DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO

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ANA KAROLYNE MONTEIRO 
 
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DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO 
 Definição 
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é 
um termo genérico que se refere à hipertensão que se 
desenvolve durante a segunda metade da gravidez, 
decorrente das alterações ocorridas na invasão 
trofoblástica. Assim, a DHEG deve ser entendido como 
um termo amplo, que engloba condições distintas, 
como pré-eclâmpsia e eclâmpsia etc. 
Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior 
causa de morte materna no Brasil (cerca de 35% dos 
casos), principalmente em mulheres da raça negra. 
Eles se associam a um índice de cesariana de 39%. 
Complicam aproximadamente 12 a 22% das 
gestações, enquanto a pré-eclâmpsia ocorre em cerca 
de 3 a 14% de todas as gestações. As formas leves 
representam 75% dos casos. Cerca de 10% dos casos 
ocorrem antes da 34a semana de gestação. 
 Classificação 
A nomenclatura atual é baseada em um consenso 
proposto em 2000, que é aceito pela Sociedade 
Internacional de Hipertensão na Gravidez. Com base 
nesses textos, a hipertensão na gravidez é dividida em 
cinco classes: 
 (1) Pré-eclâmpsia; 
(2) Eclâmpsia; 
(3) Hipertensão crônica de qualquer etiologia; 
 (4) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta (ou superajuntada); 
(5) Hipertensão gestacional ou transitória. 
 Pré-Eclâmpsia 
Se refere ao aparecimento de hipertensão e 
proteinúria após 20 semanas de gestação em 
gestante previamente normotensa. 
É uma desordem multissistêmica, idiopática, 
específica da gravidez humana e do puerpério. Mais 
precisamente, trata-se de um distúrbio placentário, 
uma vez que já foi descrita em situações em que há 
apenas tecido trofoblástico, mas não fetal (gravidez 
molar completa). 
Etiologia permaneça ainda desconhecida. 
Fatores de Risco: 
-Primiparidade 
 -Gravidez múltipla 
-Doença vascular 
-hipertensiva crônica 
-Diabetes mellitus 
-Doença renal crônica 
-Doenças do colágeno 
-Trombofilias 
-Obesidade 
-Gestação molar 
-Hidropsia fetal 
-Extremos da vida reprodutiva (> 35 anos ou 
adolescente) 
-Pré-eclâmpsia em gestação anterior 
-História familiar de DHEG 
-Raça negra 
-Longo intervalo interpartal 
-Síndrome antifosfolipídeo 
-Troca de parceiro e nova gravidez 
Hipertensão e proteinúria caracterizam o quadro 
clássico da pré-eclâmpsia. Estas manifestações 
aparecem na segunda metade da gestação (a partir de 
20 semanas), sendo mais frequentes no terceiro 
trimestre. Atualmente, o edema não faz mais parte 
dos critérios diagnósticos da síndrome. 
Define-se hipertensão durante a gravidez como a 
pressão arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica 
≥ 90 mmHg constatada pelo 5º ruído de Korotkoff 
com a paciente em repouso, sentada, no braço, com 
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o mesmo ao nível do coração e com duas medidas 
espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não 
devendo ser espaçadas por mais de sete dias. 
Também pode ser aferida em decúbito lateral 
esquerdo para evitar a compressão da veia cava, 
especialmente em gestações avançadas. 
Proteinúria é definida como a presença de 300 mg ou 
mais de proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra 
isolada de urina (geralmente tardia em relação à 
hipertensão), o que equivale a 30 mg/dl em amostra 
urinária única; ou relação proteinúria/creatinúria em 
amostra urinária > 0,3. 
O ACOG, em 2013, publicou uma nova diretriz para 
diagnóstico de pré-eclâmpsia que inclui pacientes com 
novo quadro hipertensivo mas sem proteinúria, desde 
que seja encontrado um dos seguintes achados: 
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3 ); 
 - Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
 - Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou 
duplicação do valor normal, na ausência de outras 
doenças renais); 
- Edema agudo de pulmão; 
- Sintomas visuais ou cerebrais. 
Fisiopatologia 
Existem quatro teorias: 
-Teoria da Placentação Anormal 
 A placenta desenvolve-se primariamente de células 
chamadas trofoblastos, que se diferenciam 
inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o 
precursor de todos os trofoblastos, e o 
sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão 
da decídua e das artérias espiraladas. A invasão destas 
artérias pelo sincício leva a um alargamento do 
diâmetro do vaso de quatro a seis vezes; o resultado é 
um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá 
feto e placenta. Na pré-eclâmpsia, a invasão 
trofoblástica e o remodelamento subsequente das 
artérias espiraladas (principalmente na segunda onda) 
é deficiente, resultando em diâmetros 40% menores 
que na gravidez normal. 
-Teoria da Má Adaptação 
É baseada numa resposta imune materna deficiente 
aos antígenos paternos, que parece ser regulada pelo 
sistema HLA. Quando há atuação deficiente deste 
sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido 
placentário. 
-Teoria do Estresse Oxidativo 
 Cita a hipoxemia placentária como a responsável pela 
geração de radicais livres derivados do oxigênio; estes 
últimos ganham a circulação e levam a danos 
endoteliais. A mobilização de ácidos graxos das 
reservas adiposas (relacionados a um aumento 
discreto do catabolismo durante a gestação) parece 
diminuir a eficácia da albumina plasmática como 
protetora dos tecidos contra a agressão pelos radicais 
livres. 
-Teoria da Suscetibilidade Genética 
A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com 
história familiar, em gêmeas e na raça negra, o que 
nos faz considerar um possível fator genético 
implicado. Vários são os genes estudados, sendo que 
os mais promissores são os envolvidos na placentação 
e no remodelamento vascular; outros genes 
possivelmente implicados incluem o da mutação de 
Leiden, que torna o fator V mais resistente à 
inativação pela proteína C (o 6169A), o gene do 
Angiotensinogênio (AGI) e o gene EPHX. Este último 
regula a produção da epóxido hidrolase, que é uma 
enzima microssomal hepática envolvida no 
metabolismo das toxinas. 
 
 
 
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Repercussões Sistêmicas 
 
 Eclâmpsia 
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não 
de coma, em uma paciente com pré-eclâmpsia, 
descartando-se outras causas. São geralmente do tipo 
tonicoclônicas generalizadas e podem aparecer antes, 
durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h 
de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia. 
Algumas pacientes evoluem para o coma sem 
apresentar antes convulsão (“eclâmpsia branca” ou 
“eclampsia sine eclampsia”). Pode ter como causas o 
vasoespasmo cerebral com isquemia local, 
encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano 
endotelial. 
Geralmente, as convulsões são: 
 -autolimitadas 
-durando de dois a três minutos 
-precedidas de sinais como cefaléia 
- alterações visuais, 
-epigastralgia 
-dor no quadrante superior direito do abdome 
 São indistinguíveis eletroencefalograficamente de 
outras convulsões tonicoclônicas. Em exames de 
ressonância nuclear magnética o achado mais comum 
é o de edema cerebral; na necropsia, hemorragia 
intracraniana e petéquias podem ser observadas. 
 Hipertensão Gestacional (ou Transitória) 
Hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na 
parte final da gestação, sem a presença de proteinúria 
ou de outros sinais de pré-eclâmpsia. 
A pressão retorna aos níveis normais dentro das 
primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% 
dos casos nas gestações subsequentes. É um 
diagnóstico basicamente retrospectivo. 
 O termo hipertensão gestacional utilizado durante a 
gestação deve ser entendido como um termo 
provisório, uma vez que as pacientes que se 
apresentam hipertensas na ausência de proteinúria 
podem representar, em verdade, pacientes que 
evoluirão com pré-eclâmpsia (cerca de 15 a 25% das 
pacientes inicialmente classificadas como hipertensão 
gestacional desenvolvem proteinúria), pacientes 
hipertensas crônicas que não foram reconhecidasna 
primeira metade da gestação ou pacientes com 
hipertensão transitória (pré-eclâmpsia não se 
desenvolve e os níveis tensionais se normalizam até a 
12ª semana). 
 Hipertensão Agravada pela Gravidez 
(pré-eclâmpsia sobreposta) 
A hipertensão essencial crônica preexistente se agrava 
em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 
semanas. Esta elevação dos níveis tensionais pode ser 
acompanhada de proteinúria (pré-eclâmpsia 
sobreposta), o que piora muito o prognóstico 
maternofetal. 
 
 Doença Vascular Hipertensiva Crônica 
(DVHC) 
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A hipertensão crônica na gravidez é definida como 
um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 mmHg) 
presente antes do início da gestação ou 
diagnosticado antes de 20 semanas. 
 Esta condição não está associada a edema e 
proteinúria (salvo se já houver dano renal antes da 
gravidez) e persiste decorridas 12 semanas de pós-
parto. A pressão arterial sofre queda durante a 
gravidez, decorrente do relaxamento vascular 
fisiológico, especialmente após 16 semanas; o que 
pode tornar normal uma PA antes elevada, 
comprometendo o diagnóstico de hipertensão 
crônica. 
 Diagnóstico 
1- Pré-Eclâmpsia 
1.1 - Diagnóstico 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base o 
aparecimento de hipertensão e proteinúria 
-Hipertensão: É o sinal clínico mais frequente da 
síndrome. Definimos hipertensão durante a gravidez 
como a pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 
mmHg. 
Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg ou mais 
de proteína em urina de 24h. Exame mais acurado 
para quantificação da proteinúria. Inicia-se a coleta ao 
despertar da paciente. Nesse momento, a primeira 
micção é descartada e a hora exata anotada. A seguir, 
todas as micções são coletadas e a última micção deve 
ser realizada no mesmo horário da primeira micção 
descartada. 
Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras 
quaisquer colhidas com um intervalo mínimo de 
quatro horas. O diagnóstico através do encontro de 
proteinúria de 1+ ou 2+ é discutível na literatura e não 
se correlaciona adequadamente com os valores da 
proteinúria de 24 horas, embora alguns autores 
refiram que 1+ seja compatível com valores maiores 
que 300 mg em 24 horas, 2+ com valores maiores que 
2 g e 3+ com valores superiores a 5 g em 24 horas. 
Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou mais em 
amostra urinária isolada se associa a níveis superiores 
a 300 mg/24 horas. Entretanto, esta informação não é 
valorizada por todos os autores. Só deve ser utilizada 
se não houver condições de se coletar urina de 24h e 
deve ser confirmada pela repetição da dosagem. 
Relação proteína/creatinina urinária: pode ser 
utilizada numa amostra isolada de urina, minimizando 
erros de coleta e laboratoriais e economiza tempo 
para os resultados. Valores maiores ou iguais a 0,3 se 
associam significativamente com proteinúria > 300 
mg/24 horas. 
 
 
 
 
 
 Classificação 
Pré-Eclâmpsia Leve 
Um aumento súbito e exagerado do peso costuma 
ser o primeiro sinal do desenvolvimento da pré 
eclâmpsia. O ganho ponderal que excede 1 kg em uma 
semana ou 3 kg em um mês deve ser considerado 
anormal e sinal de alerta para o desenvolvimento da 
toxemia. 
 
Pré-Eclâmpsia Grave 
 
 
 
Iminência de Eclâmpsia 
 
São indicativos de iminênciada primeira convulsão 
eclâmptica: (1) distúrbios cerebrais, como cefaleia 
(frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), 
Critérios diagnósticos para Pré-Eclâmpsia 
PA ≥ 140 x 90 mmHg 
 Proteinúria ≥ 300 mg/24h 
 Edema generalizado Não é essencial 
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torpor e obnubilação; (2) distúrbios visuais como 
turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose; 
(3) dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no 
quadrante superior direito, causada por isquemia 
hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a 
edema ou hemorragia; e (4) reflexos tendinosos 
profundos exaltados. 
 
Síndrome HELLP 
 
Este epônimo foi criado por Weinstein em 1982 e 
significa Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low 
Platelets, do inglês Hemólise, Aumento de 
Transaminases e Trombocitopenia. 
 
Eclâmpsia 
 
Caracteriza-se pela presença de 
convulsõestonicoclônicas em uma paciente com pré-
eclâmpsia.