TCE - Trauma Crânio Encefálico

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TCE
Trauma Crânio Encefálico
· É um sério problema de saúde pública – necessidade de tratamento e muitas vezes reabilitação pois é uma das principais causas de mortalidade incapacidade no mundo.
· Responsável por aproximadamente 25% dos óbitos atribuíveis a trauma.
· 90% dos óbitos pré-hospitalares mantêm relação com TCE (75% grave, 15% moderado, 10% grave)
· 3 picos de incidência: < 5 anos, 15-24 anos, acima dos 70 anos
· Mortalidade por politrauma contuso: sem TCE (1%), com TCE (30%)
· + de 50% dos pacientes com TCE grave tem múltiplos trauma associados.
· TCE é 3 x mais frequentes em homens que em mulheres.
· Até 50% dos pacientes que sofrem TCE estavam sob efeito de substancias no momento do trauma (ex= álcool, drogas)
· Principais etiologias (variam de acordo com faixa etária) – acidentes automobilísticos, esportes, quedas.
PREVENÇÃO É FUNDAMENTAL!!! – O objetivo primário do tratamento dos doentes com suspeita de lesão cerebral traumática (LCT) é prevenir a lesão secundária.
Lesão cerebral secundária
· Causas sistêmicas
Hipoxia, aumento ou diminuição do CO2, anemia, hipotensão, aumento ou diminuição da glicemia.
· Causas Intracranianas
Convulsão, edema cerebral, hematomas, piora da hipertensão intracraniana (HIC).
Autorregulação cerebral
PIC não muda conforme minha PAS desde que ela esteja entre 50-150, fora desse intervalo o cérebro começa a não conseguir se autorregular de forma eficiente.
 PAS – vasoconstricção cerebral
 PAS – vasodilatação cerebral – para que o sangue chegue lá
 CO2 - acidose
 vasodilatação – piora de edema
PPC= PAM – PIC 
· 10 mmHg = Normal 
· > 20mmHg = Anormal, piores desfechos
· > 40 mmHg = Grave
Doutrina Monro-Kellie
O crânio é uma estrutura rígida, não expansível, preenchida por cérebro, líquor e sangue (arterial e venoso)
Então, a partir do momento em que alguma coisa começa a aumentar o volume dentro do crânio, a compensação é feita comprimindo o sangue venoso e o LCR para fora, de modo a manter o volume constante e a PIC normal.
No TCE, o crânio passa a ser preenchido por cérebro, liquor, sangue e uma MASSA (que foi devido ao trauma).
Se o volume da massa continuar crescendo, no entanto, haverá um momento em que esse mecanismo já não será mais suficiente e a PIC começará a aumentar vertiginosamente podendo levar, inclusive, a herniação da massa encefálica.
A partir daí, o paciente começa a apresentar um quadro de hipertensão intracraniana (HIC) que pode progredir e se tornar grave, a partir de quando ele costuma se apresentar através da chamada Tríade de Cushing.
O nosso grande objetivo no atendimento inicial de um paciente com TCE é aumentar o FSC pela redução da PIC elevada, mantendo uma PAM normal, uma oxigenação normal e a normocapnia. Para que? Para dessa forma conseguirmos evitar a ocorrência de lesões secundarias (normalmente decorridas de hipoxia, hipotensão ou hiper/hipocapnia).
· Hipotensão na admissão de pacientes com TCE GRAVE aumenta em 50% a taxa de mortalidade quando comparados aos sem hipotensão.
· A presença de hipóxia somada à hipertensão está associada à mortalidade de aproximadamente 75%.
Classificação
· Leve – 13-15
Paciente assintomático, cefaleia, tontura, hematoma ou laceração do couro cabeludo, ausência, de critérios de risco moderado ou alto. 
· Moderado – 9-12
Alteração da consciência, no momento do traumatismo ou depois, cefaleia progressiva, intoxicação com álcool ou drogas, história inconfiável ou ausente do acidente, idade < 2 anos ( a menos que o traumatismo seja banal), convulsão pós-traumática, vômito, amnesia, politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura basilar, possível penetração no crânio ou fratura com afundamento: suspeita de violência contra a criança.
· Grave – 3-8
Depressão da consciência (não claramente devida a álcool, drogas, encefalopatia metabólica, pós-crise), sinais neurológicos focais, nível decrescente da consciência, ferida penetrante do crânio ou fratura com afundamento palpável Glasgow.
REATIVIDADE PUPILAR
Na antiga versão da escala, os únicos critérios avaliados eram: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora. Agora, na nova versão, foi incluída a reatividade da pupila à luz. Ao contrário dos outros critérios, este é pontuado de forma decrescente: o pior resultado apresenta a maior pontuação. Assim, teremos a seguinte atribuição:
2 pontos – Nenhuma reatividade em ambas as pupilas;
1 ponto – Sem reação em apenas uma das pupilas;
0 pontos – Caso as duas pupilas estejam funcionando normalmente.
É importante se atentar que, ao aplicar o score de reatividade há uma mudança no score total, que se dá da seguinte forma:
Pontuaremos normalmente todos os outros critérios e, após a nota final, o score da reatividade pupilar será subtraído! O que faz com que a escala varie de 1 a 15 pontos.
O cálculo do score será feito da seguinte forma:
Escore final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora [1a 6] – Reatividade Pupilar [0 a 2]
O teste da reatividade pupilar não dita conduta em relação a proteção de vias aéreas ele estima prognóstico!
Morfologia
1. Fraturas
2. Lesões Intracranianas
1. Fraturas
Traumas de energia muito grande, não deve ser subestimada.
Abertas x Fechadas
Lineares x Estreladas
O diagnóstico dessa condição costuma ser dado por meio de uma TC de crânio, no entanto, a própria inspeção da cabeça do paciente já pode nos dizer muita coisa.
a) Calota
Com afundamento da cabeça? Exposta? Fechada?
b) Base
Ruptura da placa cribiforme, + preocupante
· Sinal de Battle
· Sinal do Guaxinim
Fraturas de base de crânio que atravessam canais carotídeos podem lesar vasos importantes e por isso está indicado a realização de uma Angio TC.
2. Lesões Intracranianas
a) Difusa – varia desde concussão leve até lesão isquêmica grave.
· Concussão
· Distúrbio neurológico não focal, transitório – perda de consciência (ex= nocaute) que normalmente dura minutos
· < 6h 
· TC normal, sem déficits posteriores
· Contusões múltiplas
· Lesão hipóxica/ isquêmica
· Lesão axonal difusa
· Alta velocidade-desaceleração, lesões por cisalhamento
· Hemorragias pontilhadas nos limites entre subst. cinza e branca.
· Grave, desfecho reservado.
b) Focal
· Hematoma Epidural (extradural)
· Associado a fratura de crânio > Lesão da artéria meníngea media
· Intervalo lúcido > pode ser rapidamente fatal
· Raro, 0,5% dos TCEs em geral e 9% dos “comatosos”, mais comum na região temporal ou tempero-parietal.
· Forma biconvexa na imagem, respeita o limite das suturas cranianas.
· Subdural
· Mais comuns
· 30% dos TCEs graves
· Dilaceração de vasos superficiais
· Forma “meia lua”/ contorno do cérebro
· A principal causa é a ruptura de pequenos vasos superficiais ou vasos ponte do córtex cerebral
· O comprometimento cerebral subjacente costuma ser mais grave que nos epidurais
· Intracerebral
· Várias contusões 
· Mais comum na região frontal e temporal
· Lesão nada específicas
· 20-30% dos TCEs graves
· Alterações topográficas geralmente progressivas – TC repetidas para avaliar mudança nos padrões
· Podem evoluir para hematomas com massa (20% dos casos)
· 
· Hemorragia subaracnóidea (HSAT) 
· Prognóstico ruim - gravidade correlacionada ao volume de sangue
· Fisiopatologia diferente da HSA clínica
· Complicações: vasoespasmo, hidrocefalia, convulsão
 
 Hipertensão intracraniana (HIC)
· Massa expansiva que rompe com a doutrina de Monro-Kellie
· HIC = PIC > 20 mmHg por mais de 20min
· Cefaleia, vômitos, edema de papila
· Tríade de Cushing (sinal tardio)
· Padrão – Ouro: cateter intraventricular para monitorização da PIC
· Mais utilizado: TC de crânio (visualizar massas expansivas)
· USG? – avaliação do nervo óptico ( > 6 mm – PIC elevada)
LEMBRANDO QUE OS TIPOS PODEM ESTAR MISTURADOS.
ATENDIMENTO
· Avaliação Primária
· ABCDE
· “D”
Preocupar em obter informações sobre 3 quesitos: Escala de Coma de Glasgow, resposta pupilar ao estímulo luminoso e déficit neurológico focal.
É importante estar atento a sinais de herniaçãoe/ou Hipertensão Intracraniana (dilatação pupilar unilateral, plegia, descerebração ou decorticação unilateral, tríade de Cushing, queda de 3 ou mais pontos na GCS, parada cardiorrespiratória súbita)
· Sobre anestesia, analgesia e sedação
A adoção de qualquer uma dessas medidas deve ser cuidadosamente pensada quando o paciente estiver com suspeita de TCE, já que, como acabamos de ver, essas drogas podem acabar retardando o reconhecimento de uma lesão cerebral, além de poder causar prejuízos para a respiração do paciente.
Assim, o indicado é, se necessário, usar drogas de efeito curto e que podem ser facilmente revertidos.
Diagnóstico
A principal forma de diagnóstico é a TC e basicamente, sempre é indicada para TCE grave ou moderado. Sendo importante salientar que a realização da TC não deve retardar a transferência do doente, quando indicada. O que esperamos encontrar de alteração na TC de um paciente com TCE? Uma série de alterações, entre elas: fratura de crânio, hematoma subgaleal, inchaço de couro cabeludo, sangramentos intracranianos, contusões, obstruções de cisternas basais e até desvio de linha média.
Crise convulsiva e etilismo crônico também entram como indicações (mesclando o ALTS e CCR)
Manejo
O manejo do paciente leve é o único que nos permite considerar dar uma ALTA ao paciente após o atendimento, mas isso é um risco, pois, como nós já vimos, uma das armadilhas no TCE é que o paciente pode começar a sofrer de uma lesão secundária a qualquer momento após o atendimento inicial (e é justamente isso que sustenta a necessidade de reavaliação constante).
No manejo do paciente moderado é necessário utilizar o exame neurológico seriado para tratar estes doentes. Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica deve-se obter uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. Deve ser realizada uma TC do crânio e contatar um neurocirurgião. Esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou unidade semelhante, capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e frequente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. É recomendado seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se há piora das condições neurológicas do doente.
 No paciente grave tudo gira em torno da estabilização hemodinâmica do paciente para que as intervenções possam ser feitas o quanto antes. Realizando exames neurológicos seriados e transferindo para o tratamento neurocirúrgico assim que puder.
Tratamento
Soluções salinas isotônicas ou Ringer lactato ( PAS 90-100mmHg).
· Tomar cuidado para não sobrecarregar o indivíduo com líquidos e não utilizar hipotônicos!
· Atenção também com soluções que contêm glicose que se mostraram prejudiciais ao cérebro lesado.
· Os níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente em doentes portadores de TCE. A hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida.
· As soluções salinas hipertônicas também são capazes de reduzir a PIC quando sua concentração varia entre 3% a 23,4%. 
Inclusive, nessa opção não há o efeito diurético, de modo que ela passa a ser a preferida em pacientes hipotensos. Seu mecanismo de ação se baseia no aumento da osmolaridade com redução da PIC, mantendo o seu volume intravascular. Atua por gerar gradiente osmótico na barreira hematoencefálica intacta, reduzindo o volume cerebral.
Hiperventilação
· Age reduzindo a PaCO2 e produzindo vasoconstrição cerebral
Mas muito cuidado com isso! Essa mesma vasoconstrição que impede o aumento da PIC pode provocar mais lesão cerebral, só que agora por isquemia.
· Pode ser deletéria prejudicando a perfusão tecidual
· Com moderação e por período limitado
· PaCO2 > 35 mmHg ( 30-35 mmHg > PHTLS Hipercapnia Branda)
· FR: 10 ipm adultos, 20 ipm crianças e 25 ipm bebês
· FR se sinais de herniação: 20 ipm adultos, 25 ipm crianças e 30 ipm bebês
Sinais de herniação:
· Anisocoria
· Sinais de hipertensão intracraniana ( tríade de Cushing)
· Ventilação de Cheyne-Stokes: 
Diminuição de 2 pontos ou mais na escala de Glasgow
Pupilas não reativas ou com rfm lento
Aparecimento de hemiplegia ou hemiparesia
Fenômeno de Cushing
 Manitol:
· Solução a 20%, o,25 a 1g/kg IV em bolus
· Atenção: isso é válido para pacientes euvolêmicos.
O manitol é um diurético, de modo que a sua administração em pacientes hipotensos pode acentuar ainda mais a hipotensão e causar isquemia cerebral.
· Indicação clara: déficit neurológico agudo, pupila dilatada, hemiparesia ou perda de consciência enquanto o doente está sendo observado.
Anticonvulsivantes
2 pontos importantes sobre:
1. A administração antecipada não muda se o paciente terá ou não convulsões; Ou seja, o uso deve ser utilizado em crise e não profilático.
2. As drogas anticonvulsivantes atrapalham a recuperação do cérebro e por isso só devem ser utilizadas quando forem realmente necessárias.
E qual droga podemos usar?
· Fosfenitoína
· Fenitoína: reduz incidência de convulsões na primeira semana de após o trauma. Normalmente é administrado diazepam ou lorazepam junto em pacientes com convulsões prolongadas.
Cirurgia
Quando necessária e sempre com um especialista
Morte encefálica
O conceito de morte encefálica está relacionado a impossibilidade do cérebro recuperar suas funções e a gente pode identificar isso por meio de alguns sinais. 
Além desses sinais, ainda é imprescindível que haja a comprovação por meio de algum exame de imagem, que pode ser um eletroencefalograma, um estudo de fluxo sanguíneo cerebral (como o Doppler, por exemplo) ou uma arteriografia cerebral.
Ainda com tudo isso, é importante a gente sempre estar atento aos fatores que podem mimetizar um quadro de morte encefálica como, por exemplo:
• Uso de barbitúricos - por isso o protocolo só pode ser aberto depois que já tenha passado o efeito de todos os medicamentos administrados
• Crianças - elas conseguem se recuperar de TCEs muito severos
Após checado todos esses parâmetros, se a morte encefálica for diagnosticada, é importante contactar as instituições responsáveis por doação de órgãos antes de desligar os equipamentos de suporte avançado de vida.