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FEBRE REUMÁTICA

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É uma complicação sistêmica inflamatória não 
supurativa da faringoamigdalite (bacteriana) 
causada pelo Streptococcus pyogenes 
(estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e 
decorre da resposta imune tardia desta infecção 
em populações predispostas. 
 
Suas complicações são restritas ao cérebro, pele, 
articulações e coração. Diz-se que a doença “lambe 
as articulações e o cérebro, e morde o coração”, ou 
seja, artrite pode ser a manifestação mais comum, 
mas a lesão cardíaca é que designa prognostico e 
leva a óbito. 
 
 
A população alvo são, principalmente, crianças e 
jovens adultos. Isso ocorre por conta da altíssima 
incidência de faringoamigdalite estreptocócica em 
indivíduos de 5 a 18 anos, mundialmente. 
Predominante entre 5 e 15 anos, rara em 
indivíduos após 18 anos. 
A incidência em cada país varia de acordo com a 
pirâmide etária, condições socioeconômicas e de 
fatores ambientais. Essa doença é muito comum 
em países jovens, subdesenvolvidos/em 
desenvolvimento, com alto índice de desnutrição e 
pobreza. 
No Brasil, foi estimado cerca de 10 milhões de 
casos de faringoamigdalite estreptocócica, com um 
total de 30.000 novos casos de febre reumática, 
em que, aproximadamente, metade desses casos 
evoluem para uma cardite reumática. Dessa forma, 
mesmo havendo uma expressiva diminuição da 
incidência de febre reumática em países 
industrializados, em países em desenvolvimento, 
como o nosso, essa doença possui um caráter 
endêmico. 
• TOP 1 cardiopatia adquirida em jovens 
• TOP 1 causa de óbito cardíaco BR < 40 anos 
A probabilidade de um paciente ter febre 
reumática a partir de uma faringoamigdalite é, em 
média, 5 a 15%. Porém, se o paciente já tiver uma 
história prévia de febre reumática, e apresenta um 
novo quadro de faringoamigdalite estreptocócica, 
a chance aumenta para quase 50%. 
 
 
Para haver febre reumática, a infecção 
estreptocócica beta-hemolítica deve ser faríngea, 
ou seja, não é considerado outros sítios de infecção 
desses patógenos. 
A febre reumática não é uma doença inflamatória 
em si, mas sim uma reação autoimune 
consequente de uma doença inflamatória. Essa 
reação decorre por conta de um mimetismo 
molecular, que consiste na semelhança química e 
estrutural entre alguns componentes patogênicos 
(nosso sistema imune confunde nossa proteína M 
com a molécula do estreptococo) e do tecido 
acometido (nesse caso, o cardíaco). Isso ocorre 
quando os anticorpos produzidos contra certos 
antígenos estreptocócicos, por exemplo, a 
proteína M da parede celular desses seres, 
induzem uma reação cruzada com as células do 
tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos. 
Essa resposta depende da ação de linfócitos T e B, 
além da produção local de citocinas, causando 
lesões inflamatórias autoimunes. 
As respostas TH1, que são respostas dos linfócitos 
T, estão relacionadas com a resposta celular 
(cardite grave e sequelas). 
F E B R E R E U M A T I C A 
As respostas TH2, que são respostas dos linfócitos 
B, estão relacionadas com a resposta humoral 
(poliartrite e coreia). 
Caso se exacerbem, essas lesões podem se tornar 
irreversíveis. Dessa forma, os mecanismos 
fisiopatológicos da febre reumática consistem na 
resposta inflamatória autoimune do corpo em 
relação aos estreptococos do grupo A. 
 
 
As principais manifestações clínicas decorrentes da 
febre reumática podem ser subdivididas nas 
seguintes categorias: 
• SINTOMAS CONSTITUCIONAIS: represen-
tado principalmente pela febre reumática. 
Pode haver anorexia, dor abdominal, 
indisposição e mal-estar, mas não são 
específicos para febre reumática. 
• SINAIS E SINTOMAS CARDÍACOS: cardite é a 
apresentação mais incidente. É bem 
comum a existência de sopros, por conta do 
acometido crônico das valvas 
(principalmente a esquerda). Pode existir 
pericardite e insuficiência cardíaca. 
• SINAIS NA PELE: marcado principalmente 
pelo eritema marginado serpiginoso e de 
nódulos subcutâneos próximos as 
articulações. 
• SINAIS ARTICULARES: principalmente pela 
poliartrite, podendo haver ou não artralgia. 
• SINAL NEUROLÓGICO: marcado pela coreia 
de Sydenham. 
 
O surgimento desse quadro sintomatológico 
ocorre após um período de latência, antecedido 
pela infecção estreptocócica, gerando em torno de 
2 a 4 semanas, em média 19 dias. 
Dentre os sintomas principais – chegando a ser 
considerados sinais de alarmes para a frequencia 
ao ponto de participarem dos “critérios maiores” 
para seu diagnóstico – temos: 
ARTRITE 
Comum em 75% dos pacientes com febre 
reumática e pode durar de 1 a 4 semanas (caso 
mais que 4 semanas, pensar em diagnósticos 
diferenciais como, por exemplo, artrite idiopática 
juvenil), é caracterizada pelo processo inflamatório 
das articulações, sendo acompanhado por inchaço, 
calor, eritema, limitação significativa dos 
movimentos e macicez à pressão. 
A intensidade varia de acordo com a idade do 
paciente acometido. Quando em jovens adultos, 
normalmente, sempre é bem intensa, 82% em 
adolescentes e 66% em crianças. A partir disso, 
pode-se concluir que quanto mais jovem o 
paciente for, menor é a intensidade da dor. 
Ela também tem caráter migratório (aparece em 
uma ou algumas articulações, desaparece, mas 
então aparece em outras, aparentando assim 
passar de uma articulação para outra), poliarticular 
(por isso também é chamado de poliartrite) e 
assimétrica. 
As articulações maiores das extremidades são 
geralmente comprometidas - com mais frequencia 
os joelhos e tornozelos, mas também punhos e 
cotovelos. Os quadris e as pequenas articulações 
das mãos e dos pés são afetados ocasionalmente, 
se ocorrer comprometimento das articulações 
vertebrais, deve-se suspeitar de outras doenças. 
Líquido sinovial normalmente tem leucócitos, 
predomínio de polimorfonucleares, podendo 
atingir até 100 mil leucócitos. A bacteriologia é 
negativa, pois não é uma doença infecciosa 
propriamente dita. Não é a bactéria que sai da 
garganta e vai para a articulação, mas o próprio 
sistema imunológico que faz uma reação cruzada, 
atingindo o sistema articular. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: artrite reativa, 
artrite séptica, endocardite infecciosa, doença de 
Lyme (carrapato), linfoma, leucemia, anemia 
falciforme, Artropatia viral. 
ARTROPATIA DE JACCOUD: é rara, mas clássico de 
febre reumática e lúpus. Quando acontece muitos 
episódios de febre reumática, a mão do doente 
passa a ter deformidades, ocorrendo uma fibrose 
da capsula articular que induz a formação dessa 
Artropatia crônica. Na radiografia, não há, de fato, 
uma lesão importante da articulação ou uma 
erosão óssea, acontece apenas uma frouxidão 
ligamentar que gera a deformidade. 
 
CARDITE 
É a segunda maior manifestação clínica, afetando 
de 50 a 60% dos doentes e a mais importante no 
ponto de vista da morbimortalidade, podendo 
durar até 2 meses e dar sequelas. 
Seu início é de caráter brando, podendo até ser 
subclínico. No entanto, com o decorrer do 
desenvolvimento da febre reumática, os episódios 
de cardite se tornam mais intensos, tendo um teor 
cumulativo, se tornando progressivamente mais 
fatal. Sendo assim, a ocorrência desse sintoma é 
um determinante para o mal prognóstico a longo 
prazo da doença, aumenta a morbimortalidade da 
febre reumática. 
A febre reumática pode afetar todos os folhetos 
cardíacos: endocárdio, miocárdio e pericárdio. O 
primeiro é SEMPRE acometido na cardite, sendo 
chamado de “valvulite”, ao passo que os demais 
folhetos podem ou não serem lesados. Portanto, 
caso haja lesões de um desses folhetos SEM a 
presença de “valvulite”, podemos afastar a 
hipótese de febre reumática e levar outras 
possibilidades em conta. 
Quando os três folhetos são lesionados, podemos 
considerar um quadro de pancardite reumática 
exsudativa. Na maioria das cardites em pacientes 
com febre reumática, o paciente apresentauniversalmente valvulite mitral, podendo ou não 
ter uma lesão na valva aórtica associada. Caso o 
acometimento seja apenas no aórtico OU em 
qualquer outra valva do coração direito, podemos 
descartar febre reumática. 
 
IMPORTANTE! Geralmente, uma valvulite aguda é 
característica de insuficiência valvar. No entanto, a 
valvulite da febre reumática, mesmo sendo uma 
lesão aguda, costuma resultar numa estenose 
mitral ou dupla lesão (quando há tanto estenose e 
insuficiência) em sua fase crônica. 
A principal complicação que essas valvites 
encontradas no exame físico cardiovascular é a 
presença de sopros cardíacos. O sopro mais 
comum é o de insuficiência/regurgitação mitral, 
caracterizado por ser um sopro holossistólico, se 
irradiando para o dorso ou axila. 
Em caso de estenose mitral, encontramos um 
sopro diastólico em foco mitral, com o som em 
ruflar – se assemelhando a um bater de assas. 
Também chamado de sopro de Carey-Coombs, 
ocorre por conta de um turbilhonamento de 
sangue através dos folhetos mitrais inflamados e 
muito edemaciados. 
Por fim, menos comum, temos um sopro 
protodiastólico aspirativo e bem audível em foco 
aórtico acessório, sendo resultado de uma 
insuficiência aórtica. 
Há também um achado patognomônico na 
necrópsia chamado nódulo de Aschoff, 
apresentando degeneração fibrinóide do colágeno 
e acúmulo de células inflamatórias 
ERITEMA MARGINADO 
Acomete 1 a 5% dos pacientes. Tal sintoma se 
manifesta por eritema com bordas nítidas, com 
centros claros, contornos arredondados ou 
irregulares e de difícil diagnóstico em pessoas com 
tons de pele mais escuros. Dessa forma, o eritema 
também é conhecido como um “rash” eritematoso 
maculopapular. Pode estar associado a cardite, 
mas não necessariamente a sua forma grave. 
Essas lesões de pele têm caráter múltiplo, indolor, 
não pruriginosa, podendo se juntar com as 
adjacentes, formando manchas com formatos 
serpiginoso. São localizadas nas regiões do tronco, 
abdome, face interna dos membros superiores e 
inferiores, com exceção da face (diferente de qual 
outra doença reumatológica: isso, lúpus 
eritematoso sistêmico). 
A temporariedade dessa manifestação clínica 
consiste, geralmente, no início da doença, 
podendo persistir ou se tornar recorrente durante 
meses. 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
Acometem 1,5 a 5% dos pacientes com febre 
reumática e possuem aparecimento tardio, 
geralmente 1 a 2 semanas após as outras 
manifestações. 
O padrão apresentado por esses nódulos 
subcutâneos da febre reumática compartilha 
semelhanças com os nódulos de outras patologias 
reumatológicas, como a artrite reumatoide e os 
lúpus eritematoso sistêmico. Ou seja, são múltiplos 
nódulos arredondados, variando de 0,5 a 2 cm, 
firmes, móveis, indolores, recoberto por epiderme 
e sem sinais flogísticos. Geralmente acompanha 
quadro de cardite grave. 
Já em relação a sua localização, são encontrados 
sobre proeminências e tendões extensores, ou 
seja, cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região 
occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral. São 
firmes, indolores, solitários ou múltiplos, de 5 mm 
a 2 cm, superfícies articulares, sem sinais 
flogisticos. A investigação desses nódulos nos 
pacientes é feito principalmente na palpação, por 
conta da dificuldade em encontrá-lo somente por 
meio da inspeção. 
COREIA DE SYDENHAM 
Ocorre em cerca de 10 a 15% das crianças 
infectadas, se instalando após alguns meses (1 a 6 
meses), ou seja, quando houve regressão dos 
demais sintomas “maiores”. Geralmente, costuma 
durar entre 3 e 4 meses, embora possa se 
prolongar até 2 anos de forma “flutuante” em 20-
30% das crianças afetadas. É um distúrbio 
autolimitado e não deixa grave sequela (apenas 
tiques e TOC). 
Essa desordem neurológica é caracterizada por 
bruscos movimentos rápidos involuntários e 
descoordenados, aparecendo durante o sono e se 
acentuando em situações de estresse e esforço 
físico. Esses movimentos frequentes estão 
presentes nos músculos faciais, na língua e nas 
extremidades. 
Portanto, o paciente pode, por conta desses 
movimentos, apresentar disartria, disgrafia 
(dificuldade na escrita). 
DIAGNÓSTCO DIFERENCIAL: coreia familiar 
benigna, lúpus eritematoso sistêmico. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Pode-se pedir reagentes da fase aguda e testes 
imunológicos. 
REAGENTES DA FASE AGUDA 
Os primeiros exames a serem realizados consistem 
na procura de marcadores inflamatórios que 
aumentam durante o início da febre reumática. 
O PCR é o primeiro marcador a se elevar, nas 
primeiras 24 horas, mas tem seus níveis 
normalizados rapidamente, sendo o primeiro a 
reduzir. 
Já a VHS é o segundo marcador que tem seus 
índices séricos aumentados, se normalizando antes 
do fim da febre reumática. Tanto ela como o PCR 
diminuem por conta do uso de fármacos anti-
inflamatórios, geralmente administrados antes da 
realização dos exames. 
Por fim, a concentração de mucoproteína sérica 
(glicoproteínas sintetizadas no fígado) é o exame 
reagente mais específico dentre os outros dois, 
sendo o padrão ouro da fase aguda, pois VHS e PCR 
normalizam com fim das atividades inflamatórias e 
cessam com o uso de anti-inflamatórios. 
TESTES IMUNOLÓGICOS 
A investigação da infecção estreptocócica é feita 
através da dosagem de anticorpos produzidos por 
conta da interação com o patógeno. Dessa forma, 
podemos pesquisar a presença de anticorpos: 
antiestreptolisina O, anti-DNAse B e anti-
hialuronisade. 
A pesquisa do anticorpo antiestreptolisina O 
(ASLO) é o principal teste feito no diagnóstico de 
infecções estreptocócicas e pós-estreptocócicas, 
sendo encontrada em 80% dos pacientes com 
febre reumática. Seus níveis séricos aumentam de 
forma considerável após uma semana da 
faringoamigdalite, mesmo período em que o 
paciente possa manifestar inflamação articular e 
cardite, atingindo seu pico entre a 4ª e a 6ª 
semana. 
No Brasil consideramos uma ASLO alta quando ela 
ultrapassa, em título, 333 unidades Todd (nos EUA 
são referenciados apenas 250!!), podendo persistir 
mesmo por meses (1-6 meses) após o fim da 
atividade reumática OU 1 ano após a infecção. 
Portanto, recomenda-se a realização de 2 
dosagens de ASLO, com intervalo de 15 dias, para 
compararmos a flutuação de seus níveis séricos. 
Mesmo sendo o padrão-ouro, a ASLO não é o 
melhor teste. Os níveis de anticorpo anti-DNAse B 
se mantém elevados por mais tempo que essa 
última, sendo preferível, nas sedes brasileiras de 
saúde pública, apenas o teste de ASLO, por ser 
menos dispendioso que o da anti-DNAse B. É 
importante temos em mente que o ideal é 
realizarmos os três testes sinergicamente, para 
haja uma maximização da sensibilidade dos testes 
imunológicos, ou seja: 
• Apenas a ASLO: sensibilidade de 80%. 
• ASLO + antiDNAse-B: sensibilidade de 90%. 
• ASLO + antiDNAse-B + anti-hialuronidase: 
sensibilidade de 95%. 
Esses exames, mesmo sendo inespecíficos, eles 
dão suporte ao diagnóstico do processo 
inflamatório e da infecção prévia!! 
 
 
Para que ocorram os principais sintomas, precisa 
ocorrer a reação cruzada, após 2 a 4 semanas da 
infecção bacteriana inicial. 
O diagnóstico de febre reumática é clínico, não 
exibindo manifestação sintomatológica ou exame 
laboratorial específicos que sejam 
patognomônicos. 
Dessa forma, ele é pautado através da identificação 
de um conjunto de critérios, os Critérios de Jones, 
que continuam sendo o “padrão-ouro” para o 
diagnóstico de febre reumática. Esses critérios 
foram divididos em maiores e menores a partir da 
especificidade da manifestação, e não em relação 
a sua frequência. 
Assim, a probabilidade de o paciente ter adquirido 
o primeiro surto de febre reumática é alta quando, 
além de evidências de infecção por estreptococos 
do grupo A (titulação de ASLO, cultura positiva de 
orofaringe, positividade em testes rápidos de 
detecção de antígenos estreptocócicos),o 
paciente apresenta: 
• Pelo menos 2 critérios maiores; 
• OU 1 critério maior + 2 critérios menores. 
 
CRITÉRIOS MAIORES: 
 
CRITÉRIOS MENORES: 
 
Em 2004, a OMS modificou os critérios de Jones 
para incluir o diagnóstico de febre reumática de 
forma diferencial em pacientes com cardiopatia 
reumática crônica com sintomas mais inespecíficos 
de febre reumática, com coreia de Sydenham 
isolada (é extremamente rara sua etiologia que não 
seja reumática), OU cardite indolente (nas quais as 
manifestações clínicas são pouco expressivas com 
uma evolução prolongada do caso). No caso de 
coreia, cardite indolente e lesões valvares, não é 
necessário a evidência de infecção por EBGA. 
 
 
 
 
O objetivo é suprimir a resposta inflamatória, 
erradicar o Streptococcus pyogenes da circulação 
do paciente e prover alívio sintomático. 
O tratamento da febre reumática é feito tanto pela 
erradicação do Streptococcus pyogenes, como na 
diminuição das manifestações clínicas 
apresentadas pelo paciente, diminuindo os índices 
de morbidade dele. 
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO 
Seu objetivo principal consiste em impedir a 
disseminação do agente patógeno além de impedir 
uma possível recidiva no paciente com FR. 
Portanto, atua como uma profilaxia. 
É feita com o uso de penicilina G benzatina, IM 
(1.200.000 U para crianças com mais de 20 kg e 
600.000 U para aquelas até 20 kg) em dose única; 
Além dela, podemos administrar ao paciente OU 
penicilina V oral (250 mg, 3x/dia em crianças; 500 
mg, 3x/dia em adultos), OU amoxicilina VO (25 
mg/kg, 2x/dia, nas crianças; 500 mg 2x/dia em 
adultos), OU ampicilina VO (100 mg/kg/dia) 
durante 10 dias; 
Em pacientes alérgicos à penicilina e derivados, é 
preconizado o uso de eritromicina VO (40 
mg/kg/dia, 8/8h ou 12/12h) durante 10 dias OU 
azitromicina VO (20mg/kg/dia, uma vez ao dia) 
durante 3 dias. 
NÃO é recomendado o uso de antibióticos como 
tetraciclinas (as EBGA possuem alta prevalência de 
resistência), sulfonamidas (não erradicam o 
agente) e cloranfenicol (são fármacos com alta 
toxicidade). 
TRATAMENTO DOS SINTOMAS MAIORES 
ARTRITE: Uso de anti-inflamatório não esteroide 
VO, por aproximadamente 7-10 dias, como ácido 
acetilsalicílico (80- 100mg/kg/dia), OU naproxeno 
(10-20mg/kg/dia), ibuprofeno (30-40mg/kg/dia) 
OU cetoprofeno (1,5mg/kg/dia). 
CARDITE: É preconizado administrar prednisona 
VO (1 a 2 mg/kg/ dia), com dose máxima de 60 
mg/dia. Pode ser optado por usar uma dose plena, 
fracionada em duas ou três tomadas diárias, 
durante 15 dias. Após a administração inicial, 
reduzir 20-25% da dose, por semana; em caso 
conjunto de artrite e cardite, deve-se optar pelo 
corticoide (CO) ao invés do AINES. 
COREIA: Uso de haloperidol VO (1 mg, 2x/dia). 
Aumentar 0,5 mg a cada 3 dias até encontrar uma 
boa resposta (melhora de 3⁄4 do movimento) ou 
até a dose máxima de 5 mg/ dia. Tem duração de 3 
meses. 
MEDIDAS GERAIS 
Além dessas, também devemos entrar com 
medidas mais gerais, como: repouso, 
monitorização do paciente, administração de 
fluidos e internação hospitalar para os casos de 
cardite moderada ou grave, artrite incapacitante e 
coreia grave. 
Por fim, pode ser necessário tratamento cirúrgico 
na cardite refratária ao tratamento clínico padrão, 
como ocorre em pacientes com lesões de valva 
mitral com ruptura de cordas tendíneas ou 
perfuração das cúspides. Embora ela tenha risco 
eleva- do, é a única medida eficiente nesse 
patamar. 
 
 
PREVENÇÃO PRIMORDIAL 
Evitar que exista febre reumática. Principalmente 
melhorando as condições socioeconômicas, acesso 
melhor a saúde, dinheiro para antibióticos, 
moradia fora de focos do pyogenes. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
Grande modificador do prognostico, com a 
prevenção do ataque do pyogenes, através da 
administração de penicilina G benzatina 
intramuscular em crianças. 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
Penicilina G benzatina IM a cada 3-4 semanas 
• até o paciente completar 18 anos ou até 5 
anos após o surto para pacientes que nunca 
tiveram cardite; 
• até o paciente completar 25 anos ou após 
10 anos da infecção se tem ou teve cardite; 
• para sempre se paciente tem cardite 
significativa. 
sempre priorizando o maior tempo.

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