FEBRE REUMÁTICA

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1 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 
OBJETIVOS 
1- Analisar a febre reumática, considerando o 
conceito, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia 
e tratamento 
2- Descrever os principais exames de prova 
inflamatória, critérios de diagnóstico e 
complicações 
3- Explicar a importância da profilaxia primaria e 
secundaria da febre reumática 
REFERÊNCIAS 
• Clínica médica USP (2ªed vol.5) 
 
• Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, 
Tratamento e Prevenção da Febre Reumática- 
Soc. Brasileira de Cardiologia 
 
• Reumatologia: diagnóstico e tratamento (5ª ed) - 
Marcos Antônio P. Carvalho 
DEFINIÇÃO 
A febre reumática (FR) é uma doença autoimune 
sistêmica aguda que se manifesta como uma 
sequela tardia de uma infecção respiratória das 
vias aéreas superiores (faringoamigdalites) 
causada pelo estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A (EBGA). 
A FR se desenvolve em cerca de 2 a semanas após 
a infecção faríngea. 
Esse comprometimento pode afetar o 
funcionamento das articulações, da pele e tecido 
subcutâneo, do sistema nervoso central e do 
coração. 
EPIDEMIOLOGIA 
Atualmente, a FR é uma doença rara em países 
desenvolvidos. 
Nas últimas décadas, sua incidência também tem 
diminuído nos países em desenvolvimento, 
(melhoria das condições sanitárias e da 
possibilidade de tratamento específico com 
antibioticoterapia adequada) 
13% a 43% da população mundial é portadora de 
FR. 
No Brasil, a FR e sua sequela mais importante, a 
valvulopatia reumática, continuam relativamente 
comuns com taxas de morbidade e mortalidade 
não desprezíveis. 
A cardiopatia reumática é a causa mais frequente 
de indicação de cirurgias cardíacas em adultos 
A FR surge pela primeira vez em 2,5 a 4,0% dos 
pacientes infectados após epidemias de faringite 
estreptocócica e, em geral, ocorre 1 a 3 semanas 
após a infecção. 
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), 
estima-se que anualmente no Brasil ocorram 
cerca de 10 milhões de faringoamigdalites 
estreptocócicas, perfazendo o total de 30.000 
novos casos de FR, dos quais aproximadamente 
15.000 poderiam evoluir com acometimento 
cardíaco. 
40% dos indivíduos afetados pela doença terão 
algum tipo de cardiopatia associada a sequelas 
cardíacas 
A maior incidência da FR ocorre entre os 5 e 18 
anos de idade, sem predileção por raça ou sexo. 
Em 2007, foram gastos pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS) cerca de R$ 157.578.000,00 em 
internações decorrentes de FR ou CRC, de origem 
clínica ou cirúrgica 
Não é esperado FR em: 
- Infecção por outros tipos de estreptococos 
-Outras infecções estreptocócicas, que não são 
faríngeas como a sepse puerperal e pneumonias. 
COMPLICAÇÃO DE UMA AMIGDALITE 
Problema 08: 
 
 
2 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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-Crianças < 4 anos: acredita-se que para 
manifestar a FR, tem a necessidade de ter uma 
maturidade imunológica 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Para haver a FR, a infecção estreptocócica beta-
hemolítica deve ser faríngea (não é considerados 
outros sítios de infecções desses patógenos) 
A origem da doença está associada a uma 
reação cruzada de anticorpos produzidos 
originalmente contra produtos e estruturas dos 
estreptococos, porém passam a reconhecer 
também as células do hospedeiro, que se tornam 
alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno 
infeccioso, (mimetização molecular) 
O processo inflamatório cardíaco está associado 
a uma reação cruzada entre a proteína M do 
Streptococcus pyogenes e as proteínas miosina, 
queratina e outras proteínas do tecido cardíaco 
humano. 
INTERAÇÃO 
Susceptibilidade genética do hospedeiro + fator 
bacteriano (mimetismo molecular) 
Mimetismo celular: semelhança estrutural entre 
um patógeno e as estruturas normais do 
hospedeiro, ou seja, as diferentes estruturas da 
bactéria simulam as estruturas do hospedeiro. 
- Cápsula da bactéria (ácido hialurônico) = sinóvia 
e cartilagem 
- Camada externa (Proteína M) = sarcolema 
miocárdico 
- Camada média (grupo de carboidratos A) = 
miocárdio 
-Camada interna(mucopeptídeo) = tecido 
valvular 
-Membrana protoplasmática = sarcolema 
miocárdico e núcleo caudado subtalâmico 
Portanto, esse mimetismo molecular justifica a 
predileção da resposta imune contra as 
articulações, coração e SNC 
Nódulos de Aschoff: evidência 
anatomopatológica na qual há uma formação 
de um granuloma no miocárdio. Ele é formado por 
macrófagos modificados (cromatina mais 
condensada) que envolvem o material fibrinóide. 
REAÇÃO IMUNE CRUZADA 
Essa resposta depende da ação de linfócitos T e B, 
além da produção local de citocinas, causando 
lesões inflamatórias autoimunes. Caso se 
exacerbem, essas lesões podem se tornar 
irreversíveis 
-Linfócitos B (resposta humoral Th2) e anticorpos = 
poliartrite e coreia 
-Linfócitos T (resposta celular Th1) = cardite grave 
sequela 
QUADRO CLÍNICO 
ARTRITE 
Comum em 75% dos pacientes com FR, é 
caracterizada pelo processo inflamatório das 
articulações, sendo acompanhado por inchaço, 
calor, eritema, limitação significativo dos 
movimentos e macicez à pressão. 
Ela também tem caráter migratório – ou seja, 
aparece em uma ou algumas articulações, 
desaparece, mas então aparece em outras, 
aparentado assim passar de uma articulação 
para outra –, poliarticular – por isso também é 
chamado de poliartrite – e assimétrica. 
A duração total do surto articular é de duas a três 
semanas, evoluindo para a cura, sem seqüelas 
As articulações maiores das extremidades são 
geralmente comprometidas - com mais 
frequência os joelhos e tornozelos, mas também 
os punhos e cotovelos. 
Os quadris e as pequenas articulações das mãos 
e dos pés são afetados ocasionalmente. 
Se ocorrer comprometimento das articulações 
vertebrais, deve-se suspeitar de outras doenças. 
CARDITE 
É a segunda maior manifestação clínica, 
afetando de 50 a 60% dos doentes. 
 Seu início é de caráter brando, podendo até ser 
subclínico. No entanto, com o decorrer do 
desenvolvimento da FR, os episódios de cardite se 
 
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tornam mais intenso, tendo um teor cumulativo, se 
tornando progressivamente mais fatal. 
Sendo assim, a ocorrência desse sintoma é um 
determinante para o mal prognóstico a longo 
prazo da doença, aumenta a morti-morbidade da 
febre reumática. 
A FR pode afetar todos os folhetos cardíacos 
podem ser afetados: endocárdio, miocárdio e 
pericárdio. 
O primeiro é SEMPRE acometido na cardite, sendo 
chamado de “valvulite”, ao passo que os demais 
folhetos podem ou não serem lesados. 
Portanto, caso haja lesões de um desses folhetos 
SEM a presença de “valvulite”, podemos afastar a 
hipótese de FR e levar outras possibilidades em 
conta. 
Quando os três folhetos são lesionados, podemos 
considerar um quadro de pancardite reumática 
exsudativa. 
Na maioria das cardites em pacientes com FR, o 
paciente apresenta universalmente valvulite 
mitral, podendo ou não ter uma lesão na valva 
aórtica associada. 
Obs: Caso o acometimento seja apenas no 
aórtico OU em qualquer outra valva do coração 
direto, podemos descartar a FR 
A principal complicação que essas valvite 
encontrada no exame físico cardiovascular é a 
presença de sopros cardíacos. 
O sopro mais comum é o de 
insuficiência/regurgitação mitral, caracterizado 
por ser um sopro holossistólico, se irradiando para 
dorso ou axila. 
Em caso de estenose mitral, encontramos um 
sopro diastólico em foco mitral, com o som em 
ruflar – se assemelhando a um bater de assas. 
Também chamado de sopro de Carey-Coombs, 
ocorre por conta de um turbilhonamento de 
sangue através dos folhetos mitrais inflamados e 
muito edemaciados. 
Por fim, menos comum, temos um sopro 
protodiastólico aspirativo e bem audível em foco 
aórtico acessório, sendo resultadode uma 
insuficiência aórtica. 
ERITEMA MARGINADO 
Tal sintoma se manifesta por eritemas com bordas 
nítidas, com centro claros, contornos 
arredondados ou irregulares e de difícil 
diagnóstico em pessoas com tons de pele mais 
escuros. 
Dessa forma, o eritema também é conhecido 
como um “rash” eritematoso maculopapular. 
Ele pode estar associado a cardite, mas não 
necessariamente a sua forma grave. 
Essas lesões de pele têm caráter múltiplo, indolor, 
não pruriginosa, podendo se juntar com as 
adjacentes, formando manchas com formatos 
serpiginoso. 
São localizadas nas regiões do tronco, abdome, 
face interna dos membros superiores e inferiores, 
com exceção da face (diferente de qual outra 
doença reumatológica: isso, lúpus sistêmicos). 
A temporariedade dessa manifestação clínica 
consiste, geralmente, no início da doença, 
podendo persistir ou se tornar recorrente durante 
meses. 
 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
São múltiplos nódulos arredondados, variando de 
0,5 a 2 cm, firmes, móveis, indolores, recoberto por 
epiderme e sem sinais flogísticos. 
Geralmente acompanha quadro de cardite 
grave. 
Já em relação a sua localização, são encontrados 
sobre proeminências e tendões extensores, ou 
seja, cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região 
occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral. 
Por fim, em relação ao tempo, esses nódulos 
possuem aparecimento tardio, geralmente 1 a 2 
semanas após as outras manifestações. 
 
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COREIA DE SYDENHAM 
Ocorre em cerca de 10 a 30% das crianças 
infectadas, se instalando após alguns meses (1 a 6 
meses), ou seja, quando houve regressão dos 
demais sintomas “maiores”. 
Geralmente, costuma durar entre 3 e 4 meses, 
embora possa se prolongar até 2 anos de forma 
“flutuante” em 20-30% das crianças afetadas. 
Essa desordem neurológica é caracterizada por 
bruscos movimentos rápidos involuntários e 
descoordenados, aparecendo durante o sono e 
se acentuando em situações de estresse e esforço 
físico. 
Esses movimentos frequentes estão presentes nos 
músculos faciais, na língua e nas extremidades. 
Portanto, o paciente pode, por conta desses 
movimentos, apresentar disartria, disgrafia 
(dificuldade na escrita). 
A fisiopatologia dessa manifestação consiste na 
ação autoimune de anticorpos que se ligam a 
neurônios dos núcleos da base, principalmente os 
núcleos caudados e o subtalâmico, interferindo 
no circuito motor do paciente, que apresentará 
esses movimentos involuntários 
EXAMES LABORATORIAIS 
REAGENTES DA FASE AGUDA 
Os primeiros exames a serem realizados consistem 
na procura de marcadores inflamatórios que 
aumentam durante o início da febre reumática. 
O PCR é o primeiro marcador a se elevar, nas 
primeiras 24h, mas tem seus níveis normalizados 
rapidamente, sendo o primeiro a reduzir. 
Já a VHS é o segundo marcador que tem seus 
índices séricos aumentados, se normalizando 
antes do fim da FR. 
Tanto ela como o PCR diminuem por conta do uso 
de fármacos anti-inflamatórios, geralmente 
administrados antes da realização dos exames. 
Por fim, a concentração de mucoproteína sérica 
(glicoproteínas sintetizadas no fígado) é o exame 
reagente mais específico dentre os outros dois, 
sendo o padrão ouro da fase aguda, pois VHS e 
PCR normalizam com fim das atividades 
inflamatórias e cessam com o uso de anti-
inflamatórios. 
TESTES IMUNOLÓGICOS 
A investigação da infecção estreptocócica é feita 
através da dosagem de anticorpos produzidos por 
conta da interação com o patógeno. 
Dessa forma, podemos pesquisar a presença de 
anticorpos: antiestreptolisina O, anti-DNAse B e 
anti-hialuronidase. 
A pesquisa do anticorpo antiestreptolisina O 
(ASLO) é o principal teste feito no diagnóstico de 
infecções estreptocócicas e pós-estreptocócicas, 
sendo encontrado em 80% dos pacientes com FR. 
Seus níveis séricos aumentam de forma 
considerável após uma semana da 
faringoamigdalite, mesmo período em o paciente 
possa manifestar inflamação articular e cardite, 
atingindo seu pico entre a 4ª e a 6ª semana. 
No Brasil, consideramos uma ASLO alta quando 
ela ultrapassa, em título, 333 unidades Todd (nos 
EUA são referenciados apenas 250!!), podendo 
persistir mesmo por meses (1-6 meses) após o fim 
da atividade reumática OU 1 ano após a 
infecção. 
Portanto, recomenda-se a realização de 2 
dosagens de ASLO, com intervalo de 15 dias, para 
compararmos a flutuação de seus níveis séricos. 
Mesmo sendo o padrão-ouro, a ASLO não é o 
melhor teste. 
Os níveis de anticorpo anti-DNAse B se mantém 
elevados por mais tempo que essa última, sendo 
preferível, nas sedes brasileiras de saúde pública, 
apenas o teste de ASLO, por ser menos 
dispendioso que o da anti-DNAse B. 
É importante temos em mente que o ideal é 
realizarmos os três testes sinergicamente, para 
 
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haja uma maximização da sensibilidade dos testes 
imunológicos, ou seja: 
• Apenas a ASLO: Sensibilidade de 80%; 
 
• SLO + antiDNAse-B: Sensibilidade de 90%; 
 
• ASLO + antiDNAse-B + anti-hialuronidase: 
Sensibilidade de 95% 
Esses exames, mesmo sendo inespecíficos, eles 
dão suporte ao diagnóstico do processo 
inflamatório e da infecção prévia!! 
OUTROS EXAMES 
RX de tórax: evidencia aumento da área cardíaca 
devido miocardite ou derrame pericárdico 
moderado a grave. 
Eletrocardiograma: os achados são inespecíficos, 
geralmente transitórios e evidenciam alterações. 
Por exemplo, o intervalo PR aumentado é 
considerado um critério menor, no entanto, pode 
ser encontrado em pacientes com FR com ou sem 
cardite e ser observado ainda em crianças 
normais. 
ECG normal não exclui o envolvimento cardíaco, 
e o diagnóstico de cardite não deve ser baseado 
apenas em anormalidade encontradas no ECG. 
Ecocardiograma Doppler: detecta a valvulopatia, 
disfunção miocárdica e pericardite, além de 
avaliar o desempenho cardíaco. Devido à grande 
sensibilidade do exame, a lesão valvar pode ser 
detectada em pacientes sem manifestação 
clínica de cardite. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de FR é clínico. Dessa forma, ele é 
pautado através da identificação de um conjunto 
de critérios, os Critérios de Jones, que continuam 
sendo o “padrão-ouro” para o diagnóstico de FR. 
Esses critérios foram divididos em maiores e 
menores a partir da especificidade da 
manifestação, e não em relação a sua 
frequência. 
Assim, a probabilidade do paciente ter adquirido 
o primeiro surto de FR é alta quando: 
• Pelo menos 2 critérios maiores; 
• OU 1 critério maior + 2 critérios menores. 
Os critérios de Jones modificados pela American 
Heart Association (AHA) em 1992 devem ser 
utilizados para o diagnóstico do primeiro surto da 
doença 
Os critérios de Jones revistos pela OMS e 
publicados em 2004 destinam-se também ao 
diagnóstico das recorrências da FR em pacientes 
com Cardiopatia Reumática Crônica (CRC) 
estabelecida 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da FR é feito tanto pela erradicação 
do Streptococcus pyogenes, como na diminuição 
 
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das manifestações clínicas apresentadas pelo 
paciente, diminuindo os índices de morbidade 
dele. 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 Tem como objetivo erradicar o EBHGA da 
orofaringe. 
O agente de escolha é a penicilina benzatina por 
via intramuscular 
• Até 20kg: 600.000 UI 
• > 20kg : 1. 200.00 UI 
A incidência da FR pode ser reduzida se o 
antibiótico for administrado até 9 dias após o início 
da faringite. 
 
Obs: NÃO é recomendado o uso de antibióticos 
como tetraciclinas (as EBGA possuem alta 
prevalência de resistência), sulfonamidas (não 
erradicam o agente) e cloranfenicol (são 
fármacos com alta toxicidade). 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Visa prevenirrecorrências das infecções 
estreptocócicas. 
 São mais frequentes nos primeiros 2 a 5 anos após 
o surto inicial da doença, em crianças escolares (7 
a 14 anos) e nos pacientes com cardite reumática 
prévia. 
A primeira escolha também é a penicilina 
benzatina nas mesmas doses recomendadas para 
a profilaxia primária 
É recomendado a sua utilização a intervalos de 2 
a 3 semanas 
Pacientes que não manifestaram cardite: mantida 
até os 18 anos de idade ou 5 anos após último 
surto 
Pacientes com cardite, porém sem sequela: 
mantida até os 25 anos de idade ou 10 anos após 
último surto 
Pacientes que apresentaram cardite reumática e 
mantêm doença valvar sequelara: o tratamento 
deve ser mantido indefinidamente. 
É relevante destacar que havendo boa aderência 
à profilaxia secundária prescrita, dificilmente 
reagudizações e novos surtos ocorrerão, de modo 
que haverá menor risco de doença cardíaca 
crônica e menor necessidade de cirurgia corretiva 
com consequentemente, melhor prognóstico final 
da doença. 
MEDIDAS GERAIS 
• Monitorização do paciente 
 
• Administração de fluidos e internação hospitalar 
para os casos de cardite moderada ou grave, 
artrite incapacitante e coreia grave. 
 
• Tratamento cirúrgico na cardite: pacientes com 
lesões de valva mitral com ruptura de cordas 
tendíneas ou perfuração das cúspides. 
PROGNÓSTICO E ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS 
 
O prognóstico após a febre reumática depende 
se o coração foi ou não afetado. 
 
 Muitas crianças vão recuperar bem e não terão 
complicações e outras vão precisar tomar 
antibióticos por muito tempo para prevenir a 
reinfecção. 
 
As pessoas que têm febre reumática com cardite 
(inflamação do coração) podem desenvolver 
 
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doenças cardíacas na vida adulta, e podem, 
eventualmente, precisar de cirurgia para corrigir 
as válvulas cardíacas danificadas. 
 
Além disso, estão sendo criadas estratégias para 
obtenção de vacina antiestreptocócica para ser 
utilizada em indivíduos geneticamente 
susceptíveis, estabelecendo uma imunidade 
contra cepas desencadeadoras da FR. 
 
existem algumas limitações físicas e sociais como 
o cansaço + dispneia causada pela cardite 
impede que as crianças pratiquem atividades 
físicas da mesma forma que os colegas que não 
tem a doença. 
 
 
 
 
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