Cristina Carneiro _ GINCANA PATOLÓGICA2

Prévia do material em texto

PATOLOGIA GERAL GINCANA DO CONHECIMENTO
PROF. DR. ADAUTO ALMEIDA NETO/PROF. DR. ANTÔNIO WILTON
3º Período - Medicina
Estudo dirigido – Distúrbios Hemodinâmicos/Distúrbios do Crescimento/Neoplasias Devolução (pelo Teams): dia 28/05/2021, até às 11:30h.
Pontuação: 0 – 2,0 pontos
Aluna: Cristina Carneiro da Cunha
Matrícula: 202002536705
· A atividade consiste no trabalho de aprofundamento dos temas patológicos estudados na teoria: Distúrbios Hemodinâmicos/Distúrbios do Crescimento/Neoplasias.
· A gincana do conhecimento requer que, individualmente, cada aluno cumpra as etapas enumeradas abaixo.
1ª ETAPA – DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
1º) Elabore um mapa mental que relacione os principais distúrbios hemodinâmicos estudados na teoria.
2º) Elabore um caso clínico com o título: Estudo de uma Necrópsia, baseando-se nos achados patológicos encontrados nos seguintes artigos científicos:
https://www.scielo.br/pdf/abc/v87n5/04el.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dic/publicacoes/revistadic/revista/2014/portugues/Revi sta01/05-relato-caso.pdf
Caso Clínico: Estudo de uma Necropsia – Infarto do Miocárdio
PTAD, paciente do sexo masculino, 30 anos, procurou o Hospital com queixas de “forte dor no peito” funcional II. Com comorbidades relatadas de diabetes mellitus, dislipidemia ou história familiar de doenças cardiovasculares. Foi fumante por 5 anos, porém relatou fim do tabagismo a 3 anos. Negou uso de drogas ilícitas. Ao exame físico, apresentava PA de 120/70 mmHg, FC 72 bpm, peso 104 kg e altura 1,77 m, sendo observada uma obesidade.
Diante dos achados nos exames médicos realizados, o paciente doi diagnosticado com Infarto agudo do miocárdio e encaminhado para a realização de um cateterismo, vindo a falecer 1 dia após o internamento
Achados Patológicos da necropsia: 
· Peso do coração: 420 g. 
· O miocárdio da parede anterosseptal do ventrículo esquerdo e anterior do ventrículo direito: amolecido e amarelado. 
· Afilamento da parede anterosseptal acometida.
· Ruptura do septo ventricular na região anterior de sua porção média
· Comunicação interventricular; edema agudo dos pulmões
· Demais paredes do VE com hipertrofia e presença de fibrose.
· Dilatação moderada do ventrículo direito 
Conclusão da Necropsia: Infarto agudo do miocárdio acometendo a parede anterosseptal do ventrículo esquerdo e anterior do ventrículo direito; ruptura do septo ventricular que provocou a comunicação interventricular; edema agudo dos pulmões que causou o óbito do paciente
2ª ETAPA – DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
1º) Investigue 4 (quatro) lâminas histopatológicas com distúrbios de crescimento, explique-os e relacione os achados com o que foi aprendido na teoria.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br
Hipertrofia Nodular da Próstata. é a hipertrofia da musculatura lisa de alguns órgãos cavitários. Na imagem a seguir conseguimos ver a bexiga, que durante o processo de hiperplasia prostática. Quando eu tenho a Hiperplasia (hiper = muito; plasia = crescimento/ proliferação) eu tenho uma proliferação da célula da próstata. Essa proliferação vai causar a obstrução do ducto uretral e vai haver o aumento da pressão no interior da bexiga. 
Traqueia com Metaplasia escamosa. É troca do epitélio pseudoestratificado ciliado para o epitélio estratificado pavimentoso escamoso,
Por exemplo, com o processo de tabagismo, a fumaça do cigarro e alguns componentes tóxicos vai levar a formação estratificado escamoso que é metaplásico.
Se essa metaplasia não for tratada, pode evoluir para uma displasia. 
Então, é um processo reversível que pode estacionar ou regredir. Porém se continuar com esse agente lesivo, pode continuar com essa extensão e originar a neoplasia, olhe a diferença.
Distrofia Muscula de Duchenne. Dis, quer dizer diferente, e trofia é desenvolvimento/volume/tamanho/metabolismo. Então distrofia é uma doença degenerativa sistêmica, genética ou não. Por exemplo, a distrofia de Duchenne é uma distrofia genética, causada principalmente por uma alteração de uma enzima que mantem a integridade do sarcolema, o sarcolema ou sarcómero é a unidade morfofuncional do musculo. Então no caso da distrofia de Duchenne é uma alteração genética que leva a uma alteração morfofuncional do músculo.
Hipertrofia ventricular: Esse esforço adicional do coração vai causar o processo de hipertrofia ventricular. 
Essa hipertrofia ventricular é para tentar compensar parte da área que foi lesada, que você vai ter o processo de reparo, fibrose acontecendo, porém isso pode trazer alguns prejuízos.
O aumento da sobrecarga volumétrica e a sobrecarga de pressão podem também ocasionar essa hipertrofia miocárdica ou hipertrofia no ventrículo.
Por exemplo, a presença do parasito/protozoário no tecido cardíaco faz com que ele se esforce mais para tentar bombear o sangue para o restante do corpo.
2º) Elabore uma miniaula (powerpoint/pdf/word) que aborde conceitos, exemplos figuras, lâminas e destaques fisiopatológicos de 02 (dois) distúrbios do crescimento que se tornaram cânceres.
Obs. Não há número limite de slides.
3º) Escolha 01 (um) tipo de câncer e explique:
· Sua carcinogênese;
· Sua fisiopatogenia;
· Sua epidemiologia;
· Seu prognóstico;
· Seu tratamento.
Câncer de Ovário
Carcinogénese:
A etiologia do câncer de ovário parece ser multifatorial, incluindo fatores reprodutivos, hereditários e pessoais. O efeito protetor do uso de contraceptivos orais, da multiparidade, não sendo significativa a quantidade de filhos, nem a idade com que foram concebidos, independentemente do subtipo histológico
O câncer de ovário afeta principalmente as mulheres em perimenopausa e pós-menopausa.
O risco de câncer de ovário aumenta por
· História de câncer de ovário em um parente de 1º grau
· Nuliparidade
· Idade fértil atrasada
· Menarca precoce
· Menopausa atrasada
· História pessoal ou familiar de câncer endometrial, de mama ou de cólon.
Fisiopatologia:
Os cânceres de ovário são histologicamente diversificados. Pelo menos 80% dos cânceres de ovário se originam no epitélio; 75% desses cânceres são cistoadenocarinomas serosos e cerca de 10% são carcinomas mucinosos invasivos. Na apresentação, quase 27% das pacientes com cânceres ovarianos do epitélio em estágio I têm histologia mucinosa, mas < 10% nos estádios III e IV têm.
Cerca de 20% dos cânceres ovarianos se originam em células germinativas primárias ou nos cordões sexuais e células estromais ou são metástases ovarianas (mais comumente, da mama ou do trato gastrointestinal). Células germinativas cancerosas geralmente ocorrem em mulheres com < 30 anos.
Câncer de ovário se dissemina por
· Extensão direta
· Esfoliação das células na cavidade peritoneal (semeadura peritoneal)
· Disseminação linfática para a pelve e em torno da aorta
· Menos frequentemente, por via hematológica ao fígado ou pulmões
Epidemiologia: 
O câncer de ovário é a oitava neoplasia maligna mais diagnosticada em mulheres no Brasil e a quinta causa de morte por câncer em mulheres americanas, além de ser responsável por 6% dos cânceres que atingem as mulheres. Sendo o terceiro mais incidente no aparelho genital feminino em países desenvolvidos, ficando abaixo apenas do carcinoma do colo do útero e de endométrio, corresponde a 1,8% dos cânceres ginecológicos, sendo o que apresenta mais elevada mortalidade.
Nos EUA, o câncer de ovário é o 2º câncer ginecológico mais comum (afetando cerca de 1/70 mulheres). É a 5ª causa principal de mortes relacionadas ao câncer em mulheres e, nos EUA, estima-se que causará 22.530 novos casos e 13.980 mortes em 2019. A incidência é maior em países desenvolvidos.
Prognóstico:
As taxas de sobrevida em 5 anos com o tratamento são
· Estágio I: 85 a 95%
· Estágio II: 70 a 78%
· Estágio III: 40 a 60%
· Estágio IV: 15 a 20%
O prognóstico é pior quando o grau do tumor é mais alto ou a cirurgia não pode remover todos os tecidos visualmente envolvidos; nesses casos, o prognóstico é melhor quando os tecidos envolvidos podem ser reduzidos a < 1 cm de diâmetro ou, idealmente, a uma quantidade residual microscópica(cirurgia citoredutora).
Nos estádios III e IV a taxa de recorrência é de aproximadamente 70%.
A neoplasia maligna de ovário representa desafio; pois, apesar dos avanços da terapia oncológica, a sobrevida das pacientes não se alterou muito nas últimas décadas. A sobrevida global é de apenas 30% a 40% em cinco anos. Isso ocorre, em parte, porque a maioria das pacientes tem a doença diagnosticada em estágios avançados, depois que o câncer já se estendeu além dos limites do ovário, situação em que as opções de tratamento são restritas à cirurgia citorredutora e a quimioterapia baseada nos derivados da platina. Essas modalidades terapêuticas são apenas parcialmente efetivas e, consequentemente, a maioria das pacientes apresentará recorrência e óbito em função da doença, o que reafirma a importância da detecção precoce. Nos Estados Unidos, apenas 20% dos casos são diagnosticados precocemente. Quando diagnosticada em estágios mais avançados, a sobrevida de cinco anos diminui em cerca de 30%
Tratamento:
A doença pode ser tratada com cirurgia ou quimioterapia. A escolha vai depender, principalmente, do tipo histológico do tumor, do estadiamento (extensão da doença), da idade e das condições clínicas da paciente e se o tumor é inicial ou recorrente.
· Geralmente, histerectomia e salpingo-ooforectomia bilateral
· Cirurgia citorredutora
· Geralmente, quimioterapia pós-operatória com carboplatina e paclitaxel
Em geral, indicam-se histerectomia e a salpingo-ooforectomia, exceto para o estádio I não epitelial ou cânceres ovarianos epiteliais unilaterais de baixo grau em pacientes jovens; pode-se preservar a fertilidade não removendo o ovário e útero não afetados.
OBSERVAÇÃO:
· TODAS AS TAREFAS DEVEM SER ENTREGUES ATÉ O LIMITE DE TEMPO FORNECIDO. CASO NÃO HAJA TEMPO SUFICIENTE, DEVE-SE ENVIAR AS ETAPAS QUE FORAM CONCLUÍDAS. NÃO HAVERÁ EXTENSÃO DE TEMPO!
Bom jogo...
... SEMPRE EM BUSCA DO SEU CONHECIMENTO!