Sangramento da 2a metade da gestação -Louise Candiotto

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SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO 
REZENDE + MEDCURSO 
LOUISE CANDIOTTO 1 
 
Placenta prévia 
INTRODUÇÃO 
PLACENTA PRÉVIA  Implantação de qualquer parte 
da placenta total ou parcialmente no segmento inferior do 
útero após 28 semanas de gestação. 
OBS: 28 semanas é a certeza, pois a placenta pode migrar 
ao longo da gestação, porém, o quanto antes fizer o 
diagnóstico melhor. 
Incidência  0,5-1% das gestações. 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação depende da localização da placenta em 
relação ao orifício interno (OI) do canal cervical. 
Ela pode ser classificada em 4 TIPOS: 
 Central/ Total/ Completa (A) 
 Placenta recobre totalmente o OI 
 Parcial (B) 
 Placenta recobre parcialmente o OI 
 Marginal (C) 
 Margem da placenta alcança o OI sem 
recobri-lo 
 Baixa (D) 
 Placenta situada no segmento inferior mas 
sem alcançar o OI do colo 
 
FISIOPATOLOGIA 
Geralmente a placenta procura se implantar nos locais mais 
vascularizados  Fundo e parte superoposterior do útero. 
A decidualização pobre do útero, possivelmente 
relacionada a alterações inflamatórias ou atróficas do 
endométrio, acompanhada de vascularização defeituosa, 
parece estar diretamente associada com a placentação 
heterotópica (inserção da placenta uterina em local 
anômalo). 
A placenta desvia-se da área de inserção primitiva e 
procura áreas com melhores condições de nutrir o ovo, 
expandindo-se superficialmente. 
Por outro lado, em condições de hipóxia relativa, como no 
tabagismo, acontece hipertrofia compensatória das 
vilosidades coriônicas, que leva ao aumento da ocorrência 
de placenta prévia. 
Além disso, a anormalidade de implantação placentária se 
complica, com certa frequência, com acretização 
placentária e inserções heterotópicas do cordão umbilical 
FATORES DE RISCO 
 Cesárea anterior 
 Fator de risco mais importante 
 O risco aumenta progressivamente com o 
número de procedimentos 
 Causa de cicatriz uterina 
 Idade 
 Idade avançada 
 Ascendente a curva de incidência até a 4ª 
década de vida 
 Multiparidade 
 Risco 5x maior do que a primiparidade 
 Pior qualidade da decídua basal 
 Qualquer cicatriz uterina 
 Tabagismo 
 Parece que provoca hipoxemia na 
interface materno-fetal  Aumento 
compensatório do órgão  Tendência a 
se inserir no segmento baixo 
 Gravide gemelar 
 Situação de grande volume placentário 
 Endometrite 
 Curetagens uterinas prévias 
 Abortamento provocado 
 Correlacionado ao fator das curetagens 
uterinas 
DIAGNÓSTICO 
EXAME CLÍNICO 
HEMORRAGIA: 
 Sinal pontual e mais importante 
 Hemorragia indolor com sangue vermelho 
brilhante, desvinculada de esforços físicos ou 
traumatismos  Espontânea 
 Ocorre em mais de 90% dos casos 
 Aparece mais frequentemente no final do 2º 
trimestre ou ao longo do 3º trimestre da gravidez 
 
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 O sangramento sempre se exterioriza 
 Habitualmente, as perdas de sucedem  
Hemorragias cada vez mais importantes, pausas 
que se amiúdam, espoliação maciça pela 
intensidade, ou que, somadas as crises, 
exsanguinam lentamente a gestante 
 O primeiro episódio pode se exibir em pequenas 
quantidades e cessar espontaneamente 
OBS: Sangramento sentinela  Sangramento intermitente 
e abundante, de coloração vermelho vivo, com necessidade 
de internações e hemotransfusoões frequentes. 
OBS2: A hemorragia da placenta prévia raramente está 
associada aos distúrbios da coagulação sanguínea. 
EXAME FÍSICO 
 Aferição dos sinais vitais da gestante 
 Palpação abdominal 
 Capaz de identificar estática fetal 
alterada devido a interposição da 
placenta entre a cabeça e o andar 
superior da bacia 
 Apresentação transversa (15%) 
 Apresentação pélvica (15%) 
 Apresentação cefálica alta 
 Ausculta do abdome 
 BCF presentes e normalmente sem 
alterações 
 Cardiotocografia em geral com boa 
vitalidade fetal 
 Exame especular 
 Confirma, sob visão direta, que a 
hemorragia tem origem no canal cervical 
 Toque vaginal 
 NÃO deve ser realizado 
EXAMES LABORATORIAIS: 
Exames laboratoriais que devem ser solicitados na vigência 
de sangramento: 
 Hematócrito e hemoglobina 
 Tipagem sanguínea ABO Rh 
 Coagulograma 
EXAMES DE IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA: 
 O diagnóstico da placenta prévia deve ser 
realizado por USG transabidominal de 20-24 
semanas 
 Mostra exatamente a localização 
placentária e a sua posição em relação 
ao orifício interno do colo uterino 
 Confirmação diagnóstica é feita pela USG 
trasnsvaginal 
 Segura  Não causa sangramentos 
OBS: O fenômeno da migração placentária transforma 
90% das placentas diagnosticadas como prévias na USG 
de 2º trimestre, resolvam-se no exame de 36 semanas  
Muito importante a confirmação na USG de 3º trimestre. 
DOPPLERFLUXOMETRIA: 
 Capaz de detectar a zona de inserção do fundículo 
da placenta 
 Exame complementar a USG 
 Realizado para diagnosticar acretismo 
placentário, ou mesmo placenta increta ou percreta 
 Baseia-se na profundidade da invasão 
 Acreta (80%)  Adere ao miométrio 
 Increta (15%)  Invade o miométrio 
 Percreta (5%)  Perfura o peritônio, 
alcançando por vezes, órgãos vizinhos 
como bexiga e paramétrios 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
 Precisa para o diagnóstico da implantação 
placentária 
 É capaz de confirmar o acretismo placentário 
suspeitado pela USG 
 
OBSERVAÇÕES 
A despeito de 2/3 das mulheres com placenta prévia 
sangrarem no período anteparto, esses raramente são 
episódios graves a ponto de exigirem interrupção da 
gravidez. 
Acredita-se que as mulheres com placenta prévia que 
apresentam sangramento (sintomáticas) e que permaneçam 
hemodinamicamente estáveis possam ser conduzidas 
ambulatorialmente. 
O achado de área sonolucente na margem placentária que 
recobre o orifício interno (OI) do colo (seio marginal) eleva 
em 10 vezes o risco de hemorragia grave anteparto. 
O colo com comprimento < 3 cm, pela ultrassonografia de 
3o trimestre, indica possibilidade elevada de cesárea de 
emergência, antes de 34 semanas, por sangramento 
importante anteparto. 
Pacientes que apresentam distância entre a borda da 
placenta e o OI ≥ 2 cm podem ser candidatas ao parto 
vaginal. Aquelas com essa distância < 4 cm (placenta baixa) 
apresentarão sangramento intenso no pós-parto. 
 
 
VASA PRÉVIA 
Os vasos umbilicais cursam através das membranas 
sobre o orifício interno do colo e à frente da 
apresentação fetal, desprotegidos da estrutura 
placentária e do cordão umbilical. 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Deve ser realizado especialmente com outras causas de 
hemorragia da segunda metade da gestação  
Descolamento prematuro de placenta e ruptura uterina. 
TRATAMENTO 
A conduta na placenta prévia depende de ALGUNS 
ASPECTOS: 
 Intensidade do sangramento e condição 
hemodinâmica materna 
 Idade gestacional 
 Pré-termo sem sangramento ativo  
Conduta expecatante 
 Acompanhamento de pré-natal 
cuidadoso 
 Deve ser orientada a não ter 
relações sexuais 
 Pode-se considerar o uso de 
corticoterapia para aceleração 
da maturidade pulmonar 
 Gestação a termo ou próximo a ele com 
algum sangramento  Realizar o parto 
 Via de parto baseado no 
julgamento clínico + 
informações da USG a respeito 
do tipo de inserção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tipo de inserção 
 Paciente com placenta previa cuja 
margem placentária está a menos de 2 
cm do OI no 3º trimestre devem ser 
operadas por cessaria 
 Placenta prévia total  Via de parto é 
sempre cesariana 
 Placenta prévia parcial  Cesariana 
 Exceto em multíparas se o parto 
estiver próximo do fim, o 
sangramento seja discreto, e não 
haja obstáculo mecânico 
importante para o parto vaginal 
 Placenta prévia marginal ou baixa  O 
parto vaginal pode ser permitido Atentar para a intensidade da 
hemorragia 
 As pacientes com placenta acreta são 
operadas com 34 semanas  
Histerectomia-cesárea 
 
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OBS: As pacientes sintomáticas com placenta prévia devem 
ser hospitalizadas com 34 semanas, e as assintomáticas ou 
com placenta baixa podem ser conduzidas 
ambulatorialmente. 
OBS2: Nos casos em que se optar pelo parto vaginal, a 
amniotomia deverá ser realizada, pois favorece a descida 
da apresentação (insinuação), a qual comprime 
mecanicamente a borda placentária (segmento inferior do 
útero) e diminui sangramento. 
OBS3: Em caso de sangramento vaginal intenso a via de 
parto é sempre cesariana. 
OBS4: Em todos os casos, seja por via vaginal ou por via 
abdominal, a disponibilidade imediata de sangue deve ser 
mandatória. 
COMPLICAÇÕES 
 Atonia pós-parto e hemorragia 
 Infecção puerperal 
 Lacerações de trajeto 
 Distócia de parto 
 Acretismo placentário 
 Parto prematuro 
 Amniorrexe prematura 
 Apresentações anômalas 
 Discinesias uterinas 
 
 
 
 
 
 
Descolamento prematuro de 
placenta 
INTRODUÇÃO 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP) 
 Separação intempestiva da placenta normalmente 
inserida no corpo uterino em gestação com 20 ou mais 
semanas completas e antes da expulsão fetal, 
Implica em sangramento uterino e reduz o aporte de 
oxigênio e nutrientes ao feto. 
EPIDEMIOLOGIA 
Incide em 1% das gestações e é a causa mais importante de 
sangramento vaginal na segunda metade da gravidez, 
especialmente entre 24-26 semanas. 
O risco para o feto relaciona-se com a área de 
descolamento e a idade da gestação na qual ocorreu o 
evento. 
A morbidade perinatal é de 12% (1/3 de todas as mortes 
perinatais)  Consequência da asfixia intrauterina e 
prematuridade. 
15-20% dos RNs podem apresentar sequelas neurológicas. 
O risco materno correlaciona-se com a gravidade do SPP, 
ou seja, com a presença de Coagulação Intravascular 
Disseminada (CID), hemorragia, choque, histerectomia. 
Menos usualmente ocorre morte da paciente. 
FATORES DE RISCO 
 História de acidente em gestação anterior 
 Tabagismo 
 Parece dobrar a frequência de DPP até 
32 semanas 
 Uso de cocaína 
 Efeitos hipertensivos de vasoconstritivos 
 Gravide múltipla 
 Hipertensão 
 Fator etiológico mais importante 
 Relacionada a 20-30% dos casos 
 Obstrução das artérias deciduais e 
infartos no sítio placentário 
 Pré-eclâmpsia 
 Fator importante 
 Idade materna avançada 
 >35 anos 
 Ruptura prematura das membranas pré-termo 
 Trombofilia 
 
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 Placenta circunvalada 
 Reflexão do âmnio sobre a placenta 
antes de atingir aborda placentária 
 Infecção intrauterina 
 Corioamnionite 
 Dengue 
 Polidramnia 
 Doppler de uterina anormal 
 Anemia e má nutrição 
 Consumo de álcool 
 Causas mecânicas ou traumáticas internas: 
 Brevidade do cordão  Diminuição do 
comprimento do cordão umbilical 
 Versão fetal externa 
 Retração uterina intensa 
 Miomatose uterina 
 Torção do útero gravídico 
 Traumatismo abdominal 
 Acidente automobilístico 
 Quedas 
 Agressões 
FISIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS 
O DESCOLAMENTO, O HEMATOMA 
RETROPLACENTÁRIO E A HEMORRAGIA: 
A hemorragia decidual que inicia o descolamento é o 
primeiro fenômeno fisiopatológico envolvido. 
Consequentemente, forma-se o hematoma retroplacentário 
que tende a se invadir na placenta formando uma “cratera” 
na sua superfície. 
Esse processo se torna um círculo vicioso pois o aumento da 
área descolada provoca maior extravasamento sanguíneo, 
aumentando o volume do coágulo, que aumenta a área 
descolada  Caracteriza a progressão e irreversibilidade 
do DPP. 
O hematoma retroplacentário (sangue coagulado) fica 
aprisionado atrás da placenta e será eliminado somente 
após o parto. 
Outra parte descola as membranas e flui para o exterior  
Hemorragia externa (80% dos casos). 
Hemorragia oculta  Quando, em 20% dos casos, a perda 
sanguínea se restringe ao espaço retroplacentário e não 
ocorre sangramento vaginal. 
Tipicamente, a coloração sanguínea é escura, como 
resultado da ação enzimática durante o percurso entre o 
espaço retroplacentário e a cavidade vaginal. 
OBS: É inevitável a morte fetal quando há mais de 50% da 
área da placenta descolada. 
 
 
Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade 
amniótica, por solução de continuidade das membranas e 
causar o hemoâmnio (A e C)  Rotura alta de membranas 
 Líquido amniótico apresenta coloração vermelho-
acastanhada. 
OBS: O hemoâmnio é detectado em até 50% dos DPP. 
Quando as membranas permanecem íntegras e se 
encontram totalmente descoladas pelo sangue, o peso do 
hematoma retroplacentário e da própria placenta podem 
determinar a rotação intrauterina do ovo, constituindo a 
eventualidade rara do prolapso da placenta (B). 
 
 
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CONTRATILIDADE UTERINA: HIPERTONIA/ 
HIPOTONIA PÓS-PARTO: 
O sangue extravasado em contato com o útero exerce ação 
irritante sobre sua musculatura. 
O útero reage ao sangramento com hipertonia o que 
aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, 
provocando o descolamento de novas áreas. 
Após o parto ocorre a hiportonia  Devido ao miométrio 
extensamente infiltrado por sangue, o que dissocia e 
desorganiza o sistema de fibras musculares  Útero 
Couvelaire ou apoplexia uteroplacentária. 
A atonia uterina que se observa no pós parto é, em grande 
parte, proveniente dessa desorganização miometrial. 
Importante causa de HPP. 
 
DISCRASIA SANGUÍNEA: 
O processo de descolamento tem início com uma lesão 
tecidual, que acarreta a liberação de tromboplastina e 
formação de um coágulo retroplacentário. 
Esse processo leva ao consumo de fatores de coagulação. 
A tromboplastina (fator tecidual) pode passar a circulação 
materna, estimulando a cascata de coagulação  
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) promove a 
formação de coágulos na rede vascular, que resulta em 
repercussões hemodinâmicas que podem levar a paciente a 
óbito  Cor pulmonale. 
Tanto o coágulo retroplacentário quanto a CIVD consomem 
os fatores de coagulação + ativação do sistema dibrinolítico 
 Incoagulabilidade sanguínea  Aumento da 
hemorragia. 
ALTERAÇÕES RENAIS 
O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na 
gravidez. 
Graus incompletos da afecção, a necrose tubular aguda, 
provocam oligúria temporária, com eventual recuperação, 
manifestações graves responsáveis pela anúria são raras. 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
A síndrome de Sheehan (ou necrose hipofisária pós-parto) é 
uma complicação impotante do DPP, principalmente nos 
casos com grandes sangramento, choque e coagulação 
intravascular disseminada (CID). 
Além dos fatores de risco para a necrose hipofisária, a 
adeno-hipófise sofre hipertrofia na gravidez, devido ao 
aumento das células lactóforas, produtoras de prolactina 
(PRL), pelo estímulo estrogênico, o que demanda maior 
afluxo sanguíneo. 
No pós-parto, a mulher tem agalactia, amenorreia e, com o 
tempo, insuficiência da suprarrenal e hipotireoidismo. 
A ressonância magnética mostra imagem característica de 
“sela vazia”. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde 
casos assintomáticos até aqueles nos quais há morte fetal e 
grave morbidade materna. 
O desenvolvimento da sintomatologia da DPP é gradual e 
ocorre em algumas horas, acompanhando, o aumento da 
área placentária descolada e a intensidade da hemorragia 
oculta. 
 
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ANAMNESE 
SINTOMAS CLÁSSICOS: 
 Dor abdominal 
 Varia de leve desconforto até dor intensa 
 Associada ao aumento do tônus uterino 
 Na gestante em trabalho de parto há 
persistência da dor entre as contrações 
 Sangramento vaginal 
 O volume da hemorragia possui pouca 
correlação com o grau de DPP 
 Sangramento de coloração escurecida 
pode refletira presença de formação de 
coágulo retroplacentário 
OBS: A extensão do descolamento está associada ao óbito 
fetal  Separação >50% leva a natimortalidade com 
frequência. 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
 Pesquisar antecedentes de hipertensão 
 Ocorrência de trauma 
 Incluindo violência física 
 Abuso de drogas ou álcool 
 Presença de outros fatores de risco associados 
APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DO DPP: 
 Sangramento escuro da segunda metade da gestação 
 Hipertonia uterina 
 Sofrimento fetal 
 Hipertensão arterial 
EXAME FÍSICO 
AFERIÇÃO DOS SINAIS VITAIS: 
 Em caso de óbito fetal, devido aos fatores que 
afetam a sua vitalidade (diminuição da superfície 
de trocas placentárias, hipertonia uterina, 
hipotensão arterial) o BCF não estarão presentes 
 A gestante pode apresentar sinais de instabilidade 
circulatória 
 Alterações posturais da pressão e/ou 
taquicardia 
 Pode levar ao choque hipovolêmico 
PALPAÇÃO ABDOMINAL: 
 Útero duro e doloroso 
 Observa a apresentação fetal 
TOQUE VAGINAL: 
 No início do DPP  Colo imaturo, longo e com 
dilatação mínima 
 Bolsa d´água permanentemente tensa 
 A cervicodilatação pode ser completada com 
rapidez surpreendente e a expulsão fetal costuma 
ocorrer com a mesma agilidade 
 A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, 
juntamente com o hematoma retroplacentário, e 
mostra, na face materna a cratera característica 
 
No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são 
frequentes as hemorragias incoercíveis, atribuídas não 
apenas a atonia uterina, mas associadas aos distúrbios da 
hemocoagulação. 
MONITORIZAÇÃO FETAL: 
 Padrão não tranquilizador  Achado frequente 
 A convergência de vários fatores adversos a 
vitalidade fetal (diminuição da superfície de trocas 
placentárias, hipertonia uterina, hipotensão 
arterial e, eventualmente, hipertensão associada) 
deflagra sofrimento fetal agudo ou, quando de 
seu decesso, a ausência dos batimentos cardíacos 
 As manifestações de sofrimento fetal agudo são 
mais relacionadas com a extensão do 
descolamento da placenta 
 Em cerca de 70% dos casos, são encontradas 
alterações da frequência cardíaca fetal 
 Nos descolamentos grandes e de duração mais 
prolongada há óbito fetal por hipóxia 
CLASSIFICAÇÃO 
A DPP é classificada em 4 graus, de acordo com os achados 
clínicos e laboratoriais: 
 Grau 0 (assintomático) 
 É assintomático 
 Diagnóstico retrospectivo, confirmado 
pelo exame histopatológico da placenta 
que revela hematoma retroplacentário 
 Grau I (leve) 
 Sangramento vaginal discreto, sem 
hipertonia uterina significativa e a 
paciente não refere dor 
 A vitalidade fetal está preservada 
 Não há repercussões hemodinâmicas e 
coagulopatias 
 
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 Geralmente diagnosticada no pós-parto 
com a identificação do coágulo 
retroplacentário 
 Grau II (intermediário) 
 Sangramento vaginal moderado e 
contrações tetânicas (hipertonia uterina), 
dor abdominal, taquicardia materna e 
alterações posturais da pressão arterial 
 O feto ainda está vivo, mas apresenta 
sinais de comprometimento de 
vitabilidade  Sinais de sofrimento fetal 
 Grau III (grave) 
 Sangramento genital importante com 
hipertonia uterina, hipotensão materna e 
óbito fetal 
 Pode ser dividido em 3A, sem 
coagulopatia, e 3B, com coagulopatia 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais tem como objetivo de rastrear as 
complicações do DPP: 
 Anemia grave 
 Choque hipovolêmico 
 Discrasia sanguínea 
Alguns exames: 
 Hemograma com contagem de plaquetas 
 Tipagem sanguínea ABO Rh 
 Coagulograma 
 Exames de rotina para doença hipertensiva 
 Avaliação da função renal 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da DPP é eminentemente clínico, mas ele pode 
ser auxiliado pela USG e RM. 
CLÍNICO 
O diagnóstico do DPP é EMINENTEMENTE CLÍNICO  
Sangramento e dor abdominal. 
A sintomatologia é inconfundível, mas deve ser diferenciada 
e afastada o diagnóstico de placenta prévia. 
Quando o descolamento se limita à pequena porção da 
placenta, pode confundir-se, uma vez afastadas possíveis 
lesões do colo uterino, com a ruptura do seio marginal. 
As dúvidas somente se resolvem pelo exame pós-parto dos 
anexos, que mostra a existência de trombo escuro, firme, 
organizado e aderente à luz do seio marginal. 
EXAMES DE IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA: 
 Papel muito limitado nessa condição  Coágulo 
identificado na USG em apenas 25% dos casos 
 A imagem sonográfica do DPP depende da 
extensão e da localização do coágulo , assim como 
da duração do acidente 
 A USG pode ser realizada em casos onde há 
estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade 
fetal preservada, e quando há dúvida sobre a 
localização placentária, e sobre a apresentação 
fetal, assim como para estimativa de peso do feto 
 Ela tem maior utilidade na localização placentária 
e, por conseguinte, em afastar o diagnóstico de 
placenta prévia do que propriamente de 
confirmação diagnóstica de DPP 
 Os achados ultrassonográficos, se presentes, são: 
presença de coágulo retroplacentário, 
espessamento anormal da placenta e bordo 
placentário sem continuidade (borda “rasgada”) 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 Diagnostica 100% dos casos de DPP e tem 
importância no prognóstico 
 A intensidade do sinal do hematoma pode ser 
correlacionada com prognóstico clínico do DPP 
 4 tipos de imagem  Hiperaguda, aguda, 
subaguda precoce e subaguda tardia 
 Hiperaguda/ aguda  Relacionadas ao 
quadro de DPP instável (grau 2 e 3) 
 Subagudas precoce/tardia  
Relacionadas ao quadro de DPP estável 
(grau 1) 
TRATAMENTO 
O TRATAMENTO DEPENDE: 
 Comprometimento materno 
 Comprometimento fetal  Vitalidade fetal 
 Principal  Visa salvar a sua vida 
 Idade da gravidez 
CONDUTA DE ACORDO COM A VIABILIDADE FETAL 
FETO VIVO: 
 Feto vivo e periviável (>=23 semanas)  
Interrupção da gravidez, de preferência pela 
cesariana 
 Em gestações pré-termo (<34 semanas), quando a 
DPP não é grave e os estados materno e fetal 
estão estáveis, pode-se recomendar a conduta 
conservadora com rigorosa vigilância 
 Entre 24-34 semanas prescreve-se 
corticoide para amadurecimento do 
pulmão fetal 
 Hospitalização prolongada e 
monitoramento com cardiotocografia são 
necessárias 
 RM seriada para avaliação do hematoma 
 
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FETO MORTO: 
 Não há necessidade de interrupção imediata da 
gestação 
 Imprescindível zelar pela saúde materna 
 DPP grave com morte fetal ou feto inviável  
Indicado o parto vaginal 
 Em geral, após amniotomia, o útero se 
contrai vigorosamente e o parto progride 
de maneira muito rápida 
 É importante lembrar que o óbito fetal traduz um 
descolamento mais acentuado e implica em um 
risco maior de coagulopatia 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
As principais complicações são: 
 Choque hipovolêmico e suas complicações mais 
frequentes  Insuficiência renal aguda e Necrose 
hipofisária (síndrome de Sheeham) 
 Coagulação intravascular disseminada 
 Útero de Couvelaire com atonia uterina 
PROGNÓSTICO 
MATERNO: 
 Cerca de 20% das mortes maternas por 
hemorragia são decorrentes de DPP 
 Mortalidade chega em cerca de 3% 
 Fatores que pioram o prognóstico materno  
Antecedentes toxêmicos, CID, choque, insuficiência 
renal aguda 
FETAL: 
 Prognóstico mais grave do que o materno 
 É responsável por 10% da natimoratalidade 
 A morte fetal ocorre em 100% dos casos graves, 
65% nos moderados e 25% nos leves 
ACONSELHAMENTO PRÉ-CONCEPCIONAL 
Mulheres com DPP apresentam risco 10 vezes maior de 
repetir o acidente na próxima gestação. 
Aquelas que fumam ou fazem uso de cocaína devem ser 
aconselhadas a parar; é necessário controlar a hipertensão. 
 
 
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Diagnóstico diferencial 
ROTURA UTERINA 
Consiste no rompimento parcial ou total do miométrio 
durante a gravidez ou o trabalho de parto  Cavidade 
uterina se comunicacom a cavidade abdominal. 
A rotura uterina é uma das mais graves complicações da 
gestação. 
Uma das causas de morte materna e perinatal. 
Mais frequente quando há má assistência no pré-natal e no 
parto. 
EPIDEMIOLOGIA 
Prevalência mundial 0,53%. 
Nos países desenvolvidos essa incidência é menor. 
Fatores que contribuem para ocorrência: 
 Maior paridade 
 Trabalhos de parto complicados com distocias que 
são negligenciadas 
 Desproporções cefalopélvicas mal avaliadas 
Principal etiologia nos países desenvolvidos  Pós-
cesariana. 
Principal etiologia nos países em desenvolvimento  Parto 
obstruído. 
CLASSIFICAÇÃO 
ROTURA UTERINA PARCIAL OU INCOMPLETA: 
 Preserva a serosa uterina 
 Quase sempre está associada a deiscência de 
cicatriz uterina 
 Em grande numero de casos se apresenta de forma 
assintomática 
 Pode se tornar completa no trabalho de parto 
ROTURA UTERINA TOTAL OU COMPLETA: 
 Rompimento da parede uterina incluindo a sua 
serosa 
 Pode ser espontânea ou traumática 
 Traumática  Uso inadequado de ocitócitos, 
fórceps, manobras obstétricas intempestivas, 
acidentes com traumatismo abdominal 
 
FATORES DE RISCO 
Existem vários fatores predisponentes a ocorrência de rutura 
uterina: 
 Cirurgia miometrial 
 Cesárea 
 Miomectomia 
 Metoplastia 
 Ressecção de corno uterino 
 Trauma uterino 
 Perfuração uterina pós curetagem ou 
aborto provocado 
 Perfuração por arma branca ou por arma 
de fogo 
 Malformação congênita 
 Gestação em corno uterino rudimentar 
 Parto obstruído 
 Desproporção cefalo pélvica 
 Apresentações anômalas 
 Adenomiose 
 Doença trofoblástica gestacional 
 Secundamento patológico 
 Desnutrição 
 Manobra de Kristeller 
 Multiparidade pelo adelgaçamento das fibras 
miometriais 
 Sobredistenão uterina 
 Gestação gemelar 
 Versão interna, externa e extração podal 
 Trauma fechado 
 Uso de ocitócitos e prostraglandinas na indução ou 
condução do parto 
ROTURA UTERINA NA GRAVIDEZ 
Atualmente é rara. 
Mais frequente na segunda metade da gravidez, mas não 
é exclusiva desse período. 
ETIOLOGIA 
 Espontânea ou secundária a traumas 
 Espontânea: 
 Processo lento, progressivo, que evolui de 
forma assintomática e ocorre no final da 
gestação em úteros predispostos pelo 
enfraquecimento da parede por cicatriz 
prévia de cesariana, miomectomia, outras 
cirurgias uterina 
 
LOUISE CANDIOTTO 11 
 
 Zonas patológicas da matriz uterina com 
resistência diminuída como áreas de 
degeneração, necrose, endometriose, 
adenomiose e locais onde houve 
acretismo placentário também são mais 
sujeitas a rotura 
 O local de rotura é habitualmente fúndico 
 Traumáticas: 
 Podem resultar de quedas sobre o ventre, 
pancadas resultantes de acidentes de 
trânsito, ferimentos penetrantes de armas 
brancas ou de fogo, manuseio da 
cavidade uterina (dilatação do colo e 
curetagem, inserção de dispositivo 
intrauterino, uso de objetos com fins 
abortivos ou propedêuticos), versão por 
manobras externas 
QUADRO CLÍNICO 
 No início da gravidez: 
 Rotura uterina resulta em quadro de 
abdome agudo grave 
 Cursa com: 
 Dor intensa 
 Hemorragia interna 
 Irritação peritoneal 
 Pode evoluir para choque hipovolêmico 
 Muitas vezes o quadro é indistinguível da 
prenhez ectópica 
 USG pode ajudar no diagnóstico 
diferencial 
 Na segunda metade da gravidez: 
 Apresenta um quadro mais brando  
Gravidade não é menor 
 Evolução é lenta e, mesmo quando 
completa, a extrusão do feto se faz de 
maneira progressiva rumo à cavidade 
abdominal 
 A paciente refere dor hipogástrica 
associada à metrorragia 
 Ao exame físico, são evidenciadas duas 
massas correspondentes ao útero e ao 
feto, cujos batimentos cardíacos são 
inaudíveis 
 O choque hipovolêmico secundário à 
perda sanguínea se estabelece 
lentamente, e pode ocorrer infecção 
concomitante 
 O prognóstico fetal é o óbito, e o materno 
é muito grave 
 
 
TRATAMENTO 
 A laparotomia exploradora deve ser imediata 
tanto para confirmação do diagnóstico, quanto 
para rápida instituição do tratamento e controle 
da hemorragia 
 Nas pacientes sem prole constituída, uma rafia 
simples da lesão em dois planos deve ser tentada 
 Nas multíparas, procede-se a histerectomia total ou 
subtotal, sem ressecção dos anexos 
 A antibioticoterapia profilática e a hemotransfusão 
complementam o esquema terapêutico 
ROTURA UTERINA NO PARTO 
ETIOLOGIA 
 Pode ser espontânea ou provocada 
 As roturas espontâneas ocorrem sem a 
interferência obstétrica 
 A omissão do médico pode ser 
responsável pela rotura 
 Roturas provocadas 
 Normalmente resultam de procedimentos 
obstétricos transpélvicos, como versão 
interna, extração podal, fórceps, 
delivramento artificial 
 A administração intempestiva de ocitocina 
também pode ser responsável 
FATORES PREDISPONENETES 
 Roturas espontâneas: 
 Fatores que enfraquecem a parede 
uterina 
 Multiparidade, processos 
infecciosos, adenomiose, 
cicatrizes, penetração excessiva 
do trofoblasto 
 Fatores que configuram o parto obstruído: 
 Ocorre em vigência de 
contrações exageradas que 
tentam “vencer” o transito 
impedido 
 Musculatura do segmento 
inferior é exigida até a 
exaustão 
 Apresentação anômala, 
desproporção céfalo-pélvica, 
tumores prévios, malformações 
uterinas 
 
 
 
LOUISE CANDIOTTO 12 
 
LOCAL DE ROTURA 
 Corporal, segmentária ou segmento-corporal 
 Pode se estender até órgãos vizinhos  Rotura 
complicada 
QUADRO CLÍNICO 
 2 momentos bem definidos  Iminência de rotura 
e rotura uterina consumada 
 Iminência de rotura (Síndrome de Bandly-Fommel) 
 Contrações uterinas vigorosas e 
excessivamente dolorosas 
 Sinal de Bandl  Distensão do segmento 
inferior, formando uma depressão em 
faixa infraumbilical, conferindo ao útero 
aspecto semelhante a uma ampulheta 
 Sinal de Frommel  Definido como 
estiramento (retesamento) dos ligamentos 
redondos, desviando o útero 
anteriormente 
 Alterações da Frequência Cardíaca Fetal 
(FCF) e diminuição da variabilidade da 
linha de base no monitoramento fetal 
intraparto 
 Sinais de rotura uterina consumada 
 Dor súbita e lancinante na região 
hipogástrica 
 O trabalho de parto é imediatamente 
paralisado 
 Na rotura completa é possível a 
palpação de partes fetais através da 
parede abdominal 
 A hemorragia pode ser discreta ou grave, 
ou pode ser oculta ou se manifestar por 
sangramento vaginal  Em alguns casos 
pode vir a evoluir com choque 
hipovolêmico 
 Sinal de Clark  Enfisema subcutâneo 
 Sinal de Reasens  Ascenção da 
apresentação  Percebido pelo toque 
vaginal 
 Morte fetal 
MANEJO TERAPÊUTICO 
A identificação rápida e precisa dos sinais premonitórios de 
rotura uterina (síndrome de distensão segmentária e o seu 
rápido tratamento) constituem a principal forma de 
prevenção deste evento no curso do trabalho de parto. 
Em caso de exacerbação da atividade contrátil do útero, a 
utilização de uterolíticos pode controlar a distensão do 
órgão e evitar a rotura. 
 
 
O diagnóstico de rotura uterina deve ser aventado na 
presença de dor abrupta de forte intensidade, sinais de 
choque hipovolêmico acompanhados de parada de 
progressão do trabalho de parto e elevação da 
apresentação fetal. 
Este quadro exige intervenção cirúrgica imediata. 
A conduta cirúrgica pode variar desde uma simples rafia do 
útero até a histerectomia. 
A indicação vai depender basicamente da extensão da 
lesão, condições da parede uterina, sede da rotura, estado 
clínico da paciente, sua idade e paridade. 
Em geral, nas multíparas, procede- se a histerectomia total 
ou subtotal, sem ressecção dos anexos. 
É importante salientar que as roturas complicadas impõem 
a síntese da bexiga e do ureter. 
ROTURA DE VASA PRÉVIA 
Os vasos prévios correspondem a uma anomalia de inserção 
do funículo umbilical na placenta,na qual os vasos 
umbilicais, que correm livres sobre as membranas (sem 
aposição de tecido placentário), cruzam o segmento inferior 
uterino, e se colocam à frente da apresentação. 
 
 
FATORES DE RISCO 
Entidade associada a: 
 Inserções marginais do cordão 
 Placentas bilobadas 
 Placenta sucenturiadas 
 Lobo acessório separado da massa 
placentária 
 Inserção velamentosa do fundículo umbilical 
 50% dos casos 
 1-2% de todas as gestações 
 
LOUISE CANDIOTTO 13 
 
QUADRO CLÍNICO 
Nos vasos prévios reside um risco considerável para o feto 
em caso de ruptura das membranas, seja ela espontânea 
(amniorrexe) ou artificial (amniotomia). 
A ocorrência deste evento ou a realização deste 
procedimento pode ser acompanhada por ruptura de um 
vaso fetal, que pode desencadear exsanguinação e 
sofrimento fetal, e representar risco de vida para o feto. 
Sempre que houver hemorragia pré-parto ou intraparto, 
existe a possibilidade de ruptura de vasos prévios (vasos 
fetais). 
Tipicamente, a rotura de vasa prévia caracteriza-se pela 
presença de hemorragia no final da gravidez ou durante o 
trabalho de parto, no momento do rompimento da bolsa das 
águas, pois a inserção do cordão umbilical se dá nas 
membranas, fora da região placentária. 
A perda de sangue é de origem getal. 
A quantidade de sangue fetal que pode ser perdida sem 
matar o feto é pequena. 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
A rotura de vasa prévia é uma entidade associada às: 
 Inserções marginais do cordão 
 Placentas bilobadas 
 Placentas sucenturiadas 
 Lobo acessório separado da massa 
placentária 
 Inserção velamentosa do funículo umbilical 
 Mais frequente  50% dos casos 
 Ocorre em cerca de 1-2% nas gestações 
totais 
 Os vasos sanguíneos deixam o cordão 
umbilical antes da inserção placentária e 
caminham em leque, sem a proteção da 
geleia de Warthon, pela membrana 
ovular, até alcançar a massa placentária 
 São mais susceptíveis a traumatismos e 
podem responder por hemorragias 
durante o parto 
 Se relaciona com  DM materna, 
tabagismo, idade materna avançada, 
malformações congênitas, restrição do 
crescimento fetal, e é vista com frequência 
na placenta ggemelar monocoriônica 
 
 
A avaliação ultrassonográfica pré-natal com 
dopplerfluxometria colorida para rastreamento da 
presença de vasos prévios é mandatória para mulheres que 
apresentem as seguintes condições: 
 Placentação baixa 
 Placenta bilobada 
 Placenta sucenturiada 
 Gravidez resultante de técnicas de reprodução 
assistida 
A ultrassonografia por via transvaginal favorece a 
observação de vasos sobre o colo uterino e na frente da 
apresentação fetal. 
PROGNÓSTICO E CONDUTA 
O prognóstico é pior quando a veia umbilical é acometida. 
Neste caso, a morte do feto é quase imediata. 
O prognóstico é melhor quando a artéria umbilical é 
envolvida, já que a circulação pode se manter pela outra 
artéria umbilical. 
ESTUDOS  A melhor conduta na constatação de vasos 
prévios é a interrupção eletiva da gestação por via alta 
(cesariana), em todas as pacientes com 36 semanas ou mais. 
ROTURA DE SEIO MARGINAL 
O seio marginal consiste na extrema periferia do espaço 
interviloso. 
Suas paredes são formadas pela placa basal e pelas 
membranas, no ponto onde ambos se refletem sobre a 
decídua vera. 
A decídua vera é aquela que “atapeta” toda cavidade 
uterina, com exceção da zona correspondente a 
implantação. 
O seio marginal é a área em que a face fetal e a face 
materna na placenta se juntam, é a borda da placenta. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Por vezes no periparto, ocorrem pequenas roturas no seio 
marginal. 
Manifestam por episódios de sangramento vaginal 
indolores, contínuos, de pequena monta, vermelho-vivos, 
acompanhados de tônus uterino normal, de batimentos 
cardíacos fetais normais, e de placenta normoposicionada à 
ultrassonografia. 
Sangramento de origem materna e, em geral, de pequena 
intensidade  Prognóstico fetal é bom, ou seja, não há 
sofrimento fetal. 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Não há como firmar o diagnóstico antes do parto. 
No entanto, parece ser uma das principais causas de 
sangramento da gravidez avançada. 
A confirmação diagnóstica só pode ser firmada após a 
saída da placenta mediante estudo histopatológico. 
MANEJO TERAPÊUTICO 
Como o diagnóstico só pode ser definido após o parto, a 
conduta consiste basicamente em monitorização materno 
fetal e repouso, o qual geralmente é suficiente para o 
controle do sangramento.