Meningites e Meningoencefalites

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1) Introdução:
Infecções no SNC: Causa mais comum de febre associada a sinais e sintomas de SNC
•
Inúmeros patógenos podem causar a infecção
•
Variantes: idades, condições imunes do hospedeiro e epidemiologia do patógeno
•
 - Infecções virais > infecções bacterianas > infecções fúngicas e parasitárias
Manifestações clínicas semelhantes (independe da etiologia)
•
Meningite diferente de encefalite -> Encefalite (infecção do encéfalo
•
2) Diagnóstico:
Feito através do exame de LCR por punção lombar
•
Há um aumento de leucócitos (com predomínio de PNM), hiperproteina e uma hipoglicose -> •
Meningite bacteriana 
Poucos leucócitos, hiperproteína e glicose normal -> Meningite Viral 
•
 
 
 Meningite Bacteriana: 
Uma das infecções mais serias que ocorrem em lactentes e crianças
•
Associados a altas taxas de complicações agudas e ao risco de sequelas a longo prazo
•
Incidência relativamente alta para incluir no diagnóstico diferencial do quadro clínico de alteração •
do estado mental e outras evidencias de disfunção neurológica 
1) Etiologia: 
Neisseria Meningitidis ( + comum entre 1m e 12a)
•
S. Pneumoniae e H. Influenzae ( - comum após vacinação)
•
Risco aumentado: Distúrbios imunológico ou anatômicos (Ex: Crianças que fazem tratamento •
para neoplasias ou crianças com fístula craniana)
2) Epidemiologia: 
Fator de risco: Falta de imunidade associado a pouca idade
•
Modo e transmissão: Secreções ou gotículas do Trato respiratório
•
Comunicações congênitas ou adquiridas de LCR pela barreira cutâneomucosa: Maior risco de •
meningite pneumocócica
S. Pneumoniae:
Vacinação -> Queda drástica de casos
•
N. Meningitidis:
Pode ocorrer de forma isolada ou ocorrer em epidemias
•
Sorogrupos A,B,C,Y e W-135
•
Menores de 5 anos tem taxas mais altas de infecção
•
H. Influenzae B:
Antes da vacinação correspondia a cerca de 70% dos casos no EUA
•
3) Patologia e Fisiopatologia:
Exsudato meníngeo purulento em torno de veias cerebrais, seios venosos, convexidade do •
cérebro e do cerebelo, bem como nos sulcos, fissura silviana, cisternas de base e medula 
espinhal -> O normal seria líquido hialino e cristalino, como se fosse água.
Vetriculite (RNs) -> Inflamação dos ventrículos, que podem causar uma sarcofibrose e podem •
cursar com hidrocefalia, podendo causar déficits neurológicos na criança.
Infarto cerebral -> Sequela frequente decorrente da oclusão vascular por inflamação, •
vasoespasmo e trombose.
Aumento da Pressão intracraniana se deve a:
•
-Morte celular (edema cerebral citotóxico)
-Aumento da permeabilidade vascular capilar induzido por citocinas (edema cerebral vasogênico)
-Edema cerebral intersticial pela obstrução da reabsorção do LCR nas granulações aracnóideas ou 
pela obstrução do fluxo de líquido a partir dos ventrículos.
Hidrocefalia -> Complicação aguda -> Devido a dificuldade de reabsorção do LCR, devido a •
fibrose do ventrículo, causando obstrução e o liquido não consegue ser drenado.
Aumento dos níveis liquóricos de proteínas (hiperproteinorraquia) -> Ocorre devido a •
extravasação do LCR e consequentemente há extravasamento da albumina.
Hipoglicorraquia -> Devido consumo de glicose pelas bactérias e dificuldade de passar pela •
barreira hematoencefálica
Primeiro posso ter uma oclusão vascular (infarto, necrose, acidose lática), hipóxia, invasão •
bacteriana (cerebrite), encefalopatia tóxica (toxinas bacterianas), HIC, ventriculite e 
transudação (coleções subdurais).
Todos esses sintomas podem causar lesões do córtex cerebral
•
Manifestações clínicas das lesões do córtex cerebral: Comprometimento da consciência, •
crises epilépticas, paralisia, NNCC, déficits motores e sensitivos.
4) Patogênese:
Disseminacão hematogênica : (Através de gotículas)
•
-Colonização bacteriananasofaringe -> Bacteremia (na corrente sanguínea) -> Meningite
As bactérias penetram no LCR através do plexo coróide dos ventrículos laterais e das meningites •
e depois circulam até LCR extracerebral e o espaço subaracnóideo.
Multiplicação das bactérias -> Resposta inflamtória -> Lesão cerebral
•
 Raramente ocorre por invasão bacteriana de um foco infeccioso contíguo (a partir de outra •
infecca que já está havendo no corpo, por exemplo: uma rinossinusite)
5) Manifestações Clínicas: 
Achados Inespecíficos:
•
-Febre
-Anorexia
-Recusa alimentar
-Cefaleia
-Sintomas de IVAS
-Mialgias
-Artralgias
-Taquicardia
-Hipotensão
-Vários sinais cutâneos (ex: petéquias, púrpuras ou rash macular eritematoso)
Achados específicos:
•
-Rigidez de nuca, sinal de kerning e de Brudzinski
-Sinais de HIC: Cefaleia, vômitos, fontanela abaulada, paralisia do n. Oculomotor, abducente, facial 
e coclear.
-Papiledema (incomum)
-Crises epilépticas
-Alteração do estado mental
-Irritabilidade, letargia, estupor, obnubilação (paciente fora de si) e coma
 6) Diagnóstico:
Confirmado pela análise do LCR
•
-Presença de microrganismos na cultura e no exame bacterioscópico
-Pielocitose com neutrófilo
-Hiperproteinorraquia
-Hipoglicoserraquia
7) Diagnóstico diferencial:
Bactérias atípicas -> M. Tuberculosis: Fungos e parasitas
•
Infecções focais -> Abcesso cerebral e parameníngeo
•
Raramente: Doenças malignas, sd. Vasculares e exposição a toxinas
•
8) Tratamento:
Depende das manifestações iniciais da doença 
•
Doença rapidamente progressiva -> Tratar logo a falência múltipla de órgãos
•
Terapia inicial com antimicrobianos 
•
-Penicilina ou Ampicilina ou Ceftriaxona
Corticosteroides
•
-Dexametasona EV -> Tratamento para edema cerebral
Cuidados de suporte
•
-Sinais vitais
-Avaliação neurológica
-Exames laboratoriais
-Tratar edema cerebral
-Tratar crises epilépticas
9) Complicações:
Agudas -> Crises epilépticas, HIC, paralisia dos NNCC, herniação cerebral ou cerebelar e •
trombose dos seios venosos durais
10) Prognóstico: 
Antimicrobianos + suporte -> Redução das taxas de mortalidades
•
Sequelas graves para o neurodesenvolvimento: 10-20% dos pacientes
•
Sequelas neurológicas mais comuns: Perda auditivas, retardo mental, crises epilépticas •
recorrentes, atraso na aquisição da linguagem, comprometimento visual e problemas 
comportamentais.
11) Prevenção:
Vacinação
•
Antibioticoterapia dos contactantes susceptíveis
•
-Rifampicina
-Ceftriaxona
-Ciprofloxacino (>18a)
 Meningoencefalite Viral 
1) Introdução:
Envolve meninges e um grau variável do tecido cerebral
•
Relativamente comum
•
Autolimitada
•
LCR: Pleiocitose + Ausência de microorganismos na bacterioscopia e na cultura bacteriana
•
•
2) Etiologia: 
Enterovírus:
•
-Causa mais comum 
-Gravidade variada de autolimitada até encefalite grave resultando em morte.
Arbovírus
•
Herpes-vírus:
•
-Causa importante de encefalite grave
Vírus Respiratório:
•
-Adenovírus 
-Influenza 
-Parainfluenza 
Sarampo, rubéola, raiva
•
Após vacinações com vírus vivo contra pólio, sarampo, caxumba e rubéola -> Paciente evoluiu •
com encefalite.
3) Patogênese:
Lesão neurológica 
•
-Invasão direta e destruição dos tecidos neurais por vírus em multiplicação
-Reação do hospedeiro aos antígenos virais
4) Manifestações clínicas: 
Bastante variável:
•
-Inicio insidioso -> Óbito x crises epilépticas -> completa recuperação
Inicio agudo: febre + sintomas inespecíficos
•
-Crianças maiores: Cefaleia e hiperestesia
-Lactentes: Irritabilidade e letargia
Outros sintomas: Naúseas, vômitos, fotofobia, dor no pescoço, costas e MMII, embotamento •
mental, estupor, movimentos bizarros, crises epilépticas.
5) Complicações:
Sd. Guillain-Barre
•
Mielite transversa
•
Hemiplegia
•
Ataxia cerebelar
•
6) Diagnóstico: 
Pródromo inespecífico + sintomasprogressivos no SNC
•
Exames de apoio:
•
-Análise LCR -> Predominância mononuclear leve 
-EEG -> Atividade difusa com ondas lentas
-Neuroimagem 
 
7) Diagnóstico Diferencial: 
 
Meningite bacteriana aguda ( quadro + grave)
•
Neoplasias
•
Doencas vasculares do colágeno
•
HIC
•
Intoxicação exógena •
 
8) Achados laboratoriais (LCR): 
De poucos a vários milhares de céls/mm3
•
No início, as cels costumam ser PMN, predominam mononucleares
•
Proteinorraquia -> Normal ou discretamente elevada
•
Glicorraquia normal
•
9) Tratamento: 
Suporte: Repouso, analgésico e antitérmico
•
Exceção: Encefalite por HSV -> Aciclovir EV
•
Se nao tiver como identificar o vírus usa o Aciclovir mesmo assim
•
10) Prognóstico: 
Quase todas as crianças tem prognóstico neurológico favorável a longo prazo •
 
11) Prevenção:
Através da vacinação 
•
Capítulo
Heliane Brant Machado Freire
Lincoln Marcelo Silveira Freire (in memoriam)
5.6
Infecções Bacterianas do Sistema 
Nervoso Central
�Q Etioepidemiologia 
No período neonatal, os principais agentes etiológi-
cos responsáveis pelas meningites bacterianas são: E. 
coli, estreptococo do grupo B e Listeria monocytogenes. 
Outras bactérias Gram-negativas, como Salmonella, 
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Haemophilus sp, Neis-
serias, e Gram-positivas, como pneumococos e estafilo-
cocos têm importância secundária. O aumento dos pa-
tógenos Gram-negativos entre neonatos é confinado 
significativamente à meningite, ocorrendo durante os 
primeiros 14 dias de vida. Crianças com mais de 14 dias 
de vida adquirem, predominantemente, meningites cau-
sadas por micro-organismos Gram-positivos. No Brasil, 
a Listeria monocytogenes não parece ter a importância 
verificada em alguns locais (França, algumas regiões dos 
Estados Unidos), na etiologia das meningites do perío-
do neonatal.
Em crianças de 2 a 3 meses a 5 a 6 anos de idade, o 
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) foi, durante anos, o 
agente etiológico mais frequentemente encontrado em 
culturas de liquor de pacientes com meningite bacteria-
na. Com introdução da vacina conjugada contra o Hib, 
em 1999, no Programa Nacional de Imunizações, houve 
redução superior a 50% na incidência de infecções me-
níngeas por este agente, quando comparados os anos de 
1998 a 2000. Os casos ainda verificados de ocorrência 
por esta etiologia são observados em crianças incomple-
tamente imunizadas, naquelas que não receberam a va-
cina ou que são imunodeprimidas, pois se sabe da indi-
cação de dose adicional do imunógeno em crianças com 
alteração imunitária.
No Brasil, a N. meningitidis persiste como o princi-
pal agente etiológico das meningites bacterianas fora do 
período neonatal, seguida pelo pneumococo. O país 
teve, durante a primeira metade da década de 1990, au-
mento no número de casos notificados de doença me-
ningocócica, manifestando-se sob a forma de meningite 
ou infecção generalizada. Este aumento resultou, em 
parte, da ocorrência de surtos localizados em cidades 
densamente povoadas, como São Paulo e Rio de Janeiro. 
A partir de 1997, observou-se diminuição do número de 
casos, decorrente do emprego de medidas de controle 
em situação de surtos, como a vacinação de bloqueio e 
o uso da quimioprofilaxia, quando indicada1.
O meningococo é classificado em sorogrupos com 
base em seu polissacarídio capsular. Outros antígenos 
importantes na patogênese/imunidade são as proteínas 
de membrana externa (as das classes 2 e 3 determinam 
o sorotipo e as da classe 1 estabelecem o soro subtipo). 
Ainda é classificado em imunotipo, dependente do li-
po-oligossacarídio da membrana. Recentemente, a ti-
pificação do meningococo foi baseada, também, na 
presença de isoformas de enzimas do citosol. Por meio 
de eletroforese enzimática, os tipos eletroforéticos fo-
ram reunidos em grupos de clone e, depois, em sub-
grupos. A importância desta organização deve-se ao 
fato de as cepas do meningococo poderem ser geneti-
camente relacionadas, isto é, serem membros do com-
plexo de cepas do mesmo tipo eletroforético, mas não 
compartilharem proteínas de membrana externa, o 
que é de importância na imunidade.
Desde a década de 1980, o sorotipo B do meningo-
coco passou a ser o mais prevalente no país, embora em 
alguns locais, como São Paulo, o sorotipo C tenha im-
portância como causa da infecção meningocócica. É ex-
tremamente relevante que, mesmo em regiões com me-
lhor estrutura laboratorial e de atendimento, a 
identificação etiológica das meningites bacterianas ain-
da não seja a regra no país.
As mais altas taxas de ataque pelos três principais 
agentes ocorrem entre 3 e 12 meses de vida, permane-
cendo elevada a incidência até os 2 anos. Em crianças 
acima de 5 a 6 anos de idade, o meningococo e o pneu-
T R ATA D O D E P E D I AT R I A Q S E Ç ÃO 16 I N F E C TO LO G I A1516
mococo são os agentes etiológicos mais frequentemente 
encontrados; o Hib aparece com frequência bem infe-
rior neste grupo etário.
Nas meningites bacterianas que ocorrem em pa-
cientes com shunts, diversos fatores afetam a incidên-
cia das infecções nas válvulas de derivação. Os agentes 
mais comuns nesses casos são o Staphylococcus epider-
midis e o S. aureus, sendo responsáveis por 80% dessas 
infecções, ficando os Gram-negativos com menor im-
portância.
Os bacilos Gram-negativos usualmente associam-se 
com procedimentos envolvendo o abdome. São encontra-
dos, mais raramente, os germes habituais para a idade.
�Q Diagnóstico 
Clínico 
Não existe sinal clínico patognomônico da meningi-
te bacteriana. Os sinais e os sintomas são variáveis, de-
pendendo da idade do paciente, da duração da enfermi-
dade e da resposta da criança à infecção.
Diversos autores demonstraram duas maneiras de 
apresentação da infecção meníngea. Um grupo de pa-
cientes apresenta-se com doença insidiosa, de evolução 
progressiva em período de um a vários dias. São crian-
ças que possuem sinais e sintomas inespecíficos, como 
febre, podendo estar doentes por alguns dias antes da 
época do estabelecimento do diagnóstico de meningite. 
Em outro grupo, os sinais e sintomas de infecção do sis-
tema nervoso central (SNC) desenvolvem-se em horas, 
com padrão agudo e fulminante. Geralmente, estes pa-
cientes têm maior taxa de mortalidade, e a densidade 
bacteriana, ou concentração antigênica, pode ser míni-
ma, o que sugere ação da endotoxina bacteriana, ocasio-
nando rápida progressão da doença. Esses dois modos 
de apresentação podem ser encontrados em todas as 
etiologias bacterianas, embora, classicamente, o H. in-
fluenzae caracterize-se por apresentar evolução mais in-
sidiosa e o S. pneumoniae, mais abrupta.
As manifestações clínicas em crianças no período 
neonatal e em lactentes de baixa idade são inespecífi-
cas. A febre ocorre em aproximadamente metade dos 
infectados. Podem ocorrer letargia, distúrbios respira-
tórios, icterícia, desinteresse pela amamentação, vômi-
tos e diarreia. Cerca de um terço das crianças apresen-
tam intensa irritabilidade, frequentemente com 
alterações no nível de consciência e hipotonia muscu-
lar. As convulsões ocorrem em 40% dos recém-nasci-
dos com meningite, enquanto o abaulamento de fonta-
nela é verificado em 1/3 dessas crianças. Em crianças 
de baixa idade, os únicos sinais neurológicos podem 
ser choro em alta tonalidade e depressão dos reflexos 
arcaicos.
Os lactentes com idade entre 4 e 7 meses já podem 
apresentar os sinais meníngeos, e após o 7o mês de vida já 
há manifestação mais específica da infecção meníngea.
Em pacientes de mais idade, febre, dor de cabeça, 
fotofobia, náuseas e vômitos, confusão mental, letargia 
e/ou irritabilidade são as queixas usuais. Embora sejam 
manifestações inespecíficas, mudança no comporta-
mento ou no estado de consciência da criança são sinais 
importantes de ocorrência de meningite bacteriana. Ri-
gidez de nuca, presença dos sinais de Brudzinski e de 
Kernig, aparecimento de convulsões e abaulamento da 
fontanela (em lactentes) são suficientemente caracterís-
ticos da infecçãodo sistema nervoso central.
A ataxia pode ser sinal incomum de apresentação da 
meningite em crianças e adultos. Avaliação cuidadosa é 
indicada nesses pacientes, pois alterações auditivas e 
vestibulares costumam ocorrer concomitantemente. A 
ataxia presumivelmente correlaciona-se com alterações 
vestibulares, em consequência da labirintite de natureza 
tanto infecciosa quanto inflamatória.
O papiledema em paciente com suspeita de menin-
gite bacteriana deve acarretar investigação de outras 
possibilidades diagnósticas, como abscesso cerebral, ex-
tensão de abscesso extradural, empiema subdural, trom-
bose de seio venoso ou outras causas de hipertensão in-
tracraniana.
Sinais neurológicos focais, como hemiparesia, para-
paresia e alterações no campo visual indicam oclusão 
vascular, podendo ser manifestação de cerebrite focal ou 
estarem associados com processo purulento focal com 
trombose vascular cerebral, abscesso, coleção ou empie-
ma subdural. Alterações da motilidade ocular podem 
estar associadas com disfunção do terceiro ou do sexto 
par craniano, sendo, em geral, de natureza transitória. 
As paralisias do sexto par associam-se, frequentemente, 
com aumento da pressão intracraniana, não sendo evi-
dência de anormalidades focais.
É possível ocorrer focos infecciosos associados com 
localização meníngea do agente etiológico, o que torna 
obrigatória a cuidadosa procura de áreas simultanea-
mente acometidas, presentes em 1/4 a 1/3 dos pacientes 
com meningite bacteriana.
Laboratorial 
Diante da suspeita clínica de meningite bacteriana, 
é fundamental o exame do liquor. Se houver presença de 
sinais de hipertensão intracraniana, papiledema ou si-
nais neurológicos focais, há indicação da realização de 
tomografia antes mesmo da punção lombar para a ex-
clusão de lesão expansiva ou abscesso cerebral.
Com relação à bacterioscopia com coloração pelo 
Gram do liquor, alguns fatores podem levar a erros na 
identificação do agente etiológico implicado. O Hib 
em meios de crescimento considerados pobres pode, 
em vez de assumir a forma de bacilo, crescer como 
coco pleomórfico que pode ser semelhante ao pneu-
mococo. Suas duas granulações metacromáticas no 
citoplasma podem simular o meningococo. O resulta-
do da bacterioscopia é apenas indicativo da etiologia, 
I N F E CÇÕ E S B AC T E R I A N A S D O S I S T E M A N E R V O S O C E N T R A L 1517
não autorizando mudanças do esquema antibiótico, o 
que só deverá ser feito após a identificação da bacté-
ria por cultura ou por técnicas que identifiquem antí-
genos capsulares.
Os achados de morfologia e química do liquor em 
um paciente com meningite bacteriana incluem, classi-
camente, aumento do número de células, com predomí-
nio de polimorfonucleares. A glicorraquia está diminuí-
da, devendo sempre ser comparada com a glicemia, a 
qual poderá ser realizada antes ou após a punção lom-
bar. Geralmente, o nível da glicose no liquor deve ser 
maior que 2/3 de sua concentração sanguínea. A protei-
norraquia, na maior parte das vezes, está elevada, sendo 
o normal até 40 mg/dL.
Um exame de liquor normal não elimina a possibi-
lidade de infecção no sistema nervoso central, pois, em 
casos iniciais, é possível um exame liquórico inicial nor-
mal, mas com cultura positiva. Nesses pacientes, é ne-
cessário um período de observação e nova punção lom-
bar 12 a 24 h depois. Em caso de punção traumática, é 
feito o desconto da celularidade e do teor proteico em 
razão do sangramento, observando-se a relação entre o 
número de hemácias e o de leucócitos do paciente. Em 
média, para a passagem de 500 hemácias ocorre a de um 
leucócito e, para cada 1.000 hemácias no liquor, deve-se 
subtrair 1 a 1,5 mg/dL de proteína.
Estudos retrospectivos indicavam a existência da 
correlação prognóstica entre os diversos parâmetros li-
quóricos e a evolução da meningite bacteriana. Investi-
gações mais recentes indicam que apenas a intensidade 
da hipoglicorraquia no exame inicial de liquor tem se 
associado, significativamente, com maior presença de 
acometimento auditivo da infecção meníngea.
O leucograma deve ser realizado em todo paciente 
com suspeita clínica de meningite, embora leucocitose 
com desvio à esquerda – resposta usual nos processos in-
fecciosos bacterianos – não seja suficiente para permitir a 
diferenciação entre a infecção meníngea de etiologia viral 
e a de bacteriana. Esse dado adquire maior relevância no 
recém-nascido que, por apresentar leucocitose neutrofíli-
ca transitória, tem no hemograma um exame laboratorial 
de pequeno valor para o diagnóstico de etiologia bacte-
riana. Freire (1994), comparando os achados de leucogra-
ma em 99 pacientes com meningite bacteriana, sendo 45, 
presumivelmente, viral e 30 controles, não observou dife-
renças estatisticamente significativas entre meningites 
bacterianas e virais para o valor global de leucócitos, por-
centagem de segmentados e taxa de linfócitos. Apenas a 
contagem de bastonetes apresentou relevância no diag-
nóstico diferencial2.
Além das alterações clássicas da citobioquímica li-
quórica, a pesquisa de antígenos bacterianos no liquor 
pode ser de valor como auxílio na definição etiológica 
da infecção meníngea bacteriana (contraimunoeletrofo-
rese e aglutinação em látex), especialmente em pacientes 
que fizeram uso prévio de antibióticos. Na literatura, re-
gistra-se sensibilidade desses testes variando de 50 a 
100%. Deve-se ressaltar que esses testes não permitem 
determinar o padrão de sensibilidade antibiótica da bac-
téria identificada.
Recente observação de Tarafdar et al.3 enfatiza que 
poucos estudos relataram a sensibilidade do teste de 
aglutinação em látex em pacientes com citobioquímica 
do liquor e quadro clínico altamente sugestivo de me-
ningite bacteriana, mas com cultura liquórica negativa. 
Tais investigadores determinaram baixa sensibilidade 
do teste de dectecção do antígeno bacteriano no liquor 
de pacientes com meningite bacteriana aguda, mas com 
cultura do liquor negativa, não recomendando seu uso 
rotineiro. Por se tratar de aspecto pouco estudado na li-
teratura, merece novas investigações para o esclareci-
mento de seu real valor como auxílio na definição etio-
lógica da meningite bacteriana.
Entre as técnicas de grande sensibilidade e especifi-
cidade, mas de custo elevado, destacam-se: imunoensaio 
enzimático (Elisa), cromatografia em gases líquidos, 
coaglutinação bacteriana e radioimunoensaio.
Em relação aos efeitos do uso prévio de antibióticos 
na análise dos achados liquóricos, vários estudos supor-
tam a conclusão de que em crianças com meningite bac-
teriana, que fizeram uso prévio de antibióticos por via 
oral em doses habituais, os achados morfológicos e de 
composição química do liquor geralmente não são alte-
rados, de modo significativo, quando comparados com 
resultados obtidos em pacientes com meningite que não 
receberam antibioticoterapia prévia. Apenas os resulta-
dos de cultura do liquor sofrem maiores alterações no 
grupo tratado anteriormente.
A hemocultura pode ser utilizada com o objetivo de 
ampliar a possibilidade de identificação do agente etio-
lógico.
Entre os diversos indicadores inespecíficos de infec-
ção bacteriana utilizados no diagnóstico diferencial en-
tre a meningite bacteriana e virótica, citam-se: redução 
do nitroazul tetrazólico (NBT) no sangue, dosagem do 
ácido láctico, proteína C-reativa (PCR), desidrogenase 
láctica (LDH) e conteúdo das frações de imunoglobuli-
nas no liquor. O teste de Limulus, realizado no liquor, 
permite a diferenciação entre meningite causada por 
bactérias Gram-negativas e Gram-positivas, em conse-
quência da gelificação que ocorre na presença de endo-
toxinas elaboradas por germes Gram-negativos. Segun-
do Freire2, a PCR liquórica mostra sensibilidade e 
especificidade superiores a 90% no diagnóstico diferen-
cial de meningites viral e bacteriana.
O aumento dos níveis de lactato é reconhecido 
como achado característico de lesão cerebral, refletindo 
ocorrência da acidosetecidual e aumento da glicólise 
anaeróbica, existindo evidências consistentes de que 
quando a glicólise cerebral está aumentada, como em 
casos de hipóxia, isquemia, convulsões ou meningites, a 
concentração e a relação de lactato e piruvato no cérebro 
estão caracteristicamente aumentadas. A LDH é enzima 
glicolítica que converte lactato em piruvato e vice-versa, 
na presença de difosfopiridina nucleotídeo, mediante 
cessão catalítica. Freire2 verificou um valor médio (mé-
T R ATA D O D E P E D I AT R I A Q S E Ç ÃO 16 I N F E C TO LO G I A1518
dia geométrica) de LDH de 59,9 U/L para a meningite 
bacteriana, 14,8 U/L para a presumivelmente viral e 
controles, não se observando diferenças significativas 
entre os valores médios para os vários agentes etiológi-
cos encontrados nas meningites bacterianas.
A literatura registra que a quantidade de antígeno 
capsular bacteriano presente no liquor de pacientes com 
meningite bacteriana relaciona-se com a gravidade da en-
fermidade e com o prognóstico, sendo particularmente 
verificada essa relação nas infecções por E. coli e Hib.
�Q Tratamento 
Suportivo 
A criança com meningite bacteriana deve ser hospi-
talizada para receber o tratamento.
Medidas gerais 
A utilização de medidas não específicas é consi-
derada importante para a melhor evolução dos pa-
cientes com meningites bacterianas. O tratamento de 
suporte visa prevenir ou reverter as alterações que 
ocorrem no organismo, principalmente no SNC, se-
cundárias ao processo infeccioso. Baseia-se na fisio-
patologia das diversas alterações observadas, deven-
do incluir a oxigenação adequada com manutenção 
da hemoglobina em níveis maiores que 12 g/dL, pre-
venção de hipoglicemia e controle das convulsões e 
da hipertensão intracraniana.
Uma das alterações que mais contribui para piora 
dos pacientes com meningite bacteriana é a redução do 
fluxo sanguíneo cerebral. Como a pressão da perfusão 
cerebral é calculada pela pressão arterial média menos a 
pressão intracraniana, conclui-se que toda diminuição 
da pressão arterial média (ou todo aumento da pressão 
intracraniana) incide desfavoravelmente na pressão de 
perfusão cerebral e, consequentemente, no fluxo sanguí-
neo cerebral. Redução da pressão de perfusão cerebral a 
níveis inferiores a 40 mmHg aumenta o risco de morte 
ou de sequelas neurológicas graves em pacientes com 
meningite bacteriana.
A monitoração da pressão arterial, mantendo-a em 
valores normais para a idade, é outra medida importan-
te para uma perfusão satisfatória.
Hidratação 
A secreção inadequada do hormônio antidiurético 
(SIHAD) apresenta características clínicas e laboratoriais 
sugestivas: hiponatremia e hiposmolaridade plasmática e 
do líquido extracelular, além de contínua excreção renal 
de sódio, responsável pela hiperosmolaridade urinária 
em um paciente sem evidência clínica de depleção hídri-
ca, tendo preservadas as funções renal e adrenocortical. 
Na meningite bacteriana, sua incidência varia de 4 a 88%, 
decorrente de critérios não uniformes na amostragem 
dos trabalhos publicados.
A restrição hídrica foi prática rotineira na fase ini-
cial do tratamento da meningite bacteriana, com o obje-
tivo de prevenir ou melhorar a SIHAD. Esta prática ba-
seava-se no conceito de que a hiponatremia observada 
nesses pacientes decorria da secreção aumentada de va-
sopressina, sendo a hiponatremia fator agravante do 
edema cerebral ao promover a retenção hídrica com ele-
vação da pressão intracraniana, isquemia e hipóxia de 
áreas cerebrais.
Diversos trabalhos de Singhi et al.4 questionaram o 
papel da restrição hídrica na prevenção da SIHAD. Es-
tudos comprovam a presença de maior volume de água 
corporal em pacientes em fase inicial de meningite ao 
compará-los com crianças sem infecção, estando todo 
esse excesso localizado no espaço extracelular. Esses es-
tudos também mostraram que o decréscimo no volume 
de água extracelular nas 48 h iniciais de internação au-
mentou a probabilidade de evolução adversa dos casos.
Concluíram, afinal, que excesso de água extracelu-
lar, elevação da concentração da vasopressina e discreta 
hipertensão sistêmica em presença de aumento na pres-
são intracraniana constituem parte de um mecanismo 
realizado pelo organismo para compensar a elevação da 
pressão intracraniana, com objetivo de manter adequa-
do o fluxo sanguíneo e a perfusão cerebrais. As tentati-
vas de redução do “aparente excesso” de água extracelu-
lar pela restrição de fluidos pode ter efeito adverso, 
piorando a evolução dos pacientes com infecção menín-
gea bacteriana. Portanto, não é mais utilizada rotineira-
mente a restrição hídrica em fase inicial do tratamento 
das meningites bacterianas.
Corticoterapia 
O advento de novos e potentes antibióticos para o 
tratamento de meningites bacterianas não resultou na 
melhora esperada de sua evolução. A compreensão da 
fisiopatogenia da infecção meníngea demonstrou o en-
volvimento da resposta inflamatória do hospedeiro, 
causando grave dano ao sistema nervoso central. As 
perspectivas terapêuticas decorrentes desses novos con-
ceitos direcionaram-se para a terapêutica adjutória não 
esteroide, com atuação nos componentes bacterianos ou 
na regulação dos mediadores inflamatórios e para o em-
prego precoce da corticoterapia. A experimentação em 
modelo animal forneceu sólido suporte para o início 
dos ensaios clínicos.
A modulação da resposta inflamatória em seres hu-
manos vem sendo testada por meio da utilização da cor-
ticoterapia em terapêutica auxiliar. A escolha da dexa-
metasona baseou-se em sua capacidade de atuação tanto 
no edema cerebral quanto na hipertensão intracraniana, 
comparando-se com a metilprednisolona, eficaz apenas 
I N F E CÇÕ E S B AC T E R I A N A S D O S I S T E M A N E R V O S O C E N T R A L 1519
para a diminuição do edema cerebral em coelhos com 
meningite experimental. Os mecanismos de ação da de-
xametasona são vários, desde a atuação sobre as citoci-
nas até a inibição da ação enzimática sobre os fosfolipí-
dios da membrana dos leucócitos em células endoteliais, 
impedindo a formação dos mediadores inflamatórios 
induzidos pela fosfolipase A2.
A corticoterapia permanece assunto controverso – 
alguns autores admitem benefícios; outros não os con-
firmam. O trabalho de Freire5 mostrou tendência de 
melhor evolução neurológica do grupo menor de um 
ano de idade que utilizou a corticoterapia, sem se ob-
servar, entretanto, diferença estatística das evoluções. 
Embora se tenha notado grande número de crianças, 
não se chegou à conclusão definitiva sobre o valor da 
dexametasona como terapêutica adjutória nas menin-
gites bacterianas.
Resultados de diversos estudos e metanálises de en-
saios controlados, randomizados em crianças, em países 
desenvolvidos, sugeriram que o uso do esteróide asso-
ciado à antibioticoterapia melhorava o prognóstico na 
meningite bacteriana por Hib. Um grupo de especialis-
tas da Organização Mundial da Saúde (OMS) reviu es-
tudos realizados em países em desenvolvimento e afir-
mou serem inconclusivas as evidências sobre o benefício 
da corticoterapia na infecção meníngea bacteriana nes-
ses locais. Em 2002, Molyneux et al.6 publicaram expe-
riência em Malawi, com avaliação de 598 crianças de 
dois meses a 13 anos de idade, com antibioticoterapia 
inicial constituída de penicilina e cloranfenicol. Essa in-
vestigação (duplo-cega, randomizada, controlada por 
placebo) também não demonstrou melhor evolução no 
grupo submetido à corticoterapia.
Específico 
Apesar dos recentes avanços na terapêutica auxiliar 
das meningites bacterianas, visando reduzir o intenso 
processo inflamatório que ocorre principalmente nas fa-
ses iniciais dessas infecções, os antibióticos permane-
cem como a única terapêutica definitiva.
A antibioticoterapia inicial empírica de pacientes 
com meningite bacteriana deve considerar a faixa etária 
e os principais agentes etiológicos da doença. Atualmen-
te, cresce o número de casos relatados de infecções me-
níngeas causadaspor germes habituais não responsivos 
à terapêutica convencional. Deve-se observar o padrão 
de sensibilidade de cada serviço, já que a resistência bac-
teriana varia grandemente em diferentes locais.
Inicialmente, até que seja definida a bactéria causa-
dora da infecção meníngea, o tratamento clássico inclui 
a associação de ampicilina e aminoglicosídio; em crian-
ças de dois a três meses até cinco a seis anos, ampicilina 
e cloranfenicol e, nos pacientes com idade superior a 
esta faixa etária, ampicilina. Após a identificação etioló-
gica, deve-se adequar a terapêutica antimicrobiana ao 
agente isolado.
Dependendo da instituição, as cefalosporinas de 
terceira geração podem ser utilizadas, em toda a faixa 
etária pediátrica, até a definição da bactéria responsável.
Crianças entre 30 e 60 dias de vida podem ter pató-
genos tanto do período neonatal quanto de lactentes 
maiores.
A duração média do tratamento é de cinco dias para 
a etiologia meningocócica, sete dias para os casos por 
Hib e 10 a 14 dias perante infecção meníngea pneumo-
cócica, recomendando-se, ainda, a punção do liquor-
-controle para critério de cura.
Nos países em que há relato de maior frequência de 
cepas resistentes, observou-se que estas não são mais vi-
rulentas do que as cepas sensíveis. A apresentação da 
doença também não difere, exceto em pacientes imu-
nossuprimidos que apresentam quadro clínico mais gra-
ve e pior evolução.
Apesar do crescente relato mundial da ocorrência de 
casos de resistência das bactérias usualmente causadoras 
das infecções meníngeas à terapêutica específica conven-
cional, são escassos os dados da literatura brasileira. Isso 
dificulta a adoção de condutas baseadas em experiências 
internacionais, que podem não ser adequadas para a uti-
lização rotineira na instituição em que se trabalha.
�Q Profilaxia 
Antibiótica 
Haemophilus influenzae B 
A quimioprofilaxia está indicada nos contatos domi-
ciliares de local onde houver criança não vacinada menor 
de 48 meses de idade. A presença de criança imunocom-
prometida, mesmo se vacinada, justifica a quimioprofila-
xia para todos os moradores da residência.
Em creches, justifica-se o emprego de quimioprofi-
laxia, se houver criança menor de dois anos de idade, 
não vacinada, cujo contato com o caso x índice tenha 
excedido 20 h em uma semana. Se todas as crianças fo-
rem maiores de dois anos de idade, não se recomenda 
tal conduta. Quando dois ou mais casos de meningite 
por Hib ocorrerem em um período de 60 dias, a quimio-
profilaxia deve ser estendida a todos os funcionários da 
creche.
Quando indicada, a profilaxia com rifampicina de-
verá ser iniciada o mais rapidamente possível. A dose re-
comendada é de 20 mg/kg/dia, por via oral, uma vez/
dia, por quatro dias, para crianças, e 600 mg, uma vez/
dia, por quatro dias, para adultos e 10 mg/kg/dia, via 
oral, uma vez/dia, por quatro dias, para recém-nascidos.
Meningococo 
A quimioprofilaxia deve ser empregada em conta-
tos domiciliares ou compartilhamento de alojamentos 
T R ATA D O D E P E D I AT R I A Q S E Ç ÃO 16 I N F E C TO LO G I A1520
(quartéis, orfanatos, internatos, creches), desde que es-
tejam dentro da definição de contato íntimo, isto é, 20 
horas de convivência com o caso índice nos últimos 
sete dias.
A quimioprofilaxia para pacientes que terminam o 
tratamento da meningite meningocócica, em razão da 
possível – mas não comum – persistência da bactéria no 
trato respiratório superior, não apresenta consenso na li-
teratura, não devendo, portanto, segundo Alvez et al.7, 
ser conduta rotineira.
A droga empregada para a quimioprofilaxia de con-
tatos é a rifampicina, capaz de reduzir o estado de por-
tador por, no mínimo, cinco semanas, não devendo ser 
utilizada em mulheres grávidas. A dose é de 10 mg/kg a 
cada 12 h, durante dois dias (quatro tomadas) para 
crianças. Para recém-nascidos, a dose é de 5 mg/kg a 
cada 12 h (quatro tomadas) e, para adultos, 600 mg a 
cada 12 h, em quatro tomadas. Há, ainda, experiência 
restrita, realizada na Arábia Saudita, empregando a cef-
triaxona em dose única de 250 mg, IM em pacientes 
maiores de 15 anos de idade e 125 mg, IM em menores 
que essa faixa etária, com resultados satisfatórios na er-
radicação de portador. Esta experiência pode ser uma 
tentativa para a erradicação de estado de portador em 
gestantes, as quais não devem receber a rifampicina, por 
este medicamento ser teratogênico, conforme experiên-
cias com animais de laboratório.
Os derivados quinolônicos (ciprofloxacino), testa-
dos em militares britânicos, também constituem drogas 
promissoras para a erradicação do estado de portador 
adulto, tendo a facilidade da administração em dose 
única, por via oral (500 mg). Recentemente, consenso 
internacional concluiu que a quimioprofilaxia com ci-
profloxacino em crianças pode ser usada, quando não 
estiver disponível terapêutica alternativa aceitável.
Pneumococo 
O risco de caso secundário no domicílio é seme-
lhante ao da população em geral, não havendo indicação 
da quimioprofilaxia para contactantes após um caso-ín-
dice de meningite pneumocócica.
Vacinação 
De maneira geral, não há indicação de vacinação em 
contatos íntimos de um paciente com meningite causa-
da por pneumococo, meningococo ou Hib, pois para a 
formação de imunidade humoral protetora é necessário 
um tempo médio superior ao período de incubação do 
agente bacteriano.
As vacinas cujos componentes antigênicos são po-
lissacarídeos capsulares de bactérias induzem baixa 
imunogenicidade em crianças menores de dois anos de 
idade, por funcionarem como antígenos timo-indepen-
dentes. As respostas imunológicas a esses antígenos ca-
racterizam-se por apresentar concentrações quantitati-
vamente menores de anticorpos, com diferente 
distribuição em suas classes e subclasses: em geral, há 
proporção mais elevada de IgM e, portanto, menor du-
ração do efeito protetor obtido após a imunização. 
Como as células T não participam desta resposta imune, 
não é induzida a memória imunológica e, consequente-
mente, não se observa formação de anticorpos (reforço) 
na subsequente exposição antigênica.
As vacinas conjugadas foram desenvolvidas com o 
objetivo de se obter antígenos de maior peso molecu-
lar, formando-se complexos indutores de resposta 
imunológica T-dependente. Baseiam-se na associação 
entre polissacarídio capsular bacteriano e hapteno de-
ficientemente imunogênico, com substâncias proteicas 
que funcionam como carreadoras para favorecer a 
imunogenicidade do hapteno. Este complexo polissa-
carídeo-proteína é capaz de induzir a produção de ní-
veis mais elevados de anticorpos, sendo imunogênico 
já no lactente jovem, produzindo resposta anamnésti-
ca (efeito booster).
Para imunização contra Hib, as vacinas conjuga-
das oferecem boa proteção quando iniciadas já nos 
primeiros meses de vida da criança. Isso é importan-
te, pois o primeiro ano é a faixa etária mais acometi-
da por infecções invasivas causadas pelo Hib: combi-
nação de oligossacarídio capsular do Hib à variante 
CRM 197, não tóxica, da toxina diftérica (HBOc); as-
sociação do polirribosilfosfato (polissacarídio capsu-
lar) do HIB seja à proteína de membrana externa do 
meningococo B (PRP-OMP), seja ao toxoide tetânico 
(PRP-T). Recomenda-se seu uso de rotina no primei-
ro ano de vida. As vacinas conjugadas contendo o to-
xoide ou a proteína diftérica ou o toxoide tetânico 
não protegem o paciente contra difteria ou tétano, as-
sim como aquela ligando a proteína meningocócica 
ao polissacarídeo do Hib não imuniza contra o me-
ningococo B. Crianças com menos de dois anos de 
idade que tiveram meningite ou qualquer manifesta-
ção da doença invasiva causada pelo Hib devem rece-
ber a vacina conjugada, pois a doença pode não con-
ferir imunidade nesta faixa etária.
O Programa Nacional de Imunizações, no Brasil, 
adotou o emprego de três doses da vacina conjugada 
contra o Hib durante o primeiro ano de vida da criança, 
sendo combinada a tríplice bacteriana, mas há ampla 
comprovaçãoda efetividade deste imunógeno em dife-
rentes esquemas empregados. Na Europa, não houve 
adoção de esquema uniforme de imunização com as va-
cinas conjugadas para o Hib, variando a época de início 
e mesmo o número de doses. Houve a experiência euro-
peia em crianças, com esquema de duas doses com as 
vacinas HBOC e PRP-T, em lactentes de dois a seis me-
ses de idade, estendendo-se àquelas vacinas a conduta 
adotada nos Estados Unidos para o emprego da PRP-
-OMP8. Hoje, diversas investigações apontam para a ne-
cessidade do reforço da vacina conjugada contra o Hib 
em alguns países (Reino Unido)9.
I N F E CÇÕ E S B AC T E R I A N A S D O S I S T E M A N E R V O S O C E N T R A L 1521
As vacinas antipneumocócicas classicamente dispo-
níveis têm polissacarídeos capsulares puros como antí-
genos, protegendo contra os 23 principais sorotipos cau-
sadores de doença invasiva. Por induzirem resposta 
escassa em crianças menores de dois anos de idade, são 
recomendadas para crianças mais velhas, com risco au-
mentado de adquirir infecção por esse agente, com du-
ração limitada na proteção obtida.
Com o sucesso da utilização da vacina conjugada 
contra o Hib, foram conduzidos estudos para a obtenção 
de vacina conjugada protetora contra as infecções pneu-
mocócicas. Na prática clínica diária, houve introdução 
da vacina antipneumocócica conjugada (VCP) heptava-
lente composta por polissacarídios de sete sorotipos de 
pneumococos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23C), indivi-
dualmente conjugadas a uma variante natural atóxica da 
proteína diftérica (CRM197). Essa vacina oferece prote-
ção contra a doença invasiva e também para quadros de 
otite média causada por esse agente. No Brasil, a circu-
lação dos sorotipos 1 e 5 pressupõe menor cobertura va-
cinal ao se comparar com a proteção obtida nos Estados 
Unidos.
A OMS realiza uma série de consultas sobre os cri-
térios sorológicos para avaliação e licença de novas for-
mulações/combinações ou diferentes esquemas para as 
vacinas antipneumocócicas conjugadas. A ausência de 
definitivo correlato sorológico de proteção e a multipli-
cidade de antígenos envolvidos, especialmente enquan-
to não se estabelece definitivamente a eficácia clínica da 
maioria dos sorotipos individualmente contidos na úni-
ca vacina licenciada, são empecilhos à formulação de 
critérios para o licenciamento de novas formulações ou 
combinação de vacinas.
A avaliação sobre o impacto da VCP nos Estados 
Unidos, realizada por Pelton e Klein10, registra que mais 
de 23 milhões de doses da VCP-7 valente foram admi-
nistradas naquele país após a recomendação da Acade-
mia Americana de Pediatria. Foi observado declínio na 
doença pneumocócica invasiva causada por sorotipos 
nela presentes. Os autores expõem aspectos críticos re-
lacionados à proteção a longo prazo desse imunógeno: 
será a vacina conjugada tão efetiva nos grupos de alto 
risco para a doença invasiva como em crianças sadias? 
Haverá substituição por sorotipos não contidos na vaci-
na tanto em colonização nasofaríngea quanto como cau-
sa de doença? Qual o número de doses e a concentração 
de anticorpos necessários para a proteção? Haverá redu-
ção da resistência bacteriana com o emprego da VCP em 
menores de dois anos? Nessa excelente revisão, é enfati-
zada a necessidade de permanente vigilância, com a rea-
lização de investigações que esclareçam pontos ainda 
obscuros nessa mais recente abordagem profilática das 
infecções pneumocócicas.
As vacinas antimeningocócicas contra os sorogrupos 
A e C são constituídas de polissacarídios purificados, sen-
do válidos os princípios de indução de imunidade de cur-
ta duração e pouca imunogenicidade em crianças de 
baixa idade. Seu emprego não está indicado de forma 
rotineira e sua utilização deve se restringir às indicações 
durante surto ou epidemia de doença meningocócica 
causada por esses sorogrupos.
A vacina conjugada contra o meningococo B, de 
origem cubana, apresentou resultados bastante hetero-
gêneos quando utilizada no Brasil. Resultados também 
divergentes obtidos em diversos países foram atribuídos 
a diferenças na metodologia de avaliação dos resultados, 
ao comportamento distinto do grupo populacional imu-
nizado e ao meningococo B envolvido. Recentes avalia-
ções indicaram que as cepas nos diferentes países, em-
bora geneticamente relacionadas (membros do mesmo 
complexo de cepas como tipo eletroforético 5 de isoen-
zimas), não compartilhavam algumas proteínas de 
membrana, incluindo da classe 1, a qual se acredita ser 
importante na indução de imunidade.
Grupos de pesquisa estudam agora vacinas que pos-
sam proteger contra maior variedade de organismos do 
sorogrupo B, incluindo preparações multivalentes (isto 
é, múltiplas PME classe 1) ou novas vacinas conjugadas.
Com o aumento da incidência da doença menin-
gocócica causada pelo sorogrupo C em diversas re-
giões da Europa e da América do Norte, ficou eviden-
te a necessidade de proteger crianças de grupo etário 
em que as vacinas polissacarídicas disponíveis são 
imunógenos deficientes. Desenvolveu-se vacina conju-
gada contra meningococo C. Extrapolando-se as expe-
riências obtidas com a imunização contra o Hib, além 
de avaliações iniciais feitas nos Estados Unidos e no 
Reino Unido, espera-se que o uso universal da vacina 
conjugada antimeningococo C em lactentes e crianças 
jovens possa ser efetivo no controle da doença invasi-
va causada por esse agente, podendo ser particular-
mente útil no controle de surtos. Sua indicação deve 
ser baseada na situação epidemiológia local. Vale res-
saltar que o meningococo tem a capacidade de troca de 
seu material genético responsável pela produção da 
cápsula e, portanto, mudar do sorogrupo B para o C e 
vice-versa. Este é um mecanismo potencial de virulên-
cia que pode se tornar importante quando o uso das 
vacinas indutoras de proteção para um sorogrupo es-
pecífico é generalizado11.
Outro aspecto que merece ser ressaltado é a possi-
bilidade de a vacina conjugada antimeningococo C su-
perar a hiporresponsividade induzida pelo uso prévio 
da vacina polissacarídica antimeningococo C e A, tan-
to em adultos como em lactantes. Estudos como o de 
Richmond et al.12 indicaram que a administração da 
vacina polissacarídica antimeningococo C pode indu-
zir estado de refratariedade ao polissacarídio desse 
agente, com redução na resposta sérica de anticorpos a 
uma segunda administração da vacina. Essas observa-
ções, inicialmente realizadas em pequeno número de 
lactantes nos primeiros seis meses de vida, foram pos-
teriormente demonstradas em crianças de um a três 
anos de idade e em adultos. O mecanismo de hiporres-
ponsividade ao polissacarídio do meningococo C e A 
não é conhecido.
T R ATA D O D E P E D I AT R I A Q S E Ç ÃO 16 I N F E C TO LO G I A1522
Também é desconhecida a duração dessa refratarie-
dade, tendo sido de pelo menos um ano após duas doses 
da vacina polissacarídica antimeningococo C, segundo 
estudo canadense com crianças de um a três anos de 
idade, e observada por quatro anos em adultos após a 
administração de uma dose da vacina polissacarídica.
Nos Estados Unidos, em 2005, foi liberado o uso da 
vacina conjugada tetravalente contra os meningococos 
A, C, Y e W135, a qual atualmente, encontra-se sob ava-
liação13.
Deve-se ponderar o uso das vacinas polissacarídeas 
contra o meningococo em grupos de baixo risco para a 
aquisição da infecção meningocócica, fora do período de 
surto da doença, pois o eventual benefício obtido com 
essa imunização poderia ser contraposto pela hiporres-
ponsividade imunológica observada ao sorogrupo C. Ao 
se vacinar pessoas com baixo risco, pode-se reduzir a efe-
tividade de eventual revacinação diante de uma situação 
de alto risco, como surto por meningococo C. Alguns au-
tores questionam a potencial repercussão clínica de tal 
conduta, por não se ter resposta para uma preocupação 
teórica: terão essas pessoas capacidade de responder com 
anticorpos protetores a posterior exposição a organis-
mos dosorogrupo C ou poderão estar com risco au-
mentado de desenvolver doença meningocócica pelo 
sorogrupo C? Essa hiporresponsividade imunológica 
pode ser superada com a utilização da vacina conjugada 
para o meningococo C.
Enquanto são aguardados novos estudos sobre as 
vacinas antimeningocócicas, deve-se, nas discussões 
com as famílias sobre a indicação da imunização roti-
neira das crianças com a vacina conjugada contra o me-
ningococo C, considerar o perfil epidemiológico da re-
gião em que a pessoa se encontra. No Brasil, em diversos 
locais, em períodos endêmicos, observa-se o predomí-
nio do isolamento do meningococo tipo B como agente 
das meningites na infância. Em outros lugares, como 
São Paulo, onde se observa distribuição semelhante dos 
casos atribuídos aos meningococos tipos B e C, a indi-
cação dessa vacina na rotina torna-se mais clara.
�Q Resumo 
Meningoencefalites 
No período neonatal, os principais agentes etiológi-
cos responsáveis pelas meningites bacterianas são: E. 
coli, estreptococo do grupo B e Listeria monocytogenes, 
tendo importância secundária outras bactérias Gram-
-negativas. No Brasil, a Listeria monocytogenes não pare-
ce ter a importância verificada em alguns locais. Em 
crianças de dois a três meses a cinco a seis anos de ida-
de, o Hib foi, durante anos, o agente etiológico mais fre-
quentemente encontrado em culturas de liquor de pa-
cientes com meningite bacteriana. Com introdução da 
vacina conjugada contra ele, em 1999, no Programa Na-
cional de Imunizações, houve redução superior a 50% 
na incidência de infecções meníngeas por este agente. 
No Brasil, o meningococo persiste como o principal 
agente das meningites bacterianas, fora do período neo-
natal, seguido do pneumococo.
Quanto à apresentação clínica, não existe sinal clíni-
co patognomônico da meningite bacteriana. Os sinais e 
os sintomas são variáveis, dependendo da idade do pa-
ciente, da duração da enfermidade e da resposta da 
criança à infecção. Há duas maneiras de apresentação da 
infecção meníngea: insidiosa (de evolução progressiva) 
ou padrão agudo e fulminante, podendo ambas ocorrer 
em todas as etiologias. As manifestações clínicas no pe-
ríodo neonatal são inespecíficas. Lactentes entre quatro 
e sete meses de idade podem apresentar os sinais me-
níngeos, geralmente presentes após essa idade.
No diagnóstico laboratorial, enfatiza-se o exame do 
liquor. O resultado da bacterioscopia é apenas indicati-
vo da etiologia, não autorizando mudanças do esquema 
antibiótico, o que só deverá ser feito após a identificação 
da bactéria por cultura ou técnicas que identifiquem an-
tígenos capsulares.
Além das alterações clássicas da citobioquímica li-
quórica, a pesquisa de antígenos bacterianos no liquor 
pode ser de valor como auxílio na definição etiológica 
da infecção meníngea bacteriana (contraimunoeletrofo-
rese e aglutinação em látex), especialmente em pacientes 
que fizeram uso prévio de antibióticos.
O tratamento suportivo inclui medidas gerais e con-
trole da hidratação. O envolvimento da resposta infla-
matória do hospedeiro, causando grave dano ao SNC, 
justificou a indicação da corticoterapia, que, entretanto, 
permanece assunto controverso.
No tratamento específico, enfatiza-se permanece-
rem os antibióticos como única terapêutica definitiva. 
Até a definição da bactéria causadora da infecção me-
níngea, tratamento clássico no período neonatal inclui a 
associação de ampicilina e aminoglicosídeo; em crian-
ças de dois a três meses até cinco a seis anos, ampicilina 
e cloranfenicol e, nos maiores desta idade, ampicilina. 
Para todas as faixas etárias, dependendo do padrão local 
de sensibilidade, a terapêutica empírica inicial pode 
constar do uso de uma cefalosporina de terceira geração. 
Após a identificação etiológica, deve-se adequar a tera-
pêutica antimicrobiana ao agente isolado.
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