Distúrbios hidroeletrolíticos (DHE)

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Thaís Morghana - UFPE-CAA
Distúrbios
hidroeletrolíticos
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
CONCEITOS BÁSICOS
Normal: 135-145 mEq/L.
Localização: extracelular.
Função: determinar a osmolaridade plasmática.
● A osmolaridade é a capacidade que uma solução
tem de puxar água.
● O sódio tende a puxar a água um pouco mais para
o compartimento extracelular para evitar que ela
entre com alta velocidade na célula.
Osmpl = 2 x Na + Glicose/18 + Ureia/6
Valor normal = 285-295 mOsm/L
Osmpl efetiva (tonicidade) = 2 x Na + Glicose/18
Essa fórmula não usa ureia, pois ela não tem o papel
de puxar água como sódio e glicose
Osmpl = 2 x Na + Glicose/18 + BUN/2,8
Só é usada nos EUA
BUN = nitrogênio da ureia sanguínea
Gap osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm
plasmática
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
CONTROLE DO SÓDIO
● O distúrbio do sódio na verdade é um distúrbio da
água.
● Centro da sede: ingestão de H2O.
● ADH: retenção de H2O no túbulo coletor.
○ Maior permeabilidade das aquaporinas.
● Célula-alvo do distúrbio de sódio: neurônio.
Sempre pensar em manifestações neurológicas.
↠ HIPONATREMIA ↞
● Na+ < 135 mEq/L.
● Distúrbio mais comum nos pacientes
hospitalizados.
ETIOLOGIA
● Excesso de água
○ Iatrogenia: um exemplo é a hidratação com
soro glicosado, que causa diluição do sódio.
○ Polidipsia primária: paciente que bebe água
compulsivamente mesmo sem sede.
● Excesso de ADH: retenção de água livre e
diluição de sódio.
○ Uma das causas de hiponatremia é a síndrome
da secreção inapropriada do hormônio
antidiurético (SIADH).
● Na maioria dos casos o paciente tem
hiponatremia hipovolêmica.
○ Pode ser devido a sangramento, perdas
digestivas e urinárias.
○ Rim: causa a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona → retenção de
Na+ e H2O.
○ Hipófise: aumento de ADH → retenção de
H2O → diluição de Na+.
● Hiponatremia hipervolêmica: edema (líquido
fora do vaso), ou seja, o volume dentro do vaso
está baixo.
○ Pode ocorrer devido a ICC ou cirrose.
● Hiponatremia normo ou euvolêmica.
○ SIADH ou hipotireoidismo.
SIADH
● Também pode ser chamada de síndrome
antidiurese inapropriada (SIAD) pois alguns casos
não há aumento de ADH, mas sim uma maior
atividade dos receptores.
● Sistema nervoso: meningite, AVE, TCE.
● Iatrogenia: psicofármacos.
● Doença pulmonar: Legionella e carcinoma de oat
cell.
● HIV.
● A reabsorção de água no ducto coletor causa
hiponatremia e hipervolemia transitória.
● Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) →
natriurese (Na+ urinário > 40) → aumento da
osmolaridade urinária → uricosúria (perda de
ácido úrico pela urina e níveis baixos no sangue).
● O paciente ganha volume inicialmente, mas
depois perde. Devido a isso, fica normovolêmico.
Síndrome cerebral perdedora de sal
● Lesão neurológica que causa liberação do
peptídeo natriurético cerebral (BNP).
Thaís Morghana - UFPE-CAA
● BNP causa natriurese: o sódio puxa a água e o
indivíduo começa a desidratar.
● Estímulo apropriado do ADH: reabsorção
insuficiente de água no ducto coletor →
hiponatremia → hipovolemia.
Hiponatremia não hipotônica/hiposmolar
● Caso de exceção: é mais comum a hiponatremia
hiposmolar.
● Sódio baixo e aumento da glicose.
● Hiponatremia hiperosmolar: pode ser por
hiperglicemia (a cada 100 mg de glicose acima do
ideal, há redução de 1,6 do sódio) ou manitol
hipertônico.
● Hiponatremia isosmolar: hiperlipidemia ou
proteinemia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Alguns pacientes são assintomáticos.
Hiponatremia aguda
● < 48h.
● Edema neuronal: os níveis baixos de sódio
extracelular facilitam a entrada de água nos
neurônios.
● Cefaleia, convulsões e coma.
Hiponatremia crônica
● > 48h.
● A célula consegue chegar a um reequilíbrio com o
meio.
● Hiponatremia compensada.
● O paciente geralmente é assintomático ou
oligossintomático.
TRATAMENTO
Hipovolemia
● SF 0,9%.
Hipervolemia
● Restrição hídrica + furosemida.
Normovolemia (SIADH)
● Restrição hídrica + furosemida.
● Demeclociclina (está em desuso) ou vaptanos
(antagonistas mais específicos do ADH).
Reposição com sódio
Reposição com Na+ é tratamento de exceção.
- A reposição tem risco de causar
desmielinização osmótica devido a correção
rápida do sódio.
- Quadro clínico: letargia, tetraparesia, disartria,
disfagia.
A reposição é indicada em hiponatremia aguda
sintomática (Na+ < 125 mEq/L).
- Repor com NaCl 3%.
- Elevar a natremia em até 3 mEq/L em 3h.
- Até 12 mEq/L em 24h.
Déficit Na (mEq) = 0,6/0,5 x Peso x variação do Na
esperada
0,6 (homem); 0,5 (mulher)
1 g NaCl = 17 mEq
NaCl a 3% = 3 g/100 mL
↠ HIPERNATREMIA ↞
● Na+ > 145 mEq/L.
● Paciente desidratado.
ETIOLOGIA
● Déficit de água ou de ADH.
● Paciente com incapacidade de pedir líquidos:
coma, RN, idoso, delirium.
● Diabetes insipidus: central ou nefrogênico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Desidratação neuronal.
● Cefaleia, hemorragia, coma.
TRATAMENTO
● Água potável: VO ou enteral.
● Soluções hipotônicas: soro glicosado 5% ou NaCl
0,45% IV.
● A redução do sódio só pode ser ate 10 mEq/L nas
primeiras 24h.
● Reposição rápida: pode causar edema cerebral.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
CONCEITOS BÁSICOS
Normal: 3,5-5,5 mEq/L.
Localização: intracelular.
Função: mantém a diferença de potencial
transmembrana, sendo essencial para a excitabilidade
neuromuscular.
Controle do potássio: fluxo celular e bomba de
aldosterona.
● Fluxo celular: entrada e saída de potássio
conforme a necessidade.
○ 3 estímulos principais para entrada de K+ na
célula: pH alcalino, adrenalina, insulina.
○ Mecanismo temporário: urgência.
● Aldosterona: perda urinária.
○ A aldosterona atua no ducto coletor, causando
excreção de K+ ou H+.
Célula-alvo: muscular.
↠ HIPOCALEMIA ↞
● K+ < 3,5 mEq/L.
ETIOLOGIA
● Armazenamento de K+ dentro da célula.
○ Alcalose, beta-2-agonista, cetoacidose em
tratamento, reposição de vitamina B12.
● Perda excessiva do K+.
○ Hiperaldosteronismo primário ou secundário.
○ Diuréticos.
○ Vômitos e diarreia: a perda de K+ não é
diretamente pelo vômito, é secundária à
alcalose hipoclorêmica (perda de HCl). A
perda de K+ é pela urina.
○ Anfotericina B.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Fraqueza.
● Íleo paralítico.
● ECG:
○ A onda T no ECG acompanha as alterações do
potássio.
○ Hipocalemia: achatamento da onda T e
aparecimento da onda U.
○ Alargamento do intervalo QT.
○ Pico da onda P.
TRATAMENTO
● Escolha: VO (40-80 mEq/dia).
○ Xarope KCl 6%: 15 mL 3x/dia.
● Paciente com intolerância oral, K+ < 3 ou ECG
alterado: IV (10-20 mEq/h).
○ A correção é de forma empírica.
○ NaCl 0,45% (210 ml) + KCl 10% (40 ml):
correr em 4h.
○ Evitar SG 5%: glicose estimula insulina.
● Refratários: corrigir hipomagnesemia.
↠ HIPERCALEMIA ↞
● K+ > 5,5 mEq/L.
ETIOLOGIA
● Liberação de K+ pela célula.
○ Acidose: tem muito H+.
○ Rabdomiólise
○ Lise tumoral
○ Hemólise maciça
● Retenção do K+ pelo rim.
○ Insuficiência renal.
○ Hipoaldosteronismo: insuficiência suprarrenal.
○ IECA/espironolactona.
○ Heparina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Fraqueza muscular.
● ECG:
○ A onda T no ECG acompanha as alterações do
potássio.
○ Aumento da onda T em “tenda”.
○ Encurtamento do intervalo QT.
○ Achatamento da onda P.
○ QRS alargado: aspecto sinusoide.
TRATAMENTO
1 ª medida: avaliar se o paciente tem ECG alterado
(normalmente com K+ > 6,5).
Estabilizar a membrana
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● Gluconato de cálcio 10% IV
○ 1 amp, 2-5 min, pode repetir em 5-10 min.
○ Não altera o K+ sérico.
2ª medida: reduzir K+.
Armazenar na célula
● Glicoinsulinoterapia IV.
○ Insulina 10 U + glicose 50 g, 20-60 min.
● Outros: beta-2-agonista inalatório, NaHCO3 (só se
houver acidose).
Perda renal ou digestiva
● Furosemida.
● Resina de troca: poliestirenosulfonato de cálcio
(sorcal).
Refratários
● Diálise.