do sódio e do potássio

Prévia do material em texto

Conceitos básicos 
→ Normal: 135-145 mEq/L 
→ Localização: é um íon predominantemente 
extracelular 
→ Função: determinar osmolaridade plasmática 
→ Osmolaridade 
- Osmolaridade plasmática: 2 x Na + Gli/18 + U/6 = 
285-295 mOsm/L 
- Osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) = 2 x 
Na + Gli/18 
- Gap osmótico: Osmolaridade medida (osmômetro) 
– Osmolaridade plasmática 
 Se Gap osmótico > 10 mOsm/L = intoxicação 
exógena 
→ Controle: se a pessoa tem problema no sódio há 
problema no controle do sódio. O distúrbio do sódio 
= distúrbio da água. Se hipernatremia há falta de 
água, se hiponatremia há excesso de água 
- Centro da sede (ingestão de H2O) 
- ADH (retenção de H2O no túbulo coletor) 
→ Célula alvo: neurônio (desmielinização/edema) 
Hiponatremia 
→ < 135mEq/L 
→ Distúrbio + comum nos hospitalizados 
→ Hiponatremia é hipo-osmolar, com 2 exceções: 
- Hiponatremia hiperosmolar: Hiperglicemia ou 
manitol hipertônico (toda vez que a glicemia 
aumenta 100, o sódio cai 1,6) 
- Hiponatremia isosmolar: Hiperlipidemia ou 
proteinemia 
→ Causas 
- Excesso de água (iatrogenia/polidpsia 1ª) ou 
excesso de ADH 
- A causa mais comum é hipovolêmica – 
sangramento, perdas digestiva e urinária 
Se o paciente está hipovolêmico, ele mal perfunde 
mal o rim, e o rim responde ativando o sistema renina 
angiotensina aldosterona. A aldosterona promove 
retenção de sódio e água. Então a concentração do 
sódio altera pouco. Porém, além desse sistema, 
quando há hipovolemia ocorre estímulo na hipófise 
para liberar ADH. O ADH faz retenção de água, 
diluindo o sódio. 
- Há hiponatremia hipervolêmica (edema) – ICC e 
cirrose 
Paciente com edema tem líquido no terceiro espaço. 
No vaso há hipovolemia que também estimula 
liberação de ADH 
- Há hiponatremia normo ou euvolêmica – SIADH e 
hipotireoidismo 
SIADH: Secreção inapropriada de ADH (sínd. 
antidiurese inapropriada) 
 S NC (meningite, AVE, TCE) 
 Ia (iatrogenia, fármacos – anticonvulsivantes, 
neurolépticos, hidroclorotiazida, sertralina) 
 D oença pulmonar (Legionella, Oat cell) 
 H IV 
Reabsorção de H2O no coletor: hiponatremia: 
hipervolemia transitória: liberação de peptídeo 
natriurético atrial (ANP): natriurese (Na+ urinário > 
40) e uricosúria: normovolemia 
Atenção – diagnóstico diferencial importante: 
Hiponatremia + lesão neuro = SIADH ou Síndrome 
cerebral perdedora de sal 
Síndrome cerebral perdedora de sal: liberação de 
peptídeo natriurético cerebral (BNP): natriurese: 
estímulo apropriado ao ADH: reabsorção de H2O no 
coletor: hiponatremia: hipovolemia 
→ Clínica 
- Sódio baixo não quer dizer que tem sintomas 
- Importante avaliar não só a quantidade, mas a 
velocidade que o sódio está diminuindo 
- Se hiponatremia < 48h: aguda 
Alteração neuronal: edema neuronal 
Cefaleia, convulsão, coma 
- Se hiponatremia > 48h: ocorre adaptação no corpo 
Distúrbios do 
sódio 
 Normalmente paciente é assintomático ou 
oligossintomático 
→ Tratamento 
1. Hipovolêmica: Soro fisiológico 0,9% 
2. Hipervolêmica: Restrição hídrica + 
Furosemida 
3. Normovolêmica (SIADH): Restrição hídrica 
+ Furosemida + Vaptanos (antagonista do 
ADH) 
Reposição de Na+: Pensar em fazer apenas em 
pacientes com hiponatremia aguda sintomática (Na 
< 125mEq/L): 
- Risco de desmielinização osmótica 
Ocorre quando há correção rápida do sódio 
Letargia, tetraparesia, disartria, disfagia 
- Repor com NaCl 3% 
 Elevar natremia em até 3mEq/L em 3h e 
12mEq/L em 24h (máximo, 8 a 10 já é suficiente 
normalmente) 
Déficit Na(mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x P x 
(variação do sódio) 
Exemplo: Homem, 60 anos, 70kg, em coma, Na = 
110 
Nas primeiras 3h: 
Déficit Na = 0,6 x 70 x 3 = 126mEq 
1g de NaCl = 17mEq, então: 126/17 = 7,4 g de NaCl 
NaCl 3% significa 3g em 100mL, se preciso de 7,4g, 
é necessário 250mL 
Então, dar 250mL de NaCl 3% em 3h 
Nas próximas 21h: 
Déficit Na = 0,6 x 70 x 9 (12 menos 3 que já foi dado) 
= 380mEq 
380/17 = 22g NaCl 
Então, necessário 730 mL de NaCl 3% em 21h 
→ Obs: Relação glicemia e sódio 
Na corrigido = Na mensurado + 1,6 x (glicemia/100 
– 100/100) 
Hipernatremia 
→ >145 mEq/L 
→ Pessoa com déficit de água ou déficit de ADH 
- Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso) 
- Deficiência do ADH – não retém água líquida, 
poliúria + polidipsia = diabetes insipidus 
(central/nefrogênico) 
→ Clínica: desidratação neuronal 
 Cefaleia, hemorragia, coma 
→ Tratamento 
- Água potável: VO ou enteral 
- Hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) 
- Diminuir no máximo 10mEq nas primeiras 24h 
 Reposição rápida pode causar edema cerebral 
 
 
 
 
Conceitos básicos 
→ Normal: 3,5-5,5 mEq/L 
→ Localização: é um íon predominantemente 
intracelular (fundamental para manter diferença de 
potencial transmembrana, que é fundamental para a 
transmissão do estímulo nervoso) 
→ Função: excitabilidade neuromuscular 
→ Célula alvo: muscular 
 Repercussões musculares: cardíaca 
(arritmias), intestinal (constipação), muscular 
esquelética (fadiga, câimbra) 
→ O problema está no controle do potássio: fluxo 
celular e aldosterona 
- Fluxo celular: entrada e saída de potássio conforme 
necessidade 
3 estímulos fazem o potássio entrar na célula: 
pH alcalino, adrenalina e insulina 
Se o pH está alcalino, ele precisa de H+, então 
o H+ vai pro meio extracelular, mas em troca o K+ vai 
pro meio intracelular 
- Aldosterona: Estimula secreção de K+ ou H+ no 
túbulo coletor 
Hipocalemia 
→ < 3,5 mEq/L 
Distúrbios do 
potássio 
→ Causas 
- Armazenamento muito grande de potássio: 
alcalose, beta 2 agonista, cetoacidose (tratamento), 
vitamina B12 (tratamento de anemia perniciosa, por 
exemplo) 
- Perda excessiva de potássio na urina: 
hiperaldosteronismo (primário – alteração da 
produção na suprarrenal – ou secundário – por 
exemplo rim mal perfundido estimula o sistema 
renina angiotensina aldosterona), diuréticos, diarreia 
e vômitos (a pessoa que vomita que não perde 
potássio no vômito, perde HCl, quem perde ácido 
fica com alcalose, e o potássio sai na urina), 
anfotericina B (pode fazer insuficiência renal com 
perda de potássio) 
→ Clínica 
- Fraqueza, constipação, íleo paralítico, câimbras, 
parestesia, mialgia, alterações cardíacas 
 
- Ocorre alteração na repolarização ventricular: Onda 
T: onda vai achatando e pode até inverter 
Diminuição da onda T 
Aumento do QT 
Aparecimento da onda U 
Aumento da onda P 
→ Tratamento 
- VO (paciente com hipocalemia leve, sem grandes 
alterações no ECG, tolera bem a VO): 
40-80mEq/dia; xarope KCl 6% - 15mL, 3x/d 
- Intolerância oral (vômito)/ECG com 
alteração/K+<3: IV (10-20mEq/h) 
NaCl 0,45% (210mL) + KCl 10% (40mL) – correr 
em 24h. 
 (Não usar SF 0,9% porque aumenta 
osmolaridade da solução e aumenta chance de 
flebite) 
Evitar SG5% - evitar estimulação da insulina 
- Em pacientes refratários corrigir hipomagnesemia!! 
Hipercalemia 
→ > 5,5mEq/L 
→ Causas 
- Liberação: Acidose (joga H+ dentro da célula, e a 
célula joga K+ para fora), rabdomiólise, lise tumoral, 
hemólise maciça 
- Retenção: Hipoaldosteronismo (insf. Suprarrenal), 
IECA/espironolactona, insuficiência renal, heparina 
(antagonista da aldosterona) 
→ Clínica 
- Fraqueza muscular, cardíaca 
 
- Segue alteração na onda T 
 Aumento da onda T em “tenda” 
 Diminuição do QT 
 Achatamento da onda P 
 QRS alargado 
→ Tratamento 
- 1ª medida: Avaliar se ECG está alterado 
(normalmente as alterações ocorrem quando K+ > 
6,5) 
 Se isso acontecer, antes de reduzir potássio, é 
necessário estabilizar a célula cardíaca para que não 
desenvolva arritmia: Gluconato de cálcio 10% IV (1 
amp, 2-5 min. Pode repetir em 5-10 min se não 
houver melhora) 
- 2ª medida: Reduzir o K+ 
 Armazenar o K+ na célula: 
Glicoinsulinaterapia (IV, insulina 10U + glicose 50g, 
20-60 min) ou usar beta 2-agonista inalatório 
(Fenoterol ou Salbutamol) ou NaHCO3 IV se houver 
acidose (se pH estiver normalpode causar alcalose, 
então ter cuidado) 
 Gerar perda renal ou digestiva: diurético de 
alça (Furosemida) ou Resina de troca 
(Poliestirenosulfonato de cálcio – Sorcal – a resina 
se liga ao potássio e é eliminada nas fezes porque não 
é absorvida) 
- Se for refratário ou hipercalemia + oligúria/anúria: 
diálise 
 
Referência: Medcurso.