HEMORRAGIA PÓS PARTO

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Obstetrícia Carolina Ferreira 
 
-Definição: é o sangramento genital puerperal considerado anormal, ou seja, + de 500 mL no 
parto vaginal ou + de 1.000 mL no parto cesárea. 
Clinicamente, a hemorragia pós-parto pode ser definida como perda sanguínea suficiente p/ 
causar instabilidade hemodinâmica. 
-A hemorragia puerperal está 
associada a altas taxas de 
morbidade, sendo uma emergência 
médica e uma das principais causas 
de morte materna, sobretudo nos 
países subdesenvolvidos. 
-Complicações associadas a ela: 
anemia, cansaço, fadiga, infarto 
hipofisário, distúrbio de lactação, 
transfusão sanguínea, choque hipovolêmico, necrose tubular aguda e morte. 
-Exame físico: pode diagnosticar algum tipo de trauma no canal de parto, responsável por 20% 
dos casos de hemorragia puerperal. Lacerações no canal de parto, hematoma de episiotomia, 
inversão uterina ou rotura uterina podem ser diagnosticados e devem ser prontamente 
corrigidos c/ técnica cirúrgica adequada. 
ETIOLOGIA 
-Fatores predisponentes p/hemorragia puerperal são: gemelaridade, polidrâmnio, 
macrossomia fetal, multiparidade, hemorragia pós-parto e parto cesárea em gestação prévia, 
dequitação prolongada, parto assistido (fórcipe, vacuoextrator), trabalho de parto prolongado 
etc. 
-4 fatores podem ser responsáveis pela etiologia da hemorragia puerperal: alteração no 
tônus uterino (hipotonia, atonia uterina), trauma de canal de parto (lacerações, hematoma de 
episiotomia, inversão uterina, rotura uterina), retenção do tecido placentário ou de 
membranas e coagulopatias. 
-A deficiência no miotamponamento causada pela hipotonia ou atonia uterina no puerpério 
corresponde até 70% dos casos de sangramento de 4º período 
→ Uma vez identificada alteração do tônus uterino, deve-se proceder à massagem uterina 
bimanual; ñ havendo resposta satisfatória, podem ser prescritas drogas que ajudam na 
contratilidade das fibras musculares do útero 
→ A 1º droga de escolha é a ocitocina intravenosa ou intramuscular. Na sequência, podem ser 
usados os derivados do “ergot” (metilergonovina/ergometrina) pela via intramuscular ou 
diretamente na musculatura uterina. As prostaglandinas de uso intramuscular ñ estão 
disponíveis no mercado brasileiro, devendo ser utilizadas por via retal, preferencialmente 
→ Medidas cirúrgicas, ligaduras de arterias, hipogástricas ou histerectomia devem ser realizadas 
quando falham todas as alternativas citadas 
-Retenção placentária ou acretismo placentário de algum grau podem ser responsáveis por até 
10% dos casos de hemorragia puerperal 
-Fatores de risco p/ acretismo placentário são: cesárea em gestação prévia, placenta prévia, 
curetagem uterina prévia, idade materna avançada, multiparidade 
→ Extração manual da placenta (retenção placentária), curetagem uterina puerperal ou 
histerectomia (acretismo placentário) são tratamentos disponíveis p/ essas situações. 
-Os distúrbios de coagulação podem interferir no mecanismo de trombotamponamento e ser 
causa de hemorragia puerperal em até 1% das vezes. Muitas coagulopatias podem ser 
diagnosticadas antes da gestação ou do parto, permitindo melhor planejamento terapêutico. 
→ Púrpura trombocitopênica idiopática, doença de von Willebrand e hemofilias são algumas 
doenças capazes de causar sangramento puerperal significativo 
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-Drogas como ácido acetilsalicílico e situações obstétricas como descolamento prematuro de 
placenta, óbito fetal e toxemia gravídica grave podem causar coagulação intravascular 
disseminada e predispor à hemorragia puerperal 
-Devem ser realizados tratamento da doença de base, avaliação do status de coagulação e 
contagem de plaquetas. A avaliação de médico clínico é desejável nesses casos. 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
-A síndrome de Sheehan é caracterizada por hipopituitarismo pós-parto secundário a necrose 
hipofisária decorrente de choque hemorrágico maciço que pode ocorrer durante o parto ou no 
puerpério imediato 
-Devido à melhora nos cuidados obstétricos, observa-se atualmente uma  da sua frequência, 
especialmente em países desenvolvidos, atualmente, considerada consequência pouco comum 
dos quadros de hemorragia obstétrica. Em países em desenvolvimento, onde a assistência 
obstétrica é precária, ainda é uma frequente complicação advinda das hemorragias de parto e 
puerpério. 
-Costuma ser diagnosticada tardiamente, pois, mesmo que sinais de insuficiência hipofisária 
estejam presentes, estes são frequentemente pouco valorizados. O diagnóstico precoce e o 
tratamento adequado são fundamentais p/ a redução da morbimortalidade das pacientes c/ 
essa síndrome. 
-Patogênese: ocorre o infarto da hipófise devido à  do fluxo sanguíneo p/ essa glândula, 
podendo ser secundário a vasoespasmo, trombose ou compressão vascular. O lobo anterior 
costuma ser o + acometido. Graças à hiperplasia dos lactotrofos estimulada pelos estrogênios, 
há  progressivo da glândula de 30 a 100% do seu peso durante a gestação. O  da hipófise 
pode comprimir a artéria hipofisária superior, podendo levar a algum grau de isquemia. Por 
outro lado, acredita-se que o suprimento sanguíneo para a hipófise se mantenha inalterado 
em relação ao estado pré-gravídico. Pode-se observar a síndrome de Sheehan em puérperas 
sem história de hemorragia. A trombose primária é uma probabilidade causada pela agregação 
ou pelo sequestro de plaquetas ao longo de células endoteliais previamente lesadas. 
O que se observa nas pacientes c/ a síndrome são sintomas compatíveis c/ diferentes graus de 
hipofunção hipofisária que podem ser diagnosticados dias ou anos após o parto. A 
apresentação do quadro clínico pode ser dividida em forma aguda ou crônica. A forma aguda 
apresenta sintomas e sinais de insuficiência adrenal aguda e a forma crônica engloba 
características dos diversos déficits hipofisários coexistentes.
 Aspectos clínicos da síndrome de Sheehan 
-Quadro clínico: é formado pela presença de rugas finas ao redor dos olhos e lábios, sinais de 
envelhecimento precoce, pele seca e hipopigmentada, atrofia da mama e rarefação dos pelos 
axilares e pubianos. O distúrbio eletrolítico + comum é a hiponatremia e pode estar presente 
por + de 30 anos após o inicio da doença. A depleção de volume, deficiência de cortisol, 
hipotireoidismo e síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético são os fatores 
implicados nessa alteração. 
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-A extensão da disfunção hipofisária varia, já que o principal acometimento foi o da secreção 
de prolactina e do hormônio do crescimento. Apesar de a agalactia ser o sinal clínico + comum 
nas pacientes c/ síndrome de Sheehan, existem pacientes que apresentam galactorreia e 
hiperprolactinemia 
→ Apesar de a referência de amenorreia após o parto ser frequente, em muitas mulheres a 
função gonadotrófica pode estar preservada, c/ vários relatos de mulheres que mantiveram 
ciclos menstruais regulares e até engravidaram de maneira espontânea. 
-Níveis séricos de TSH normais ou levemente  podem estar presentes e hipotireoidismo 
central apresentando ausência de resposta adequada após estímulo c/ TRH. A evolução do 
quadro de hipotireoidismo que pode ocorrer após a necrose hipofisária tende a ser lenta, c/ 
redução gradual do TSH e do T4 livre. Finalmente, os baixos níveis de cortisol e a possível 
redução no tônus hipotalâmico de somatostatina causada pela  na secreção de GH podem 
ajudar no  do TSH nessas mulheres 
-É pouco comum a ocorrência de diabetes insipidus em pacientes c/ síndrome de Sheehan 
→ Entretanto, há indícios de que a forma parcial do diabetes insipidus nessas mulheres é + 
frequente do que se imaginavano passado 
-Uma história obstétrica completa e cuidadosa é fundamental p/ o diagnóstico 
-Diagnóstico: antecedentes de trabalho de parto difícil c/ hemorragia intensa durante ou logo 
após o parto e evolução p/ agalactia e amenorreia secundária 
-Podem estar presentes sinais clínicos agudos ou crônicos de hipopituitarismo e sela vazia ou 
parcialmente vazia à TC ou RM de sela túrcica 
-A avaliação de níveis hormonais basais, incluindo prolactina, T4 livre, TSH, ACTH, cortisol, FSH, 
LH, estradiol e IGF-1, geralmente é suficiente p/ o diagnóstico 
→ Porém, em algumas situações, podem ser necessários testes dinâmicos da função hipofisária. 
-As deficiências hormonais em pacientes c/ síndrome de Sheehan devem ser tratadas como 
em qualquer outro paciente c/ hipopituitarismo. 
EMBOLIA AMNIÓTICA 
-A embolia de líquido amniótico é uma das principais causas de morte em bstetrícia nos países 
desenvolvidos; embora a situação seja rara, provoca elevadas morbidade e mortalidade. 
→ O registro de mortes maternas no Reino Unido refere, entre 1997 e 2000, 30% de mortalidade 
associada a essa situação. 
-Deve ser considerada perante um quadro de súbito colapso cardiorrespiratório,especialmente 
se apresentar sintomas clínicos de reação anafilática 
-Diagnóstico: pode ser firmado quando o quadro clínico 
-É uma síndrome, que pode ser expressa por diversos quadros: cardiopulmonar, lesão 
neurológica, convulsão, coagulopatia e hemorragia. 
→ Em cerca de 70% dos casos, o quadro clínico é dominado por manifestações cardiopulmonares, 
18% por coagulopatia e 9% por convulsões. 
-Pode ocorrer no trabalho de parto espontâneo ou cirúrgico e mesmo no pós-parto 
-O feto pode sofrer bradicardia ou desacelerações variáveis de início súbito a que se segue a 
bradicardia, quando ocorre a embolia na grávida 
→ Pode-se afirmar que a embolia é imprevisível e súbita, e nenhum dado sugere que a alteração na 
conduta clínica possa evitar esse quadro. 
-Tanto o colapso cardiopulmonar quanto a hemorragia podem ser rapidamente fatais p/ a mãe 
e p/ o feto. 
-Se a gestante sobrevive à agressão inicial, a coagulação intravascular disseminada sucede-lhe 
assim como outras disfunções de múltiplos órgãos. Estes efeitos são provavelmente mediados 
pela combinação de um efeito pressor marcado e resultante hipoperfusão de todos os tecidos, 
e posteriormente exacerbado pela queda do débito cardíaco e consequente hipoxemia. Isso se 
deve a um mediador presente no líquido amniótico em grande quantidade, e sobretudo no 
mecônio, a endotelina. Esta é um peptídeo vasoconstritor potente, c/ ação nas artérias 
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coronárias e pulmonares, e propriedades broncoconstritoras. A endotelina  a pressão no 
átrio esquerdo e  o débito cardíaco; sendo observado na embolia de líquido amniótico 
-As contrações hipertônicas, frequentemente associadas à embolia de líquido amniótico, 
parecem ser o resultado da liberação de catecolaminas, e sobretudo de endotelinas, p/ a 
circulação como parte de uma resposta hemodinâmica inicial a uma agressão fisiológica 
maciça. A endotelina atua como potente uterotônico 
-Quadro clínico: por vezes é + sutil, detectando-se de início a deterioração do bem-estar fetal. 
-Tratamento: tem como objetivos: 
a) Manter pressão arterial sistólica > 90 mmHg 
b) Débito urinário > 25 mL/h 
c) pO2 > 60 mmHg 
d) Saturação da hemoglobina = 90% 
e) Corrigir as alterações da coagulação 
f) Monitorização fetal para detectar eventual sofrimento 
g) Vários trabalhos referem a plasmaférese como útil 
-Tratar a hipertonia uterina e realizar o parto de emergência podem melhorar o prognóstico 
SUTURA DE B-LYNCH 
-As técnicas hemostáticas de sutura de compressão uterina são ainda pouco divulgadas e 
aplicadas no Brasil. 
-A técnica de B-Lynch consiste em uma sutura compressiva p/ casos de hemorragia pós-parto 
secundária à atonia uterina que ñ responderam ao tratamento farmacológico, representando 
um tratamento cirúrgico c/ < morbidade em relação às técnicas tradicionais como a 
histerectomia. 
-A sutura pode ser realizada após parto vaginal ou cesárea 
-Se o nascimento ocorreu por via vaginal, a puérpera deverá ser submetida à laparotomia e 
histerotomia segmentar transversa p/ a realização da sutura. Aplicação de compressão 
bimanual (c/ 1 mão posicionada na parede posterior e as pontas dos dedos na altura do colo e 
a outra na parede anterior de forma que todo útero seja comprimido em sentido longitudinal) 
deve ser realizada após o útero ser exteriorizado. O útero permanecerá exteriorizado até o 
término da histerorrafia. Se a compressão for suficiente p/ estancar o sangramento, a 
aplicação da sutura deve ser eficaz. 
→ Utilizando-se fio cromado categute 2 ou poliglactina 1 c/ agulha cilíndrica robusta de 70 mm, 
transfixa-se a parede anterior do útero 3 cm abaixo da borda inferior da histerotomia e a 3 cm da 
margem lateral direita do útero, emergindo 3 cm acima da borda superior da histerotomia e a 4 
cm da borda lateral direita 
→ O fio percorre externamente o corpo uterino e em sentido longitudinal, passando 
aproximadamente 3 a 4 cm do corno uterino direito, e desce longitudinalmente pela parede 
posterior até o nível da histerotomia, na qual se transfixa a parede posterior do lado direito na 
altura do primeiro ponto de entrada do fio na parede anterior. 
→ No sentido horizontal, em um ponto simétrico do lado esquerdo, transfixamos a parede posterior. 
O fio sobe pela face posterior esquerda percorrendo externamente o trajeto inverso ao descrito 
no lado direito. 
→ Após compressão manual do útero realizada pelo assistente, o fio é tracionado pelas suas 
extremidades pelo cirurgião, sendo aplicado um nó duplo seguido de 2 nós simples, para, em 
seguida, realizar a histerorrafia. 
Aplicação técnica de B-Lynch 
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 Vista anterior após sutura de B-Lynch
 Vista posterior após sutura de B-Lynch 
Sequência de procedimento em casos de hemorragia pós-
parto 
 
 
 
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