Resumo de analgésicos

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Farmacologia II
Analgésicos 
São fármacos que diminuem a percepção da dor, a reação à dor e gera aumento da tolerância à dor. Medicamento que atua seletivamente nos mecanismos centrais de percepção das sensações dolorosas promovendo intenso efeito analgésico. Diferentemente do anestésico que impede a condução da dor bloqueando-a, ele só diminui essa percepção. Podem ser: 
A) Analgésicos suaves: Analgésicos e anti-inflamatórios. 
B) Analgésicos Fortes/Hipnoanalgésicos (opióides fracos e fortes) → Controle da dor intensa 
Nocicepção → atividade do SN aferente induzida por estímulos nocivos. A dor nociceptiva é percebida como resultado da estimulação direta dos nociceptores através de um estímulo periférico endógeno (inflamação, isquemia tecidual) ou exógeno (mecânicos, químicos, físicos e biológicos). Tais estímulos periféricos promovem liberação de mediadores químicos (histamina, prostaciclinas, prostaglandinas, bradicinina) que geram uma aferência que é conduzido até o encéfalo pela ME. Dor neuropática causada por lesão da fibra nervosa (autoimunidade, diabetes mellitus – DM, entre outras causas). 
Analgésicos podem atuar em mediadores químicos periféricos (AINEs), ou na transmissão do impulso (opióides). Logo, é necessário saber o tipo de dor para se avaliar o analgésico a partir do mecanismo de ação. 
Dor X Inflamação → O processo inflamatório tem como uma de suas características a dor, portanto, essa última sempre está presente na inflamação. Inflamação: AIEs (glicocorticoides) e AINEs. A dor por sua vez pode estar dissociada de um processo inflamatório. Dor: opióides e AINEs. 
Analgésicos opióides
Fármacos utilizados para controle da dor intensa. São depressores seletivos do SNC que elevam o limiar de percepção da dor. Podem ser: 1- Naturais (derivados do ópio) → Morfina, Codeína e tebaína; 2- Semi-sintético → Heroína, oximorfina e Hidromorfina; 3- Sintética → Metadona, Meperidina e propoxifeno. 
MA → Atuam em receptores opióides (acoplados à proteína Gi/G0), sendo existentes 5 tipos deles. Tais fármacos reduzem a transmissão dos sinais de dor através: 1- No terminal pré-sináptico, os receptores μ (acoplados à Gi) quando bloqueados ↓ atividade adenilato ciclase → ↓ AMPc → ↓ Ca+2 intracelular, ou seja, no pré-sináptico impede abertura (fechamento) de canais de Ca+2 que é um passo importante para exocitose de vesículas contendo neurotransmissores e isso impede a continuação da propagação do impulso nervoso. 2- No terminal pós-sináptico, opióides (por ação em μ) abrem canais de efluxo de K+ gerando hiperpolarização, ou seja, irá necessitar de um estímulo maior para desencadear despolarização da membrana do neurônio e consequentemente o disparo. Atuam através das fibras C que conduz a dor lenta e rápida. Opióides não bloqueiam a transmissão da dor, mas inibem esse processo.
Usos clínico: 
A) Analgesia → Dor constante e intensa. Administração em intervalos fixos ou solicitada (próprio paciente faz a sua administração). Transdérmico (adesivos transdérmico: fentanil – liberação constante, possui maior comodidade, não gera irritação da mucosa gástrica e não há pico de liberação (menos EA). Parto (meperidina), mas pode causar depressão neonatal no RN. 
B) Depressão do Reflexo da Tosse (seca) → Doses ↓ de Codeína. Cuidado: acúmulo de secreções → obstrução.
C) Pré-anestésico → (adjuvantes na anestesia) → propriedades sedativas, ansiolíticas, analgésicas. 
D) Edema pulmonar agudo → Morfina IV: alívio da dispneia causada por edema pulmonar em decorrência de IC ventricular esquerda. Diminui a ansiedade, a pré-carga cardíaca (diminuição do tônus venoso) e da pós carga (diminuição da RVP). 
E) Diarreia (não mais usado) → Usado para causar constipação. Cuidado: infecções. Não mais utilizado porque em diarreias causada por intoxicação alimentar ou infecção podem ter quadro agravado. Atualmente Loperamida (Imosec ®) é utilizado para esse fim. 
Efeitos Adversos: → Depressão respiratória (doses elevadas), constipação, vômitos e náuseas, tonturas, distúrbios cardiovasculares, tolerância e dependência (euforia). 
* Tolerância e Dependência → Mecanismo de tolerância envolve a dessensibilização do receptor (necessidade de escalonamento dos analgésicos). Dependência física (receptores μ) e psicológica (< probabilidade causar dependência: Codeína, pentazocina, buprenorfina, tramadol). 
* Euforia → Ocorre porque atuam sobre receptor μ de interneurônios inibitórios, núcleo accumbens, que em condições normais liberariam GABA para inibir a liberação de dopamina por um grupo de neurônios, portanto, quando ocorre ativação desse receptor, os níveis de liberação de GABA ↓ e o estímulo da inibição de liberação da dopamina torna-se ausente. 
* Efeitos farmacológicos periféricos → Bradicardia, constipação intestinal, depressão da função renal, prolonga trabalho de parto. 
Contraindicações:
· Uso em pacientes com trauma crânio-encefálico → Impede a avaliação do trauma, pois pode causar sedação. Causam depressão respiratória (↑PaCO2) → vasodilatação → hemorragia e edema que podem levar ao aumento da pressão intracraniana, o que pode ser letal. 
· Uso durante a gestação → Podem causar dependência no feto. Abstinência pós-parto que pode ser leve (irritabilidade, choro agudo, diarreia) ou grave (convulsões → recomenda-se diazepam, tintura de ópio ou metadona). 
· Comprometimento da função pulmonar → Insuficiência respiratória aguda. 
AULA II → ANALGÉSICOS 
Analgésicos opióides 
1- AGONISTAS OPIÓIDES: 
A) Morfina → Protótipo da classe. Usada para tratamento da dor: potente analgésico, antitussígenos (não mais utilizada), antiperistálticos intestinais (constipação – também não utilizada). Possui alto potencial de abuso e desenvolvimento de dependência. 
B) Codeína → Utilizada no tratamento da dor pós-operatória. É um opióide fraco. Associação com agentes não-opióides (paracetamol ou aspirina) possibilita redução da dose e também dos EA: sedação, constipação, depressão respiratória, tolerância e dependência. É um antitussígeno. Metabolizada a morfina (analgesia). Trata-se de um fármaco com ação na forma original, não 
caracterizando um pró-fármaco. Libera histamina, induz vasodilatação, hipotensão. Causa pouca euforia. Xarope 
C) Hidromorfona → Comprimido, líquido, supositório. 9 vezes mais potente do que a morfina dependendo da via da administração, maior sedação, menos euforia: menor poder abusivo. Menos constipação. Depressão respiratória equivalente à da morfina. 
D) Meperidina → Ações semelhantes às da morfina (sedação, analgesia, depressão respiratória). Cerca de 1/5 da potência da morfina. Rápido início e curta duração (interessante na realização de parto). S/ atividade antitussígena. 
E) Fentanil → Medicação pré-operatória (alta lipossolubilidade). Possui ação curta (30-45min). Início de ação = 5 minutos. Muito potente. 
F) Tramadol → Usado para dor pós-operatória. Analgésico fraco. Agonista (fraco?), nos receptores opióides μ e inibidor fraco da recaptura de NA e 5-HT (< afinidade que a fluoxetina; outros: venlafaxina e duloxetina). Utilizada na dor neuropática. Metabólito (cloro-fenil-piperazina) com ação agonista em 5-HT. 
2- ANTAGONISTAS OPIOIDES 
A) Naloxona → Protótipo da classe. Reverte a ação ou bloqueia a ação de agonistas. Útil na superdosagem por opióides (overdose) ou na intoxicação. Precipita síndrome de abstinência em usuários de opióides (existe tolerância ao medicamento, ou seja, há adaptação tecidual, logo o antagonismo simula a retirada abrupta do opióides). 
C) Naltrexona → Mesmos efeitos que a naloxona. Dose única bloqueia os efeitos da heroína por 24 horas. Usada em tratamentos emergenciais. Usado para o tratamento contra o alcoolismo. 
Adjuvantes na dor crônica: ADT: amitriptilina; antiepilépticos: gabapentina, pregabalina, carbamazepina; IRSN: duloxetina. 
DISCUSSÃO DE ARTIGOS 
O ópio é formado pelo látex da papoula. Opióides englobam agonista e antagonistas. Opióides possuem capacidade de causar dependência (vício: pejorativo), em especial os de ação curta porque tem efeito mais instantâneo. 
Nem todador crônica deve ser tratada com opióides → Depende do paciente (idade), possibilidade de tolerância, fatores de risco etc. 
AULA III → ANTI-INFLAMATÓRIOS 
Inflamação → Sinais: calor, rubor, edema, dor e perda de função. Processo: Diante de estímulos (dano celular, infecção) há ativação da fosfolipase A2 (FLP-A2) que cliva fosfolipídios de membrana e libera ácido araquidônico. O ácido araquidônico atua como fonte de hormônios eicosanoides a partir de ação das ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2: prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas) e lipo-oxigenases (LOX: leucotrienos, hidroxiácidos e lipoxinas), ambos formam radicais livres. Funções eicosanoides na inflamação: vasoconstrição, vasodilatação (eritema), edema, quimiotaxia, aumento da permeabilidade vascular, dor e hiperalgesia, calor e febre sistêmica. O processo pode ser: 
A) Inflamação aguda → Mediada pela liberação de autacoides (histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos) e precede o desenvolvimento da resposta imune. O resultado da resposta imune pode ser benéfico ou deletério.
B) Inflamação crônica → liberação de mediadores que não são proeminentes na resposta aguda (IL-1, 2 e 3, TNF-α e IFNs. Ex: artrite reumatoide. 
Anti-inflamatórios Não Esteroides  
Mecanismo de Ação: Os AINEs inibem as ciclo-oxigenases, portanto, inibem a produção de prostaciclinas, prostaglandinas e tromboxanos. 
OBS:Um problema relacionado ao seu uso é que em decorrência de inibição da COX, mais substrato fica disponível (AA) o que faz com que aumente a atividade da via da LOX (↑ leucotrienos), o que nem sempre é problemático. No entanto, pacientes com predisposição a asma (processo inflamatório crônico no pulmão) podem ter uma crise desencadeada, uma vez que os hormônios derivados da LOX são importantes para desenvolvimento e persistência da resposta inflamatória. 
* COX-1 → Constitutiva: normalmente ativa, sendo importante para processos fisiológicos (homeostasia renal, proteção gástrica através de produção de muco e diminuição da produção de HCl, função plaquetária). Inibição (conjunta com COX-2): leva a efeitos indesejáveis sobre o TGI (↓ proteção gástrica) e antitrombóticos. 
* COX-2 → Induzida (através de estímulos inflamatórios): promove inflamação, dor e febre. Inibição: efeitos anti-inflamatórios, antipiréticos e analgésicos.  
Classificação do mecanismo de ação
A) Inibição irreversível da COX → A inibição irreversível de COX tem efeito mais significativo sobre COX-1, via ação de salicilatos (entre eles o AAS, ácido acetilsalicílico), uma vez que sua ligação covalente com COX-1 de plaquetas (que não apresentam síntese proteica) leva ao impedimento da função plaquetária, pois impede formação de tromboxanos A2 (relacionados ao processo de coagulação e agregação plaquetária). 
B) Inibição reversível da COX → Exs: cetorolaco, flurbiprofeno, cetoprofeno, indometacina, nabumetona, fenoprofeno, paracetamol, ibuprofeno, piroxicam, dipirona 
C) Inibição reversível seletiva da COX-2 →Coxibes: celecoxibe, valdecoxibe, rofecoxibe, etoricoxibe, lumiracoxibe. Apresentam menores EA no TGI (sem ação em COX-1), porém predispõem a outros efeitos (muito mais graves). 
Efeitos adversos
 1- Inibição da COX-1: 
a) Gastrointestinais: dor abdominal (uso pós-alimentação induz melhor resposta, assim como uso de protetor gástrico em tratamento crônico), náuseas, diarreia, anorexia → inibição da COX-1 fundamental a proteção gástrica e ↓ produção HCl. Podem evoluir com: erosões e úlceras gástricas, anemia, hemorragia GI (ação antiagregante plaquetário e lesão p/↓ proteção gástrica), perfuração, obstrução GI. 
b) Hemorragias; 
c) Nefropatia induzida por analgésicos 
2- Outros:
d) Prolongamento da gestação e parturição (algumas prostaglandinas são importantes para contração uterina); 
e) Hipersensibilidade; 
3- Inibição reversível seletiva de COX-2 
f) Coxibes: ↑ incidência de infarto do miocárdio, AVC e trombose. 
Usos clínicos: São comumente indicados por tempo curto para atuação em processos inflamatório leves a moderados. De forma geral, constituem principais usos clínicos. 
A) Inflamação → Principal aplicação clínica. Tratamento de distúrbios dos músculos esqueléticos, artrite reumatoide, osteoartrose, faringite entre outros. Alívio sintomático inflamação. 
B) Dor → > Eficácia em dores de baixa a moderada intensidade (dor de dente e outras, não somente causadas por processo inflamatório). Têm menor eficácia que opióides, mas menor EA sobre o SNC. Coadministração com opióides é feita para redução da dose desse último, ou junto com triptanos para potencialização da ação no tratamento da enxaqueca (sumatriptano: agonista 5-HT1 + AINEs). 
C) Febre →Quando febre pode ser prejudicial ou quando há alívio considerável com a ↓ da febre. Curso da doença pode ser mascarado pelo alívio dos sintomas e pela redução da febre. 
D) Cardioproteção →A acetilação irreversível da COX-1 via AAS promove aumento do tempo do sangramento por inibir função plaquetária. AAS é o único que age dessa maneira, portanto, indicado para essa função porque faz inibição irreversível da enzima. 
Escolha: menor dose eficaz e pelo menor tempo possível. Prescrição e seleção baseada nos perfis globais de segurança dos medicamentos segundo fichas técnicas em funções de risco cardiovascular e GI. 
AULA IV → ANTI-INFLAMATÓRIOS 
Principais AINEs 
Classificação → A classe é dividida em subclasses (a partir de natureza química): ácido salicílicos, ácidos acéticos, ácido fenilacéticos, ácidos propiônicos, ácidos fenâmicos, sulfonamidas, sulfonas, ácidos enólicos, outros. 
1- Salicilatos (salsalato, salicilato de magnésio, diflunisal) Uso clínico: inflamação (1g), dor (500-600mg), febre (< ação quanto outros) e cardioproteção (100mg). De acordo com efeito clínico, será escolhida a dose. 
EA: AAS > paracetamol e dipirona. 1- Síndrome de Reye: doença grave e muitas vezes fatal, caracterizada p/ início agudo de encefalopatia, disfunção hepática e infiltração de gordura no fígado e outras vísceras; essa síndrome contra-indica uso de salicilatos em crianças e adultos jovens (<20 anos) com febre associada à doença viral. 2- Intoxicações: > em crianças, cujas altas doses associam-se a acidose respiratória descompensada ou podem gerar efeitos fatais no SNC, hiperpneia intensa e hiperpirexia. Além disso, podem gerar estimulação inicial (convulsões) seguidas de depressão. Salicilemia pode ser utilizada para dosar o tipo de intoxicação (assintomática, leve, moderada ou grave). 
2- Derivados do ácido acético: 
A) Indometacina → Inibidor não seletivo da COX (porém mais seletivo para COX1). Maior potência do que AAS. Também inibe a fosfolipase A e C, reduz a migração de neutrófilos e diminui a proliferação de células B e T. Uso clínico: Acelerar fechamento do canal arterial em lactentes prematuros (bem-sucedido em mais de 70% de recém-nascidos tratados), artrite reumatoide juvenil e Pleurite (crises). EA: comuns + pancreatite. 
B) Diclofenaco → Atividade analgésica, antipirética e anti-inflamatória (atividade excelente: ↑ preferência por COX 2, só será menor que a dos coxibes). Potência bem maior que a indometacina, naproxeno e outros AINEs. É irritativo se administrado via parenteral (IM), logo deve ser feito no glúteo. Uso clínico: Tratamento sintomático em crises de artrite reumatoide e da osteoartrose, dor, dismenorreia primária (cólica menstrual), enxaqueca aguda, inflamação local (via tópica). EA: 1- TGI (20%) omeprazol junto auxilia nesses efeitos; 2- Risco cardiovascular (o balanço risco/benefício dos AINEs +, sempre e quando utilizados de acordo com as condições de uso autorizadas). 
3- Derivados do ácido propiônico 
A) Ibuprofeno → Uso clínico: VO e parenteral. Dor branda ou moderada, como na dismenorreia primária e também pode ser utilizado como anti-inflamatório e antipirético. É efetivo também no fechamento do canal arterial em prematuros com a mesma eficácia e segurança da indometacina. Mais tolerado que o AAS e que a indometacina, logo utilizado em pacientes com história de intolerância GI à outros AINEs. 
B) Naproxeno→ Uso clínico: efetivo para indicações reumatológicas habituais dos AINEs * 
(casos de crises, mas não uso crônico). T 1⁄2 vida = 14 horas, logo 2x dia, mas em idoso T1⁄2 pode dobrar devido ao declínio de função renal nesse grupo e haver aumento de EA (nefropatia induzida por analgésicos). Já foi tentado uso como antitrombótico já que possui longa 1⁄2 vida possibilitando inibição “persistente” da COX-1, mas menos útil que AAS (risco relativo redução AAS: 20-25% x RR naproxeno 10%) EA: TGI (mesma frequência, mas com menor gravidade). 
C) Cetoprofeno → Além da inibição da COX, o cetoprofeno pode estabilizar as membranas lisossômicas e antagonizar as ações da bradicinina. Aproximadamente 30% dos pacientes experimentam EA no TGI leves e menos intensos se tomados com alimento e antiácidos. 
4- Ácidos enólicos: Meloxicam e Piroxicam 
Meloxicam → Inibe COX (de 5 a 16 vezes mais seletivo para COX 2 em comparação com a COX1 → alta afinidade COX-2) e também ativa neutrófilos (aparentemente) via independente da inibição da COX. T 1⁄2 vida: 50 horas, ou seja, seu uso é feito em pacientes que toleram bem os EA e não são usados como primeira AINE no tratamento de dor aguda e inflamação. EA: reações no TGI e cutâneas mais graves do que os outros AINEs não seletivos, no entanto, causa menos lesões gástricas do que piroxicam. Uso clínico: Osteoartrite (crise). 
5- Nimesulida → (5 a 15 vezes mais seletivo para COX-2). É uma sulfonamida com seletividade similar ao celecoxibe. Uso: anti-inflamatório. EA: Risco de hepatotoxicidade (máximo 15 dias), sendo não indicada para alguns indivíduos 
6- Seletivos para COX-2 (coxibes) → celocoxibe, rofecoxibe Uso: Recomendado no máximo por 15 dias para ações analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias semelhantes aos dos AINEs não seletivos, porém, com aproximadamente 1⁄2 dos EA no TGI (< ligação a COX-1). 
Risco cardiovascular: O controle da vasodilatação (além da ação do SNA) está sujeito a produção de fatores locais parácrinos como prostaglandinas e tromboxanos. No endotélio, existem enzimas COX-1 com função aterotrombótica (TXA2: vasoconstrição e agregação plaquetária) e COX-2 com função antiaterotrombótica (PGI-2: vasodilatação). A inibição seletiva da COX-2 leva a um desbalanço favorecendo ↑ da atividade trombótica e, consequente, ↑ do risco cardiovascular (IAM, AVC, trombose) em indivíduos normais e com predisposição. Habitualmente, coxibes não teriam efeito sobre agregação plaquetária, no entanto, houve uso indiscriminado dos mesmos. 
Rofecoxibe (2004: risco cardiovascular), lumiracoxibe (toxicidade hepática) retirados do mercado. 2008 passou a vender com retenção de receita. 
A) Celecoxibe → Uso: dor aguda em adultos (artrite reumatoide, dismenorreia primária, osteoartrose), mas não é 1a escolha. 1⁄2 vida de 11horas. 
B) Etoricoxibe (Arcoxia ®) → inibidor seletivo da COX-2 com > seletividade (só atrás lumiracoxibe). Uso: alívio sintomático osteoartrose, artrite reumatoide, artrite gotosa aguda e a curto prazo da dor musculo-esquelética, pós-operatória e dismenorreia primária. 1⁄2 vida de 20-26horas. 
C) Parecoxibe → único coxibe injetável (IM/IV), sendo usado no perioperatório. Uso: dor aguda pós-cirúrgica moderada a grave. Rapidamente absorvido e convertido em valdecoxibe, metabólito ativo. → 
DIPIRONA E PARACETAMOL 
São AINEs, mas não possuem efeito anti-inflamatório. São analgésicos fracos para dor leve ou 
moderada. Outro exemplo é o cetorolaco. São classificados como AINEs (característica química e inibição de COX-3), mas não inibem COX da mesma maneira, logo não têm ação anti-inflamatória. 
1- DIPIRONA → Derivado da pirazolona com Ação: analgésica e antipirética, sendo mais potente que o paracetamol. MA: não completamente elucidado, mas cogita-se combinação de ação periférica (inibição da síntese de PTG e interferência no metabolismo energético celular através do que postula-se ser a inibição da COX-3) e ação central (ativação de canais de K+ sensíveis ao ATP levando a uma hiperpolarização e redução da excitabilidade da membrana). 
EA → Comuns: vômitos, náuseas e ardor epigástrico. Raras: reações anafiláticas severas: hipersensibilidade e crise de asma em pacientes asmáticos. Também podem causar erupções na pele e mucosas, além de hipotensão arterial após administração venosa rápida. 
Agranulocitose → Rara, representa risco de vida, sendo doença aguda caracterizada pela diminuição ou ausência de granulócitos. Existem indícios de que populações específicas podem ser mais sensíveis a esse EA. 
2- PARACETAMOL/ACETAMINOFEN → Derivado do p-aminofenol e possui ações: analgésicas antipiréticas. MA: não completamente elucidado, mas postula-se combinação SNC (desconhecida) e periférica (inibe síntese de PTG e interfere no metabolismo celular). 
EA: É hepatotóxico e nefrótico, efeitos mais comuns do que a agranulocitose em relação a dipirona. Isso ocorre porque ao longo de sua metabolização gera um metabólito tóxico (N-acetil-p- benzo-quinona imina: NAPQI) em uma de suas três vias de biotransformação, sendo que esse pode gerar dano ao hepatócito. [NAPQI] > 2,5 g/dia → hepatotoxicidade já pode estar presente, mas se já há dano hepático, doses menores podem causar hepatotoxicidade. 
CI: uso conjunto com outros fármacos hepatotóxicos; dengue (gera danos hepáticos). 
AULA VI → GLICOCORTICOIDES (AIEs) 
São anti-inflamatórios esteroides que atuam somente na inflamação (e dores causadas pela mesma), ou seja, só possui ação anti-inflamatória. 
Fisiologicamente, a ingestão de corticoides deve ser feita no horário da manhã para seguir os padrões de liberação circadiana (principalmente, se somente 1 cp/dia). 
Principais: Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona, budesonida, dexametasona, triancinolona. Hidrocortisona (análogo artificial do cortisol que atua como molécula endógena). 
Classificação: Segundo tempo de ação são classificados em glicocorticoides de:
 A) Ação curta a média → Prednisona (4h), Prednisolona (5h), hidrocortisona (AI: 1h), metilprednisolona, cortisona. 
B) Ação intermediária → budesonida, triancinolona, parametasona (10h), fluprednisolona 
C) Ação longa → betametasona (25-40h), dexametasona (30h). 
MA: Ação anti-inflamatória. Os glicocorticoides são hormônios esteroides, portanto atuam em receptores nucleares e ativam a síntese proteica, sendo um dos produtos de transcrição a Anexina 1. Tal proteína inibe a FLP-A2, portanto inibe quebra de fosfolipídios de membrana para gerar ácido araquidônico, ou seja, LOX e COX ficam constitutivamente inibidas. Dessa forma, AIEs são mais eficientes do que AINEs para a inflamação. 
Ações: 1- Efeitos anti-inflamatórios: Diminuem funções de leucócitos, monocitopenia, eosinopenia, diminuição de componentes do complemento, diminuição das reações mediadas por histamina. 2- Efeitos imunossupressores: Diminuição da função linfocítica e monocítica, linfocitopenia e monocitopenia, diminuição dos níveis do complemento (transplantados, artrite reumatoide). O uso de 
glicocorticoides em pacientes com quadro infeccioso ou inflamatório deve ser feito de forma racional a fim de evitar favorecimento de processo infeccioso. 
Farmacologia Clínica 
1- Anti-inflamatório → Asma → por inalação (↓: EA, dose; restrição local do efeito), ou nos casos graves, por via sistêmica. Topicamente: inflamações de pele, olhos, orelhas e nariz. Hipersensibilidade: reações alérgicas graves a drogas ou insetos. 
2- Imunossupressor: Doenças Autoimunes: lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica idiopática, psoríase. Transplante de órgãos. 
3- Terapia de Reposição → Insuficiência suprarrenal: Doença de Addison: fraqueza, fadiga, perda de peso, hipotensão, hiperpigmentação e incapacidade de manter o nível de glicemia em jejum. No caso, hidrocortisona seria utilizada. 
4- Maturação Pulmonar do Feto → Secreção fetal de cortisol: regula a maturação dos pulmões. Parto antes de 34 semanas de gestação. Betametasona ou dexametasona (estrias nas mulheres, uma vez que inibem síntese de colágeno). 
EA: São dose dependentes:osteoporose (alteração no metabolismo de Ca2+ através de inibição osteoblástica e estimulação osteoclástica), imunossupressão (também pode ser efeito terapêutico), hiperglicemia, hipertensão, diminuição do crescimento, osteonecrose, Cushing farmacológico. 
Interrupção Abrupta: Deve ser realizado o desmame para adaptação do organismo a produção endógena do cortisol. A interrupção abrupta pode levar a Insuficiência Suprarrenal Aguda: hipotensão e choque hipotensivo, desidratação, náusea e vômito, fraqueza e apatia, confusão mental, hipertermia, taquicardia, anorexia, hipoglicemia, desorientação.