Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus, Sífilis congênita, Herpes, HIV e SIDA

Prévia do material em texto

APG 28
OBJETIVOS
· Compreender as doenças infecciosas que podem ser transmitidas congenitamente;
· Fatores de risco, complicações, diagnóstico, tratamento, etiopatogenias, transmissão, epidemiologia, manifestações;
· Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus, Sífilis congênita;
· Identificar as IST’s de notificação compulsória.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
O QUÊ É?
É uma infecção parasitária transmitida da mãe para o feto, durante a gestação por via transplacentária ou durante o parto.
ETIOLOGIA
É causada pelo Toxoplasma gondii, extensamente distribuído no Brasil. As vias de transmissão para a mãe, na maioria das vezes são a ingestão de carne crua ou mal cozida e por oocistos presentes na água ou na terra contaminada com fezes de gato. Esses animais se infectam com ovos do parasita que passam para seus dejetos. Para o bebê, a contaminação é geralmente vertical, transplacentária. A toxoplasmose congênita ocorre só quando as mulheres são infectadas durante a gestação ou próximas a ela, não havendo risco para o feto quando a infecção ocorreu a mais de 6 meses antes da gestação.  
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria ao nascer é assintomática.
Manifestações inespecíficos como febre, eritema maculopapular, hepatoesplenomegalia, microcefalia e trombocitopenia sendo clássica a tríade composta por retinocoroidite, hidrocefalia e calcificações intracranianas.
Quando não devidamente tratadas, a maioria dessas crianças poderá ter na infância ou na vida adulta, atraso no desenvolvimento, déficit auditivo, calcificações cranianas, convulsões e mais comumente retinocoroidite e déficit visual. As principais consequências são prematuridade, baixo peso ao nascer, sequelas de intensidades variáveis, inflamações do coração, pulmões, olhos, erupções cutâneas, pressão elevada do líquido cefalorraquidiano e aborto.
DIAGNÓSTICO
· Hemograma, a qual analisa o sangue da mãe e do bebê.
· Radiografia ou outros exames de imagens da cabeça, análises do líquido cefalorraquidiano e exames oculares.
· Exame da placenta no momento do nascimento ajuda o médico a comprovar se a gestante está ou não infectada.
· No feto a análise do líquido amniótico ou sangue fetal.
· Ecografia ou ultrassonografia.
· Medidas seriadas de IgG (para infecção materna).
TRATAMENTO
Da mãe é baseado no uso de medicamentos específicos de indicação médica, trazendo benefícios para o feto, a espiramicida é usada para prevenir a transmissão materno fetal, mas não fornece tratamento fetal. A pirimetamina e as sulfonamidas são utilizadas no final da gestação para tratar o feto infectado. As crianças também devem ser tratadas com medicamentos, ainda durante o 1° ano de vida, os neonatos sintomático e assintomáticos podem favorecer os resultados é recomendado o uso de pirimetamina(dose inícial de ataque 2mg/kg VO 1 vez/dia durante 2 dias, seguida de 1mg/kg VO) e leucovorina(10mg VO, 3 vezes/semana), sulfadiazina(50mg/kg VO,2 vezes ao dia, máximo de 4g) é indicada depois da icterícia neonatal desaparecer. Após os 6 primeiros meses de tratamento, são mantidos inalterados asulfadiazina e o leucovorina, 1mas pirimetaminaé administrada com menor frequência. Todo tratamento deve ser supervisionado por um especialista. O uso de corticóides é controvertido e deve ser avaliado caso a caso, mas pode ser considerado para coriorretinite ou se a proteína do LCR é >1gm/dl
PREVENÇÃO
Mulheres grávidas devem evitar o contato com locais que possam estar contaminados por fezes de gatos, a comida deve ser muito bem cozida antes do consumo para destruir possíveis parasitas, frutas e verduras devem ser bem lavados ou descascados, a correta lavagem das mãos, na maioria dos casos a toxoplasmose da mãe é assintomática por isso a importância da triagem pré natal (teste do pezinho).
RUBÉOLA CONGÊNITA
O QUÊ É?
A Rubéolaé uma doença infectocontagiosa, causada por um vírus da família Togavirus, cuja principal característica são as manchas vermelhas que surgem primeiro na face e atrás da orelha e se espalham por todo o corpo. As manchas são semelhantes ao sarampo. A síndrome da rubéola congênita ocorre em bebês cuja mãe teve contato com o vírus da rubéola durante a gestação, ocorre mais frequentemente no 1° trimestre gestacional sendo considerado de maior risco.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Cerca de 90% dos RN infectados nas primeiras 8 semanas têm malformações detectadas durante os primeiros 4 anos de vida.
Após a viremia materna, a invasão conceptual viral pode resultar em infecção placentária sem infecção fetal, morte e reabsorção do embrião (infecções muito precoces), aborto espontâneo, natimorto, malformações congênitas, problemas auditivos (surdez), problemas de visão (catarata, glaucoma e cegueira), meningoencefalite, púrpuras que são pequenas manchas vermelhas que surgem na pele e não desaparecem quando pressionadas, alterações cardíacas e trombocitopenia (redução plaquetária). Alterações neuronais levando ao retardo mental e até mesmo à calcificação de algumas áreas do cérebro e microcefalia.
DIAGNÓSTICO
É clinico, epidemiológico e laboratorial.
Diagnóstico na gestante sintomática, uma coleta após o início do exantema. Se o resultado da pesquisa de IgM e IgG for negativo em amostras coletadas do 1° ao 28° dia do início do exantema, realizar nova coleta para pesquisa de IgG. Gestante assintomática com história de exposição: uma coleta no momento da consulta e segunda coleta após 28 a 42 dias da exposição. Considera se infecção recente por rubéola, resultado IgM + em qualquer das amostras ou IgG + somente na 2° amostra.
Diagnóstico SRC: a sorologia é realizada através da detecção de IgM no recém nascido ou pelo acompanhamento dos níveis de IgG durante tempo mais prolongado. O achado de níveis de IgG estáveis ou elevados confirmam o diagnóstico. A queda de anticorpos IgG na criança sugere a presença de anticorpos maternos em declínio.
Isolamento do vírus pode ser realizado a partir de secreções nasais, sangue, urina e líquor com inoculação em cultura células.
TRATAMENTO
É variável de uma criança para outra, já que os sintomas não são os mesmos para todos os bebês com rubéola congênita.
As complicações nem sempre possuem cura, mas o tratamento clinico, cirúrgico e a reabilitação devem ser iniciados o mais breve possível para garantir o desenvolvimento adequado. Logo, esses bebês devem ser acompanhados por uma equipe composta de pediatra, cardiologista, oftalmologista e neurologista e devem ser feitas sessões de fisioterapia para melhorar o desenvolvimento motor e cerebral. Para aliviar os sintomas podem ser indicados o uso de analgésicos, remédios para febre, anti-inflamatórios não esteróides e imunoglobulinas
PREVENÇÃO
A melhor forma de prevenção é por meio da vacinação, devendo ser administrada aos 12 meses de idade. No caso de mulheres que desejam engravidar, mas que não foram vacinadas, a vacina pode ser tomada em dose única, devendo esperar cerca de 1 mês para engravidar, já que a vacina é composta com o vírus atenuado.
A vacina da rubéola é denominada Vacina Tríplice Viral.
CITOMEGALOVÍRUS
O QUÊ É
Citomegalovírusé um vírus da mesma família da herpes, que pode causar sintomas como febre, mal estar e inchaço abdominal. É altamente contagioso, mas só provoca sintomas diante da imunossupressão como em mulheres grávidas, pessoas com HIV ou em casos de tratamento contra o câncer. Citomegalovíruscongênitoseria a infecção da gestante pelo vírus, podendo ocasionar transtornos. É a infecção viral congênita mais comum e pode ser assintomática ou sintomática. Múltiplos órgãos podem ser afetados e aumento do risco de prematuridade.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Diminuição do crescimento e desenvolvimento intrauterino.
· Pequenas manchas vermelhas na pele.
· Microcefalia.
· Calcificações no cérebro.
· Plaquetopenia.
· Surdez neurossensorial.
· Prematuridade.  
· Hepatoesplenomegalia.
· Lactentes com a forma adquirida de CMV durante ou após o nascimento, em especial os prematuros, podem ter síndromes semelhantes a sepse, pneumonia, hepatoesplenomegalia, hepatite, trombocitopenia e linfocitose atípica. Entretanto, se atransmissão é através do leite materno o risco de doenças graves sintomáticas e sequelas a longo prazo é baixo.
DIAGNÓSTICO 
· Cultura viral de urina, saliva ou tecido.
· PCR de urina, saliva, sangue ou tecido.
A infecção por CMV congênita deve ser diferenciada de outras infecções congênitas como toxoplasmose, vírus de coriomeningite linfocitária, rubéola e sífilis.
Nos recém nascidos, a detecção usando cultura, PCR da urina, saliva ou amostra tecidual é a principal ferramenta diagnóstica, o diagnóstico materno também pode ser feito com testes sorológicos ou PCR.  
Hemograma com contagem diferencial e testes de função hepática, embora não sejam específicos, podem ser úteis. A solicitação de USG ou TC do crânio e avaliação oftalmológica. Calcificações periventriculares são comuns na TC. Testes de audição devem ser feitos rotineiramente no nascimento em todos os neonatos infectados e monitoramento contínuo é exigido, pois a perda auditiva pode ocorrer após o período neonatal e ser progressiva.  
TRATAMENTO
Ganciclovir ou valganciclovir para recém nascidos sintomáticos.
Neonatos sintomáticos são tratados com fármacos antivirais. Ganciclovir oral, 16mg/kg, de 12/12h, por 6 meses, reduz a disseminação viral em neonatos com CMV congênito e previne discretamente os resultados auditivos e de desenvolvimento aos 12 e 24 meses de idade.
A principal toxicidade do tratamento é a neutropenia (redução da contagem de neutrófilos no sangue).
EXAMES NECESSÁRIOS
Acompanhamento pelo pediatra e realização regular de exames para que qualquer alteração seja logo tratada. Teste da audição nos 3,6,12,18,24,30 e 36 meses de vida. A seguir a audição deve ser avaliada de 6 em 6 meses até os 6 anos de idade. 
A TC deve ser feita ao nascer e se houver alguma alteração o pediatra deve solicitar outros, conforme a necessidade de avaliação. A ressonância e o raio X não são necessários.
PREVENÇÃO
A gestante não imunizada deve estar atenta para não se expor ao vírus. A gestante deve sempre lavar as mãos cuidadosamente após a exposição a urina ou secreções respiratórias ou orais.
A doença por CMV perinatal associada às transfusões pode ser evitada se os neonatos pré termos receberem hemoderivados de doadores CMV soronegativos ou produtos leucorreduzidos.
SÍFILIS CONGÊNITA
O QUÊ É?
A  sífilis é uma IST curável e exclusiva do ser humano. É causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria Gram-negativa do grupo das espiroquetas. A sífiliscongênita é a forma da sífilis que ocorre quando o feto é contaminado durante a gestação. É mais frequente intraútero, ou seja quando as espiroquetas atravessam a placenta, embora também possa ocorrer durante a passagem do feto pelo canal do parto, se houver a presença de lesão ativa.
CONSEQUÊNCIAS
Pode implicar em aborto, feto natimorto, prematuridade, óbito e manifestações congênitas precoces ou tardias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Estas são variáveis em razão do amplo aspecto de gravidade que varia desde a infecção não aparente ao nascimento aos casos mais graves com sequelas permanentes, aborto e óbito fetal. A maioria das crianças com sífilis congênita precoce é assintomática ao nascer, logo o diagnóstico nem sempre é óbvio e depende de alta suspeição clinica para a investigação da história materna além de exame cuidadoso da criança exposta.
· Aborto espontâneo, natimorto e hidropsia fetal que podem ocorrer em qualquer fase da gestação, mais comumente na sífilis adquirida durante a gestação com riscos mais alto para infecção no primeiro trimestre.
· Funisitenecrotizante mais comum ao nascimento, a qual cursa com alterações do cordão umbilical contendo bandas necróticas, sendo rara e patognomônica.
· Riniteoudescarganasal é a manifestação inicial com ocorrência em até 40% dos casos.
· Rashcutâneo ocorre mais nas 8 semanas iniciais, frequência habitual de 50% dos casos podendo ser rash maculopapular difuso, mas também pode haver descamação de maneira isolada ou lesões vesiculares, bolhosas, papuloescamosas ou mucosas.
· Hepatoesplenomegaliacomum nas primeiras 8 semanas com ocorrência de 20% dos casos e pode persistir por anos.
· Linfadenopatia.
· Neurossifilis ocorre no nascimento ou surge tardiamente, ocorrência de 50% dos casos e geralmente é assintomática.
· Envolvimentomusculoesqueléticoabordamosteocondrite ou pericondrite, vistas na radiografia inicial em 25% dos casos. Posteriormente, pseudoparilisias, desenvolvimento de fronte olímpica, hipodesenvolvimento maxilar, nariz em sela, deformidade escapular e tíbia em lâmina de sabre. Artropatia recorrente e derrame assintomático de joelhos (articulações de Clutton).     
· Anormalidadeshematológicas, presentes no nascimento ou mais tardiamente como a anemia, trombocitopenia e outras mudanças associadas a malignidades hematológicas.
· Ceratiteintersticial, caracterizadas por infiltrações não ulcerativa crônica do estroma médio (camadas médias da córnea) às vezes associada a uveíte. De origem infecciosa, cursa com fotofobia, dor, lacrimejamento e perda visual progressiva.
· DentesdeHutchinson; quando surgem os dentes permanentes, caracterizados por dentes incisos superiores centrais e laterais espaçados e pontudos. Os molaresdeMulberry presente nos 13 aos 19 meses de idade, os primeiros molares com aparência de amora.
· Surdezneurossensorial.  
DIAGNÓSTICO
Processo amplo e complexo em prol de mais da metade das crianças serem assintomáticas ao nascer e mesmo com alguma expressão clínica, a sintomatologia costuma ser inespecífica. Não há uma avaliação complementar que determine com alta especificidade e sensibilidade o diagnóstico da infecção na criança. Assim, a associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis congênita, devendo ser avaliada a históriaclínica eepidemiológicada mãe, o examefísicodacriançae os resultados dos exameslaboratoriaiseradiológicos.
Concluindo, a mãe é submetida a testageme identificaçãosífilise a criança exposta à identificaçãodesintomatologiaclínicajuntamente com exameslaboratoriaise radiológicos.
A maioria dos diagnósticos de sífilis congênita nas crianças é presuntivo, já que a demonstração definitiva de infecção pelo Treponema pallidum é rara. A espiroqueta não pode ser cultivada e apenas uma minoria dos RN apresentam lesões cutâneas ou mucosas de onde pode ser retirado material para realização de exames diretos.
A pesquisadiretanodiagnósticodesífiliscongênitase trata da pesquisa de presença do  Treponema pallidum em campo escuro a partir de material coletado de lesão cutâneo mucosa e de mucosa nasal é útil para detectar a infecção. A microscopia de campo escuro não é recomendada para material de lesões orais. Indicação só poder ser realizado com amostras frescas que permitam a visualização de treponemas vivos e móveis. Em amostras de biópsia ou necropsia, embora o treponema esteja morto, podem ser usadas colorações especiais e técnicas de imuno histoquimicas que permitam a visualização deste.
Testesimunes nodiagnósticodesífiliscongênita, podem ser treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, EQL, Elisa ou testes rápidos) estes detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T.pallidum (IgG e IgM) mas, de uso limitado em RN, em decorrência das imunoglobulinas do tipo IgG maternas que ultrapassam a barreira placentária, as quais podem ser detectadas na circulação da criança. Como não existe correlação entre a titulação dos anticorpos treponêmicos e a presença ou não da sífilis congênita, estes não podem ser titulados e úteis nesses casos. As imunoglobulinas tipo IgM não passam pela barreira placentária e a presença do anticorpo poderia definir a ocorrência de infecção fetal. Por isso, quando utilizados, deve se considerar que um resultado não reagente nesse tipo de teste nãoexclui o diagnóstico de sífilis congênita.
Testesnãotreponemicos(VDRL, RPR ou TRUST) indicados para diagnóstico e seguimento terapêutico, compõe testes com correlação definida entre a titulação dos anticorpos não treponêmicos encontrados na amostra do RN e a presença ou ausência de sífilis congênita.Diante disso, mesmo que haja transferência passiva dos IgG não treponêmicos da mãe para o RN, a titulação dos anticorpos permite presumir se são exclusivamente maternos ou se também foram produzidos pelo organismo da criança. Deve ser coletado o sangue do RN, evitando sangue do cordão umbilical, significativo em menores de 18 meses de idade, confirmação na 2° amostra e interromper após dois exames consecutivos não reagentes.
TRATAMENTO
Devem ser considerados dois momentos
· Período neonatal (até 28 dias), o uso da penicilina procaína favorece a complementação do tratamento fora de unidade hospitalar, por via IM. Em situações extremas de indisponibilidade de penicilina G cristalina e procaína poderá ser utilizado à ceftriaxonapor não haver evidências científicas da eficácia de seu uso. Ainda não existem relatos de resistência do T.pallidum à penicilina.
· Período pós neonatal (após 28 dias de vida) com o diagnóstico confirmado, proceder o tratamento, observar o intervalo das aplicações que para a penicilina cristalina deve ser de 4 em 4 horas, e para a penicilina G procaína, 50.000 UI/kg, de 12 em 12 horas, mantendo-se os mesmos esquemas de doses recomendadas. A penicilina G procaína pode ser considerada alternativa à penicilina cristalina em casos extremos como RN pré termo sem massa muscular para receber medicação por via intramuscular. A ceftriaxona pode ser indicada, conforme, neurossifilis confirmada ou provável, 100mg/kg (dose de ataque) no 1°dia, seguida de 80mg/kg, intravenosa, 1x/dia, durante 10 a 14 dias. Sem neurossifilis (afastado comprometimento do SNC) 75mg/kg, intravenosa, 1x/dia, durante 10 a 14 dias.
A penicilina benzatina é a única opção segura e eficaz para tratamento adequado das gestantes.
Embora outros antibióticos (tetraciclinas orais e os macrolideos) tenham sido utilizados para tratamento da sífilis em adultos, estes são totalmente recomendados no período da gestação por causa da toxicidade ao feto, ou por não atravessarem a barreira placentária. Há ainda relato de resistência do T.pallidum aos macrolideos.
 Reação de Jarisch Herxheimer, após a 1° dose de penicilina, a pessoa pode ter exacerbação das lesões cutâneas como eritema, dor ou prurido as quais regridem espontaneamente após 12 a 24 h sem a necessidade de parar o tratamento. Essa reação nãoconfiguraalergiaàpenicilinae ocorre em resposta a grande quantidade protéica e outras estruturas liberadas na circulação pelas espiroquetas mortas com a administração desta. 
Na 1° consulta do pré natal (idealmente no primeiro trimestre gestacional), no início do terceiro trimestre (28°semana) e no momento do parto ou aborto, independente de exames anteriores.
A sífilis congênita é uma doença que pode ser prevenida, sendo possível alcançar a eliminação por meio da assistência pré natal a todas as gestantes com no mínimo 6 consultas contando com atenção integral e qualificada, diagnóstico precoce, notificação dos casos de sífilis congênita, incluindo casos de aborto e natimorto, documentação dos resultados da sorologia e tratamento da sífilis (data, droga e dose) da gestante e do parceiro sexual e tratamento adequado da gestante.
HERPES SIMPLES CONGÊNITO
O QUÊ É?
O Herpes genital é uma DST, causada por vírus e que ataca a pele ou as membranas mucosas dos genitais. Dois tipos:
Vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1)
Associado a infecções dos lábios, da boca e da face. Esse é o virus mais comum da HS e muitas pessoas têm o contato inicial com este vírus na infância. Causa feridas (lesões) nos lábios e no interior da boca como afta ou infecção ocular (conjuntiva e córnea) e também pode causar infecção no revestimento do cérebro (meningoencefalite).
Vírus da herpes simples tipo 2 (HSV-2)
Transmitido por via sexual, provoca cegueira, bolhas ou mesmo úlceras e feridas genitais. Entretanto, algumas pessoas com HSV-2 não apresentam quaisquer sinais (latência).
Infecção cruzada de virus de Herpes (1 e 2) pode acontecer se houver contato oral genital. Isto é, pode se pegar herpes genital na boca ou herpes oral na área genital.       
Herpessimplescongênito: é quando a mulher se contamina com este vírus durante a gestação. 
A infecção neonatal pelo herpes vírus simples (HSV) é em geral, transmitida durante o parto. Um sinal típico é a erupção vesicular, que pode acompanhar ou progredir para doença disseminada.
A infecção tem morbimortalidade significativa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Ocorrem entre a 1° e 3° semana de vida.
· Raro só surgir após a 4° semana.
· Vesículas de pele.
· A ausência das lesões de pele são indicativos de danos ao SNC.
· Úlceras.
· Surdez e cegueira.
· Doença localizada
· Portador de encefalite cujas manifestações neurológicas são líquor com pleocitose e concentração elevada de proteínas, com ou sem envolvimento concomitante de pele, olhos e boca.
· Ou só comprometimento da pele, olhos, boca e nenhuma evidência de doenças do SNC ou de outros órgãos.
DIAGNÓSTICO
Cultura do HSV ou PCR.
Exame com imunofluorescência das lesões ou microscopia eletrônica.
É essencial o diagnóstico rápido por cultura viral ou PCR para HSV. O local mais comum de detecção são por vesículas na pele.
A nasofaringe, olhos, reto, sangue e LCS também devem ser testados. Em alguns neonatos com encefalite, o vírus só é encontrado no SNC. O diagnóstico do HSV neonatal também pode ser feito por imunofluorescência de esfregaço das lesões, particularmente com o uso de anticorpos monoclonais e microscopia eletrônica.
Se nenhum diagnóstico virológico estiver disponível, um exame com o teste de Tzanck das lesões pode revelar células gigantes multinucleadas características e inclusões intranucleares, porém esse procedimento é menos sensível do que a cultura e podem ocorrer falso positivos.
TRATAMENTO
Aciclovir parenteral, iniciado imediatamente e presumivelmente em casos suspeitos, enquanto se aguarda testes diagnósticos de infecção.
Terapia de suporte, incluindo hidratação adequada, alimentação, suporte respiratório, correção das anormalidades de coagulação e controle das convulsões.
Os menos recomendados, mas que podem aliviar sintomatologias são os remédios caseiros como o extrato de própolis, alho, óleo de ricino e chá de camomila.
PREVENÇÃO
Os esforços a fim de impedir a transmissão neonatal não têm sido muito eficientes. Tiragens universais não tem sido recomendadas nem se mostrado eficientes e a maioria das infecções maternas com risco de transmissão é assintomática. Entretanto, as mulheres com lesões genitais a termo devem ser submetidas a testes e sorologia para diagnosticar HIV e determinar o risco de transmissão, bem como para direcionar o tratamento do RN exposto, mas assintomático. Para reduzir a transmissão, a cesariana para o parto de mulheres com alto risco de transmissão, tais como lesões ativas nos genitais.
Não se deve monitorar o couro cabeludo fetal no trabalho de parto em lactentes cujas mães têm suspeita de herpes genital ativo. Neonatos assintomáticos nascidos de mulheres com lesões genitais ativas no momento do parto devem ser avaliados e testados a procura de infecção por HSV.
HIV E SIDA
Hiv: vírus da imunodeficiência humana.
Sida: síndrome da imunodeficiência adquirida.
A infecção por HIV pode conduzir a uma doença ou síndrome condição conhecida como SIDA.
É possível ter uma infecção por HIV sem adquirir SIDA.
A SIDAocorre quando o HIV condiciona danos severos na imunidade com complexidade variável a depender do paciente. Sintomas relacionados com as infecções que um doente pode apresentar como consequência da imunossupressão e consequentemente inaptidão em combater patógenos, tornando o organismo vulnerável as “doenças oportunistas” como tuberculose, pneumonia e neoplasias.
O HIV agente causador da AIDS ataca as células do sistema imune, especialmente as marcadas com receptor de superfície CD4 resultando na redução do número e diminuição da função de LT (Helper) responsável pela resposta imunológica adaptativa.
A transmissão perinatal é responsável pela maioria de infecções entre a população infantil.
Fatores determinantes de transmissãovertical
· Subtipo viral e tropismo.
· Estágio clinico da doença materna e os indicadores laboratoriais de progressão da doença como alta carga viral e baixa contagem de LT CD4.
· Tipo e condições de parto.
· Procedimentos invasivos durante a gestação ou parto.
· Prematuridade e baixo peso.
· Gemelaridade.
Momentos de transmissão perinatal do Hiv
Intra-útero ( 25% dos casos)
Através da passagem transplacentária do vírus para circulação fetal ou por células mononucleares maternas infectadas pelo HIV quando alcançam diretamente a circulação fetal ou via infecção célula a célula de camadas placentárias sucessivas a partir do contato no espaço intravilositario.
Peri parto (75% dos casos)
Mecanismos potenciais “quebras” nas barreiras de proteção muco cutânea do RN e contato direto com secreções contaminadas no canal de parto ou ingestão de fluidos contaminados, microtransfusões no trabalho de parto e infecção ascendente da vagina e cérvix para membranas fetais e líquido amniótico.
Pós natal (29% dos casos)
Através do aleitamento materno, dependendo do momento da infecção materna.
PREVENÇÃO
· Uso materno de antirretrovirais em esquema combinado de 3 medicamentos (coquetel) durante à gravidez.
· Uso materno de zidovudina por via venosa no momento do parto.
· Avaliação da melhor via de parto, considerando a viremia materna (carga viral) no 3° trimestre, parto cesáreo eletivo se viremia detectável.
· Evitar monitorização invasiva durante o trabalho de parto.
· Aleitamento artificial.
· Aspiração do líquido amniótico.
· Cuidados com o RN incluem lavar e secá-lo após o nascimento, aspirar delicadamente as vias aéreas, lavagem gástrica e se necessário monitorar toxicidade.
DIAGNÓSTICO   
Deve ser dividido de acordo com a faixa etária.
Criança com idade menor ou igual a 18 meses.
É considerada infectada a criança com exame de quantificação do RNA viral plasmático com carga viral com resultado detectável em 2 amostras obtidas em momentos distintos ou pela detecção do DNA pró viral. Estes testes deverão ser feitos a partir do mês inicial de vida.
Considera se não infectada a criança com idade inferior aos 18 meses que tiver como resultado 2 amostras abaixo do limite de detecção por quantificação do RNA viral plasmático, carga viral ou detecção do DNA pró viral e carga viral entre 1 e 6 meses, sendo uma delas após o 4° mês de vida e teste de detecção de anticorpos anti HIV não reagente após os 12 meses.
A indicação de métodos diagnósticos específicos para tais agentes deve ser analisada em conjunto com os dados de história e epidemiologia que envolvem o núcleo familiar, sobretudo aqueles referentes à mãe biológica. O reconhecimento precoce e o tratamento de possíveis co- infecções devem ser priorizados no atendimento dessas crianças, devendo tal abordagem ser incluída em suas 1° consultas.
A infecção pelo HIV é de caráter sistêmico, torna-se necessário, além do exame físico geral, observar atentamente os sinais clínicos sugestivos de manifestações da doença.
O nível da carga viral é um dos fatores potenciais associados ao risco de transmissão vertical do HIV e auxilia no seguimento e na definição da via de parto.