Toxoplasmose: Sintomas, Diagnóstico e Ciclo de Vida

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TOXOPLASMOSE 
É a infecção causada por Toxoplasma gondii. Os sintomas variam de 
nenhum à linfadenopatia benigna, uma doença semelhante à 
mononucleose, ou doença do sistema nervoso central ou envolvimento de 
outros órgãos em pessoas imunocomprometidas. Encefalite pode se 
desenvolver em pacientes com aids e baixas contagens de 
CD4. Retinocorioidite, convulsões e retardo mental ocorrem na infecção 
congênita. O diagnóstico é por sorologia, histopatologia ou PCR. O 
tratamento é normalmente realizado com pirimetamina mais sulfadiazina 
ou clindamicina. São administrados corticoides ao mesmo tempo para 
tratar a retinocorioidite. 
A exposição humana à toxoplasmose é comum em qualquer lugar em que 
existam gatos; estima-se que 15% dos residentes nos EUA sejam 
soropositivos, o que indica que foram infectados. O risco de 
desenvolvimento da doença é muito baixo, com exceção do feto infectado 
no útero e de pessoas imunocomprometidas. 
FISIOPATOLOGIA 
T. gondii é onipresente em pássaros e mamíferos. Esse parasita intracelular 
obrigatório invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro 
do citoplasma de qualquer célula nucleada (ver figura Ciclo de vida do 
Toxoplasma gondii). Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação 
de taquizoítas cessa e formam-se cistos teciduais, que persistem, 
dormentes, durante anos, em especial no cérebro, nos olhos e nos 
músculos. As formas dormentes de Toxoplasma no interior dos cistos 
são denominadas bradizoítas. 
A reprodução sexual de T. gondii somente ocorre no intestino de gatos; os 
oocistos resultantes, eliminados nas fezes, permanecem infectantes por 
meses em terra úmida. 
CICLO DE VIDA DO TOXOPLASMA GONDII 
O ciclo de vida do T. gondii é heteróxeno facultativo (hetero = outros, 
xenos = estrangeiros) e eurixeno (eurys = largo). Possui reprodução 
assexuado nos hospedeiros definitivos e intermediários, e sexuada apenas 
nos felinos, incluindo o gato doméstico. 
Hospedeiros intermediários podem se infectar por diversas vias, sendo as 
mais comuns a fecal-oral, a partir da ingestão de oocistos presentes em 
alimentos e água contaminada; o carnivorísmo, pela ingestão de cistos 
teciduais presentes em carne crua ou mal cozida; e a transmissão materno-
fetal, onde taquizoítas atravessam a placenta e infectam o feto. No caso 
dos oocistos e dos cistos teciduais, uma vez que alcançam o intestino, a 
parede presente nessas estruturas é digerida, permitindo que o T. gondii 
possa invadir as células do epitélio intestinal e linfócitos intra-epiteliais. 
Uma vez que o parasita obtém sucesso na invasão da célula hospedeira, ele 
estabelece seu vacúolo parasitóforo, para que então possa promover sua 
conversão para o estágio de taquizoíta. Após a conversão, o T. gondii 
utiliza o sistema vascular do hospedeiro para se disseminar de forma 
sistêmica, alcançando diversos órgãos. Passados alguns dias da infecção, 
inicia-se uma resposta imune contra o parasito, que faz com que ele se 
estabeleça em alguns locais de tropismo: o tecido muscular esquelético, 
muscular cardíaco e neuronal. Estabelecido nesses locais, inicia-se a 
produção da parede cística, para que então ocorra a conversão para seu 
estágio de bradizoíta, conhecido como seu estado de latência. 
Já nos hospedeiros definitivos, além da forma assexuada, o T. gondii 
também pode assumir a forma sexuada. Esta fase ocorre no intestino dos 
felinos. Os felinos se contaminam através da ingestão de animais 
contaminados por troquizoitos ou bradizoitos. Menos de 50% dos felinos 
que ingerem taquizoitos eliminam oocistos, e 100% quando ingerem 
bradizoitos eliminam oocistos nas fezes. Na fase assexuada, o parasita 
passa por um processo chamado esquizogonia, onde o núcleo do parasita 
se divide várias vezes formando o esquizonte. Este passa por um outro 
processo chamado gametogonia, onde esses esquizontes se dividirão em 
gametas, gerando zigotos (oocistos). 
A infecção pode ocorrer por 
∙ Ingestão de oocistos 
∙ Ingestão de cistos teciduais 
∙ Transmissão transplacentária 
∙ Transfusão de sangue ou transplante de órgão 
A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de 
gato é o modo mais comum de infecção oral. A infecção também pode 
ocorrer ao se ingerir carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais, em 
geral, carne de cordeiro, de porco ou, raramente, bovina. 
Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são 
liberados e se espalham pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo 
desenvolvimento de respostas imunes protetoras e pela formação de cistos 
teciduais em vários órgãos. Os 
cistos podem recidivar, principalmente nos pacientes 
imunocomprometidos. A toxoplasmose latente é reativada em 30 a 40% 
dos pacientes com aids que não fazem profilaxia antibiótica, mas o uso 
difundido de SMX-TMP para profilaxia de Pneumocystis reduziu 
drasticamente a incidência. 
A toxoplasmose pode ser transmitida por via transplacentária, se a mãe for 
infectada ou se a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante 
a gestação. A transmissão do Toxoplasma para um feto é extremamente 
rara em mães imunocompetentes infectadas por Toxoplasma e que 
desenvolveram imunidade antes da gestação. 
A transmissão também pode ocorrer por transfusão de sangue total ou de 
leucócitos, ou com o transplante de um órgão de um doador soropositivo. 
Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção congênita ou adquirida 
pode ser reativada nos olhos. A reativação não ocular é muito rara em 
indivíduos saudáveis. Infecção passada confere resistência à reinfecção. 
SINAIS E SINTOMAS 
Infecções sintomáticas podem se apresentar de várias formas: 
∙ Toxoplasmose aguda 
∙ Toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC) 
∙ Toxoplasmose congênita 
∙ Toxoplasmose ocular 
∙ Doença disseminada ou não sistema nervoso central em 
pacientes imunocomprometidos 
Toxoplasmose aguda 
A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 10 a 20% dos 
pacientes podem desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar 
discreta e autolimitada. Alguns desses casos também podem apresentar 
leve síndrome gripal com febre, mal estar, mialgia, hepatoesplenomegalia 
e, com menos frequência, faringite, que pode mimetizar a mononucleose 
infecciosa e apresentar linfadenite. Linfocitose atípica, anemia leve, 
leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas são comuns. 
A síndrome pode persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre 
autolimitada. 
Toxoplasmose do sistema nervoso central 
A maioria dos pacientes com aids ou outros pacientes 
imunocomprometidos com toxoplasmose apresentam encefalite e lesões 
intracranianas maciças com captaçãodo contraste em anel na TC ou RM. O 
risco é maior entre aqueles com contagens de CD4 
de < 50/mcL; encefalite por toxoplasmose é rara quando a contagem de 
CD4 é > 200/mcL. Esses pacientes têm tipicamente cefaleia, alteração do 
estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas vezes, deficits 
neurológicos focais, com perda motora ou sensorial, paralisia de par 
craniano, alterações visuais e convulsões focais. 
Toxoplasmose congênita 
A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção aguda primária, 
frequentemente assintomática, adquirida pela mãe durante a gestação. 
Mulheres infectadas antes da concepção geralmente não transmitem 
toxoplasmose ao feto, a menos que a infecção seja reativada durante a 
gestação por imunossupressão. Aborto espontâneo, natimortalidade ou 
defeitos de nascimento podem ocorrer. A porcentagem de 
fetos sobreviventes com toxoplasmose depende de quando a infecção 
materna foi adquirida; aumenta de 15% durante o 1º trimestre para 30% 
durante o 2º e para 60% durante o 3º. 
A doença pode ser grave nos recém-nascidos, em particular se adquirida no 
início da gestação; os sinais e sintomassão icterícia, exantema, 
hepatoesplenomegalia e a tétrade de anomalias características: 
∙ Retinocoroidite bilateral 
∙ Calcificações cerebrais 
∙ Hidrocefalia ou microcefalia 
∙ Retardo psicomotor 
O prognóstico é reservado. 
Muitas crianças com infecções menos graves e a maioria das crianças 
nascidas de mães infectadas durante o 3º trimestre parecem saudáveis ao 
nascimento, mas apresentam alto risco de ter convulsões, retardo mental, 
retinocorioidite, ou outros sintomas que se desenvolvem meses ou até 
mesmo anos mais tarde. 
Toxoplasmose ocular 
Este tipo normalmente é o resultado de uma infecção congênita reativada, 
na maioria das vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas 
que, raramente, pode ocorrer com infecções adquiridas. Retinite 
necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária de coroide 
ocorrem e podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira. 
Recorrências são comuns. 
Retinite (toxoplasmose) 
PAUL WHITTEN/SCIENCE PHOTO LIBRARY 
Infecção disseminada sem envolvimento do sistema nervoso central A 
doença fora do olho e do sistema nervoso central é muito menos comum e 
ocorre principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Estes podem 
apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite, polimiosite, 
exantema maculopapular difuso, febre alta, calafrios e prostração. 
Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado intersticial difuso pode 
progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência 
respiratória, ao passo que endarterite pode causar infarto de pequenos 
segmentos do pulmão. Miocardite, em que defeitos de condução são 
comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar rapidamente à 
insuficiência cardíaca. 
Infecções disseminadas, sem tratamento, são normalmente fatais. 
DIAGNÓSTICO 
∙ Exames sorológicos 
∙ No comprometimento do sistema nervoso central, TC ou ressonância 
magnética (RM) e punção lombar 
∙ Avaliação histopatológica das biópsias 
∙ Ensaios baseados em PCR do sangue, líquor, tecido ou, durante a gestação, 
do líquido amniótico 
A toxoplasmose costuma ser diagnosticada por sorologia com teste de 
anticorpos por fluorecência indireta (IFA) ou imunoensaio enzimático para 
IgG e IgM (EIA) (ver tabela Interpretação do teste serológico para 
toxoplasma). Anticorpos IgM específicos aparecem durante as primeiras 2 
semanas de doença aguda, apresentam pico em 4 a 8 semanas e 
eventualmente tornam-se não detectáveis, mas podem estar presentes 
por um longo período, como 18 meses após infecção aguda. Anticorpos 
IgG surgem de maneira mais lenta, com pico em 1 a 2 meses, podendo 
permanecer altos e estáveis durante meses a anos. A sorologia IgM para 
Toxoplasma não têm especificidade. 
O diagnóstico de toxoplasmose aguda durante a gestação e no feto ou no 
recém nascido pode ser difícil, sendo recomendado consultar um 
especialista. Se a paciente estiver grávida e a IgG e a IgM forem positivas, 
deve ser feito um teste de avidez da IgG. Alta avidez de anticorpos nas 
primeiras 12 a 16 semanas de gestação essencialmente exclui infecção 
adquirida durante a gestação. No entanto, um resultado de baixa avidez de 
IgG não pode ser interpretado como indicação de infecção recente, porque 
algumas pacientes têm baixa avidez persistente de IgG muitos meses após 
a infecção. A suspeita de infecção recente em uma gestante deve ser 
confirmada antes da intervenção por amostras testadas em um laboratório 
de referência de toxoplasmose. Se a paciente tiver doença clínica 
compatível com toxoplasmose, mas o 
título de IgG for baixo, um título de acompanhamento 2 a 3 semanas depois 
deve mostrar aumento do título de anticorpos, caso a doença seja 
decorrente de toxoplasmose aguda, a não ser que o hospedeiro esteja 
gravemente imunocomprometido. 
Em geral, a detecção de anticorpos IgM específicos em recém-nascidos 
sugere infecção congênita. IgG materna cruza a placenta, ao contrário de 
IgM. A detecção de anticorpos IgA específicos para Toxoplasma é mais 
sensível do que IgM em recém nascidos infectados congenitamente, mas 
está disponível apenas em laboratórios de referência especiais (p. ex., 
Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, 
CA). Um especialista deve ser consultado quando houver suspeita de 
infecção fetal ou congênita. 
Toxoplasma ocasionalmente pode ser demonstrado de forma histológica. 
Taquizoítas, que estão presentes durante a infecção aguda, aparecem na 
coloração de Giemsa ou de Wright, mas dificilmente são encontrados em 
cortes de tecido rotineiros. Cistos teciduais não distinguem infecção aguda 
de crônica. O Toxoplasma deve ser distinguido de outros organismos 
intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. 
Testes de PCR para DNA de parasita em sangue, líquor, ou líquido 
amniótico estão disponíveis em vários laboratórios de referência. 
Análise baseada em PCR de líquido amniótico é o método preferido para 
diagnóstico de toxoplasmose durante a gestação. 
Se há suspeita de toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC), os 
pacientes devem ser submetidos à TC ou MR com contraste da cabeça e 
punção lombar se não há sinais de aumento da pressão intracraniana. RM é 
mais sensível do que TC. RM e TC com contraste tipicamente mostram 
uma ou múltiplas lesões arredondadas, com captação de contraste. Embora 
essas lesões não sejam patognomônicas, sua presença em pacientes com 
aids e sintomas do sistema nervoso central permite uma tentativa 
de quimioterapia para T. gondii. O líquor pode ser positivo para pleocitose 
linfocítica e os níveis de proteína podem ser elevados. 
A infecção aguda deve ser suspeita em pacientes imunocomprometidos se a 
IgG for positiva. Mas os níveis de anticorpos IgG em pacientes com aids 
com encefalite por Toxoplasma geralmente são baixos a moderados, e 
anticorpos IgG às vezes estão ausentes; anticorpos IgM podem não estar 
presentes. 
Se a suspeita diagnóstica de toxoplasmose for confirmada, melhora clínica 
e radiográfica deve ser evidente em 7 a 14 dias. Se os sintomas piorarem 
ao longo da 1ª semana ou não diminuírem até o final da 2ª semana, deve-se 
considerar biópsia do cérebro. 
Doença ocular é diagnosticada com base no aparecimento de lesões nos 
olhos, sintomas, curso da doença e resultados das sorologias. 
TRATAMENTO 
∙ Pirimetamina e sulfadiazina junto com ácido folínico (para prevenir a 
supressão da medula óssea) 
∙ Clindamicina ou atovaquona com pirimetamina quando o paciente for 
alérgico a sulfonamidas ou não tolerar a sulfadiazina 
O tratamento da toxoplasmose não é indicado para pacientes 
imunocompetentes assintomáticos ou com infecção aguda leve e não 
complicada; o tratamento só é necessário quando há doença visceral ou se 
os sintomas forem graves ou persistentes. 
Contudo, indicar o tratamento específico da toxoplasmose aguda nos 
seguintes casos: ∙ Recém-nascidos 
∙ Gestantes com toxoplasmose aguda 
∙ Pacientes imunocomprometidos 
Tratamento de pacientes imunocompetentes 
O esquema mais eficaz em pacientes imunocompetentes com envolvimento 
visceral ou sintomas persistentes ou graves é pirimetamina mais 
sulfadiazina por 2 a 4 semanas. A dosagem é 
∙ Pirimetamina: 100 mg no dia 1, então 25 a 50 mg uma vez ao dia por 2 a 
4 semanas em adultos (para crianças, 2 mg/kg VO no dia 1, então 1 
mg/kg uma vez ao dia; máximo de 25 mg/dia) mais 
∙ Sulfadiazina: 1 g VO 4 vezes ao dia por 2 a 4 semanas em adultos (em 
crianças, 50 mg/kg duas vezes ao dia) 
Administra-se leucovorina simultaneamente para ajudar a proteger 
contra mielossupressão: adultos 5 a 25 mg VO 1 vez ao dia (crianças, 7,5 
mg VO 1 vez ao dia) 
Em pacientes que têm ou desenvolvem hipersensibilidade à sulfadiazina, 
administra se clindamicina, 600 a 800 mg VO 3 vezes ao dia com 
pirimetamina e leucovorina em vez desulfonamidas. Outra opção é 
atovaquona mais pirimetamina e leucovorina. 
Tratamento de pacientes com aids ou outras doenças com comprometimento 
imunitário. 
É importante otimizar a terapia antirretroviral. 
Administram-se doses mais altas de pirimetamina em pacientes 
imunocomprometidos, a maioria dos quais tem SIDA com toxoplasmose 
do SNC ou envolvimento incomum 
de outros órgãos. Administra-se uma dose de ataque de pirimetamina, 200 
mg VO no primeiro dia, então 50 mg uma vez ao dia em pacientes < 60 
kg, e 75 mg uma vez ao dia naqueles > 60 kg, mais sulfadiazina 1.000 mg 
VO 4 vezes ao dia em pessoas < 60 kg e 1.500 mg VO 4 vezes ao dia em 
pessoas > 60 kg por pelo menos 6 semanas e 4 a 6 semanas após a 
resolução dos sinais e sintomas clínicos. A supressão da medula óssea pela 
pirimetamina pode ser minimizada usando ácido folínico (não o 
ácido fólico, que bloqueia o efeito terapêutico). A dose de leucovorina é 
10 a 25 mg VO uma vez ao dia (7,5 mg uma vez ao dia em crianças). 
Mesmo quando o ácido folínico é administrado, deve-se monitorar o 
hemograma completo semanalmente. 
Se a pirimetamina não está disponível, sulfametoxazol-trimetoprima, 5 
mg/kg de trimetoprim e 25 mg/kg de sulfametoxazol IV ou VO duas vezes 
ao dia é uma alternativa potencialmente eficaz, mas a pirimetamina é mais 
ativa do que a trimetoprima contra a diidrofolato redutase do parasita. 
Se os pacientes não conseguem tomar sulfonamidas, pode-se usar 
pirimetamina e leucovorina mais clindamicina 600 mg 4 vezes ao dia. 
Atovaquona 1,500 mg duas vezes ao dia com ou sem pirimetamina e ácido 
folínico é outra opção. 
Utiliza-se terapia de manutenção regular após o tratamento bem-
sucedido da doença aguda para prevenir recidivas em pacientes que 
permanecem imunocomprometidos. Recidivas são particularmente comuns 
em pacientes que têm SIDA com contagens de CD4 < 200/mcL. Continua-
se a terapia de manutenção até que a contagem de CD4 permaneça > 
200/mcL por > 6 meses em terapia antirretroviral. 
Há várias opções para a terapia de manutenção: 
∙ Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina 
∙ Clindamicina, pirimetamina e leucovorina 
∙ Atovaquona, pirimetamina e leucovorina 
∙ Atovaquona e sulfadiazina 
∙ Atovaquona 
Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina podem ser mantidas em doses 
mais baixas do que as usadas no tratamento inicial: administra-se 
sulfadiazina 1 g, 2 a 4 vezes ao dia com pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez 
ao dia e leucovorina 10 a 25 mg, uma vez ao dia. Uma alternativa para 
pacientes que não toleram sulfonamidas é a clindamicina 600 mg, 3 vezes 
ao dia, mais pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez ao dia, mais leucovorina 
10 a 25 mg uma vez ao dia, mas é necessário um agente adicional para 
prevenir a pneumonia por Pneumocystis jirovecii. Se a pirimetamina não 
está 
disponível ou não é tolerada, pode-se administrar sulfametoxazol-
trimetoprim 1 comprimido de potência dupla, duas vezes ao dia, para 
manutenção. Outras opções para a terapia de manutenção regular são 
atovaquona 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia com pirimetamina 25 mg 
uma vez ao dia mais leucovorina 10 mg uma vez ao dia; atovaquona 750 a 
1.500 mg mais sulfadiazina 1 g de 2 a 4 vezes ao dia; ou 
atovaquona isoladamente 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia. A taxa de 
recidiva pode ser mais alta com as alternativas baseadas em atovaquona. 
Tratamento da toxoplasmose ocular 
O tratamento da toxoplasmose ocular é feito de acordo com os resultados 
de uma avaliação oftalmológica completa (grau de inflamação; acuidade 
visual; tamanho, localização e persistência da lesão). As doses de 
pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico utilizadas são semelhantes às 
doses usadas para os pacientes imunocompetentes. Os Centers for Disease 
Control and Prevention (CDC) recomendam que o tratamento da 
toxoplasmose ocular seja mantido durante 4 a 6 semanas, seguidas de 
reavaliação da doença do paciente (ver também CDC: Toxoplasmosis: 
Resources for Health Professionals). 
Frequentemente, também administra-se para os pacientes com 
toxoplasmose ocular corticoides para reduzir inflamação. 
Tratamento das gestantes 
O tratamento das gestantes com toxoplasmose aguda pode diminuir a 
incidência de infecção fetal. 
Espiramicina, 1 g VO 3 ou 4 vezes ao dia foi utilizada com segurança para 
reduzir o risco de transmissão em gestantes durante o 1º e início do 2º 
trimestre (nos EUA não disponível comercialmente, mas pode estar 
disponível em alguns outros países), mas a espiramicina é menos ativa do 
que a pirimetamina mais sulfonamida e não atravessou a placenta. O 
esquema com espiramicina é continuado até que infecção fetal 
seja documentada ou excluída ao término do 1º trimestre. Coletar o líquido 
amniótico na 18a semana de gestação e fazer PCR para determinar se o 
feto está infectado. Se nenhuma transmissão tiver ocorrido, a espiramicina 
pode ser continuada até o termo. Se o feto estiver infectado, usar 
pirimetamina mais sulfadiazina mais leucovorina. Pirimetamina é um 
teratogênico potente e não deve ser usada durante o 1º e início do 2º 
trimestre. 
É recomendado consultar um especialista em doenças infecciosas. 
Tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita 
Deve-se tratar recém-nascidos com toxoplasmose congênita com 
pirimetamina a cada 2 a 3 dias e com sulfadiazina uma vez ao dia durante 
1 ano. Os lactentes também devem receber leucovorina enquanto em uso 
da pirimetamina e por mais 1 semana após a pirimetamina ter sido 
suspensa, a fim de evitar supressão da medula óssea. 
PREVENÇÃO 
É essencial lavar bem as mãos após manusear carne crua, terra ou 
excreções de gato para ajudar a prevenir toxoplasmose. Alimentos 
possivelmente contaminados com fezes de gato devem ser evitados. A 
carne deve ser cozida de 73,9 °C a 76,7 °C. 
Aconselha-se as gestantes a evitar contato com gatos. Se o contato for 
inevitável, as gestantes devem pelo menos evitar limpar as caixas de areia 
do gato ou usar luvas ao fazer isso. 
Recomenda-se quimioprofilaxia para pacientes com HIV e sorologia IgG 
positiva para T. gondii quando a contagem de linfócitos CD4 é < 100 
células/mcL. Em geral, recomenda-se um comprimido de dupla potência 
de sulfametoxazol/trimetoprima (160/800 mg) uma vez ao dia, que 
também é profilática contra Pneumocystis jirovecii. Se essa dose não for 
tolerada, as alternativas são um comprimido de dupla potência (160/800 
mg) 3 vezes por semana ou um comprimido regular de 80/400 mg 
uma vez/dia. Alternativas para pacientes que não toleram sulfametoxazol-
trimetoprim são dapsona 50 mg uma vez ao dia, mais pirimetamina 50 mg 
uma vez por semana e leucovorina 25 mg 1 vez/semana; ou dapsona 200 
mg 1 vez/semana mais pirimetamina 75 mg 1 vez/semana mais 
leucovorina 25 mg 1 vez/semana. Manter a quimioprofilaxia até que a 
contagem de células CD4 seja > 200 células/mcL. 
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS 
Doença universal. Estima-se que 70 a 95% da população estão infectados.