Descolamento Prematuro de Placenta - Resumo Zugaib

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DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA 
 
DPP: é a separação da placenta normalmente inserida (corpo ou fundo do útero) antes da expulsão do feto 
em gestação de 20 ou mais semanas completas. 
Associada a maior incidência de coagulopatias, hemotransfusão, histerectomia e infecções puerperais. 
Causa imediata →A rotura de vasos maternos na decídua basal. Raramente, o sangramento pode ser 
originado das veias fetais e placentárias. 
O sangue acumulado separa a placenta da decídua, inicialmente, por uma fina camada. Esse hematoma 
resultante pode ser: 
• Pequeno e autolimitado → Separação parcial 
• Dissecar a interface placenta-decídua → separação total 
A placenta separada não é capaz de manter troca de gases e nutrientes → feto torna-se progressivamente 
comprometido. 
Hemorragia externa → uma parte do sangue resultante da separação da placenta contorna as membranas 
ao longo da cavidade uterina, exteriorizando-se pelo orifício externo do colo uterino. 
Hemorragia oculta → sangue fica acumulado entre a placenta descolada e o útero 
Útero de couvelaire → sangue atravessa o miométrio e atinge a serosa do órgão. 
 
MORBIDADE E MORTALIDADE PERINATAIS 
A mortalidade perinatal é elevada nesses casos, e agrava-se ainda mais pela associação com altas taxas de 
prematuridade terapêutica e por ocorrer mais frequentemente em gestações já complicadas com restrição 
do crescimento fetal (RCF). 
O óbito fetal costuma ocorrer quando há separação de pelo menos 50% da placenta. A maioria dos óbitos 
perinatais (até 77%) ocorre intraútero; óbitos no período pós-parto decorrem, em geral, da prematuridade 
associada. 
Mulheres que apresentam qualquer grau de descolamento da placenta têm chance nove vezes maior de 
óbito fetal, quatro vezes maior de parto prematuro (40 versus 9%) e o dobro de restrição do crescimento 
fetal (14 versus 8%), quando comparadas com pacientes sem DPP. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ainda não está claro se o descolamento prematuro de placenta resulta de evento único ou é decorrente de 
alterações de longa evolução da interface uteroplacentária. 
Em alguns casos decorrentes de trauma, um único fator pode desencadear todo o processo; em outros, a 
rotura prematura de membranas com inflamação aguda pode ter papel decisivo no início do processo. 
Entretanto, na maior parte dos casos estão envolvidas anormalidades vasculares e placentárias, incluindo 
aumento da fragilidade vascular, malformações dos vasos ou placentação anômala, sendo a separação da 
placenta o evento final de uma longa sequência de alterações. 
É possível que em certos casos esse processo tenha início bem precoce, ainda no 1º trimestre da gestação. 
A associação dessa condição com quadros de insuficiência placentária crônica reforça a hipótese de um 
processo patológico vascular. Esse fato também está implicado na maior taxa já relatada de distúrbios do 
crescimento e prematuridade. 
*As alterações fisiológicas observadas após a invasão trofoblástica das artérias uteroplacentárias podem 
estar relacionadas com esse processo. → Em gestações normais, as artérias espiraladas perdem a camada 
muscular, transformando-se em vasos dilatados de baixa resistência. Essas alterações decorrem durante a 
primeira e a segunda ondas de invasão trofoblástica. → A ausência dessas modificações está associada à 
doença hipertensiva espeáfica da gestação (DHEG) e também ao descolamento prematuro de placenta (DPP). 
A invasão trofoblástica deficiente resulta em diminuição do fluxo sanguíneo placentário e em resposta 
endotelial anormal a substâncias vasoativas. Esses vasos placentários anormais estão predispostos à 
isquemia e à rotura, levando ao descolamento prematuro da placenta. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS → as condições que apresentam maior associação com o descolamento 
prematuro de placenta. Este está fortemente associado à hipertensão crônica materna, pré-eclâmpsia 
sobreposta e pré-eclâmpsia grave. Infelizmente, o uso de drogas anti-hipertensivas não parece reduzir o risco 
de descolamento prematuro de placenta nos casos de hipertensão crônica. 
 
CESÁREA PRÉVIA → A cicatriz uterina próxima da implantação da placenta na parede anterior do útero 
poderia ocasionar perfusão sanguínea deficiente com inadequado fluxo de sangue para os espaços 
intervilosos, predispondo ao descolamento prematuro de placenta. 
 
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA OVULARES (RPMO) PRÉ-TERMO → O descolamento prematuro de 
placenta ocorre em 2 a 5% das gestações que apresentam rotura prematura de membranas ovulares (RPMO) 
pré-termo. O risco aumenta nas mulheres com infecção intrauterina ou oligoâmnio associados à RPMO pré-
termo. Alterações agudas da frequência cardíaca fetal são verificadas em cerca de metade das gestações 
complicadas por descolamento prematuro de placenta e RPMO pré-termo. 
Resta, no entanto, uma dúvida sobre o papel do descolamento prematuro de placenta como causa ou 
consequência da RPMO pré-termo. O aumento da trombina decidual causado pelo descolamento prematuro 
de placenta pode levar ao incremento da produção de proteases, com enfraquecimento das membranas e 
alterações vasculares locais. Por outro lado, verifica-se que o risco de descolamento prematuro de placenta 
aumenta quanto maior for o período de latência até o desencadeamento do trabalho de parto. 
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS → têm sido associadas ao aumento do risco para tromboembolismo venoso 
materno, óbito fetal, restrição do crescimento fetal, pré-eclârnpsia grave e descolamento prematuro de 
placenta. 
As mais prevalentes são a heterozigoticidade para a mutação do fator V de Leiden ou do gene da protrombina 
e a homozigoticidade para o alelo termolábil do gene da etilenotetraidrofolato redutase, que leva à hiper-
homocisteinemia e ao alelo do inibidor da ativação do plasminogênio tipo 1. Outras menos frequentes, mas 
com risco maior de complicações, incluem deficiências autossômicas dominantes de proteína C, proteína S e 
antitrombina, assim como elevações dos fatores de coagulação VII, VIII, IX e XI. 
Quanto maior o número de trombofilias, maior o risco verificado de descolamento prematuro de placenta. 
Particularmente, há importante relação entre a deficiência de antitrombina e o descolamento prematuro de 
placenta. 
A concentração média de homocisteína está significativamente aumentada em mulheres com descolamento 
prematuro de placenta, quando comparadas a controles. 
Nas gestantes com descolamento prematuro de placenta, a hiper-homocisteinemia poderia ser 
consequência de defeitos genéticos de enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, deficiências 
nutricionais de cofatores de vitaminas, tabagismo, algumas doenças crônicas, drogas, entre outros fatores. 
 
USO DE COCAÍNA → Cerca de 10% das gestantes usuárias de cocaína apresentarão descolamento prematuro 
de placenta no terceiro trimestre. O efeito dessa droga na gênese do descolamento prematuro de placenta 
ainda não está claro, mas pode estar relacionado à vasoconstrição aguda induzida pela cocaína, que leva à 
isquemia, vasodilatação reflexa e quebra da integridade vascular. 
 
FATORES MECÂNICOS → trauma abdominal externo pode causar rápida compressão/descompressão na 
interface placenta-decídua, levando o descolamento prematuro de placenta. Quando associado ao trauma, 
o descolamento prematuro de placenta tende a ser de maior gravidade, ocorrendo em geral nas primeiras 
24 horas após o evento traumático. 
A presença de atividade uterina aumentada, em especial taquissistolia, após trauma abdominal requer 
maiores cuidados, devendo a monitorização fetal se estender por até 24 horas, avaliando-se também a 
coagulação materna nesse período. Entretanto, se nas primeiras 4 a 6 horas a monitorização revelar 
quiescência uterina e padrão normal de variabilidade da frequência cardíaca fetal, e clinicamente não houver 
sangramento vaginal, rotura prematura de membranas ovulares ou dor à palpação uterina,esse período já 
será suficiente para a avaliação. 
Tomografia computadorizada → auxilia no diagnóstico de DPP em casos de trauma abdominal. 
Achados tomográficos sugestivos de DPP → áreas retroplacentárias, contíguas, de baixa atenuação, que 
formam ângulos agudos com o miométrio. 
Uma rápida descompressão do útero, como observado na rotura prematura de membranas ovulares em 
casos de polidrâmnio ou após o nascimento do primeiro gemelar, pode também precipitar o descolamento 
prematuro de placenta. 
Outros fatores mecânicos incluem a implantação da placenta em regiões anormais do útero ou em miomas, 
já que esses locais estão mais sujeitos à torção e à deciduação inadequada. Mais raramente, podem também 
estar associados ao descolamento prematuro de placenta e a casos de placenta circunvalada e cordão 
umbilical curto. 
TABAGISMO → mulheres que consomem de 10-19 cigarros/dia têm chance 40% maior de apresentar DPP 
ao longo da gestação. 
Um mecanismo possível está relacionado à necrose isquêmica periférica decidual observada em fumantes, o 
que predispõe à erosão dos vasos. 
Há sinergismo entre os efeitos da hipertensão e do consumo de cigarros. 
 
HISTÓRIA PREVIA DE DPP → aumenta chance em cerca de 10x. 
 
IDADE MATERNA E PARIDADE → O mecanismo pelo qual a maior paridade aumenta o risco de descolamento 
prematuro de placenta não é conhecido, mas fatores relacionados a alterações endometriais, decidualização 
anormal e vasos uterinos anômalos podem desempenhar papel importante. 
 
GESTAÇÃO MÚLTIPLA E POLIDRÂMNIO → 
Gestação Múltipla: risco atribuído à rápida descompressão uterina após o nascimento do primeiro gemelar. 
Verifica-se mecanismo semelhante nos casos de descolamento prematuro de placenta associado à perda 
rápida de grande quantidade de líquido amniótico na rotura de membranas ou à amniodrenagem nas 
gestações complicadas por polidrâmnio. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Auxiliado pela USG e sugerido por achados da cardiotocografia. 
Algumas vezes, o diagnóstico será retrospectivo e feito com base no exame histopatológico da placenta, que 
pode revelar coágulo retroplacentário ou depressão na face materna. 
Em casos de DPP agudo, esse achado pode estar ausente, sendo mais comum o encontro de corioamnionite 
e funisite (inflamação do tecido conjuntivo do cordão umbilical). Nem sempre haverá concordância entre 
achados clínicos e histopatológicos da placenta. 
 
1) DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 
• Sangramento vaginal 
• Dor súbita e intensa no abdome 
• Dor à palpação do útero 
• Contrações uterinas (taquissistolia ou hipertonia) 
*Todos esses sinais podem não estar presentes sempre e a ausência de um ou outro não exclui o diagnóstico 
*A quantidade de sangramento vaginal não apresenta boa correlação com a extensão da hemorragia 
materna e não deve ser utilizada como parâmetro da gravidade do quadro. 
* A presença dos sinais, com exceção do sangramento vaginal, pode significar hemorragia oculta severa 
(sangue acumulado entre a placenta e o útero, sem exteriorização pela vagina). 
O sangue pode também atravessar o útero e atingir sua superfície serosa (útero de Couvelaire ou apoplexia 
uteroplacentária), achado tipicamente diagnosticado na cesárea. 
Ao exame físico: 
Convergência tensional → (1) valores de PA sistólica e diastólica mais próximos (observados na hipertensa 
por causa do aumento da PA diastólica), (2) estado de pré-choque ou choque hipovolêmico ou (3) sinais 
indiretos de coagulação intravascular disseminada (CIVD), como petéquias, equimoses e hematomas. 
Ao exame físico obstétrico: 
(1) Sangramento genital visível externamente, (2) aumento progressivo da AFU (altura uterina) nos casos de 
sangramento oculto), (3) hipertonia e/ou hiperatividade uterina, (4) ausculta fetal difícil ou ausente e (4) 
bolsa das águas tensa ao toque. 
 
OUTRA FORMA DE APRESENTAÇÃO → sangramento vaginal de pequena monta, às vezes recorrente, com 
ou sem sensibilidade uterina ou contrações. Nesses casos, não se verifica coagulopatia e cardiotocografia é 
normal → DPP crônico ou DPP parcial → e menos frequentemente está associado à separação da placenta 
ou à hiperestimulação uterina. 
*A diferenciação com o trabalho de parto na sua fase inicial pode ser difícil, sendo sua maior complicação o 
parto prematuro. No caso de ocorrer no 2º trimestre, especialmente quando associado a oligoâmnio, o 
descolamento prematuro de placenta crônico tem prognóstico ruim → oligoâmnio está relacionada à 
inadequada função placentária, levando a baixa perfusão renal fetal. 
 
2) COAGULOPATIA 
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) ocorre em casos de DPP grave (com óbito fetal) e raramente 
é observada com feto vivo. 
Causa → infusão na circulação materna de fatores tissulares e/ ou materiais tromboplásicos originários da 
decídua anormal ou do leito placentário defeituoso. 
Grande quantidade de fibrina se deposita na cavidade uterina quando há DPP grave e hipofibrinogenemia, 
mas essa concentração local de fibrina não explica toda a queda verificada no plasma. 
A CIVD pode estar relacionada à diluição de fatores de coagulação em consequência da hemorragia maciça. 
Em alguns casos de DPP pode haver hipofibrinogenemia sem coagulação intravascular disseminada. 
Depósitos de fibrina no espaço intravascular podem resultar na formação de trombos em órgãos distantes, 
como os rins. 
 
3) ALTERAÇÕES DA VITALIDADE FETAL 
Casos agudos: 
Alterações na cardiotocografia → bradicardia ou taquicardia fetal persistente, padrão sinusoidal ou 
desacelerações tardias 
Alterações no perfil biofísico fetal → indicativas de insuficiência uteroplacentária aguda → decorrente da 
hipotensão materna ou de menos superfície placentária funcionante para a troca de oxigênio 
4) DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO 
USG realizada apenas em casos duvidosos. 
Achados → (1) visualização de coágulo retroplacentário, (2) elevações da placa coriônica, (3) aumento 
localizado da espessura placentária e (4) imagens compatíveis com coágulos no estômago fetal. 
Hemorragias: 
(1) subcoriônica (entre a placenta e as membranas) 
(2) retroplacentária (entre a placenta e o miométrio) 
(3) pré-placentária (entre a placenta e o líquido amniótico). 
Hemorragia aguda → aspecto ultrassonográfico hiperecoico (branco) ou isoecoico com a placenta, podendo 
mimetizar espessamento placentário. Após 7 dias, o hematoma torna-se hipoecoico (cinza) e após 2 
semanas, anecoico (preto). 
 
5) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Exames laboratoriais não se mostram úteis para diagnóstico de DPP. 
Testes de Kleihauer-Betke para Hb fetal e elevação do CA-125 → não demonstraram bons resultados. 
Em alguns estudos, Dímero D (produto da degradação da fibrina) e a trombomodulina apresentavam-se 
aumentados em gestações complicadas por DPP → nenhum desses achados é suficiente para diagnosticar 
ou excluir essa complicação. 
Alfafetoproteína materna → pode estar elevada → pode representar placentação anormal e também 
mostrar-se útil para a identificação mais precoce das mulheres de alto risco para essa complicação. Ainda 
não está estabelecida sua importância clínica. 
Aparecimento de coagulopatia, especialmente hipofibrinogenemia → sugere o diagnóstico → quando o 
fibrinogênio plasmático se encontra abaixo de 100 mg% e se associa a trombocitopenia ( < 100.000/mm3) → 
diagnóstico de DPP é altamente provável. 
 
CONDUTA 
Gestante com suspeita de DPP → hospitalizada imediatamente. 
A conduta dependerá de alguns fatores → (1) condições materna e fetal, (2) idade gestacional e (3) exame 
do colo uterino. 
 
Monitorizadas avaliando-se cuidadosamente o estado hemodinâmico materno (pressão arterial, frequência 
cardíaca, débito urinário), com imediata estabilização da função cardiovascular, quando necessária. 
 
Exames laboratoriais iniciais → avaliação do hematócrito, contagem de plaquetas, concentração de 
fibrinogênio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada,produtos de degradação da 
fibrina e tipo sanguíneo (ABO e RhD). 
Impossibilidade de avaliar a concentração de fibrinogênio → avaliação da formação e dissolução de coágulo, 
em situação de urgência → não formação de coágulo entre 5 e 10 minutos após o início do teste → 
coagulação deficiente, muito provavelmente relacionada à queda de fibrinogênio e plaquetas. 
 
Medidas iniciais de assistência → acesso venoso, sondagem vesical e administração de oxigênio úmido. Nos 
casos mais graves, é necessário ter acesso venoso que permita medir a pressão venosa central (acesso venoso 
central ou flebotomia). 
 
Hipovolemia severa ou choque hemorrágico → administrados cristaloides e/ou transfusões sanguíneas, o 
mais precocemente possível. 
A insuficiência renal aguda pode ocorrer com o DPP, incluindo os casos em que a correção da hipovolemia é 
insuficiente. Pelo fato de a pré-eclâmpsia com frequência estar presente nas pacientes com DPP, verifica-se 
maior vasoespasmo renal. 
 
Cada unidade de concentrado de hemácias (300 mL) contém 200 mL de glóbulos vermelhos → em uma 
pessoa adulta, eleva a taxa do hematócrito em 3 a 4% na ausência de sangramento. 
*O Ht deve ser mantido acima de 30% e o débito urinário igual ou superior a 30 mL/h. 
Em gestantes com hipertensão prévia, o próprio sangramento causado pelo DPP pode levar à perda volêmica 
com consequente queda da pressão arterial e do hematócrito, o que por vezes resulta em uma falsa 
impressão clínico-laboratorial de aparente normalidade. 
 
*Quando forem necessárias múltiplas transfusões → sistema de coagulação deve ser rigorosamente 
monitorizado → medidas de tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e 
contagem de plaquetas, sobretudo a cada cinco unidades de sangue. 
Tempo de protrombina (TP) e do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) 1,5 vezes acima do 
normal → transfundir 2 unidades de plasma fresco congelado. 
Plaquetopenia (< 50.000/mm3) → devem ser administradas 6 unidades de plaquetas. 
Aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada, presença de plaquetopenia (< 100.000/mm3), 
diminuição do fibrinogênio plasmático (< 150 mg/ dL) e concentração dos produtos de degradação da fibrina 
acima de 20 mg/mL → sinais de coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
 
CONDUTA OBSTÉTRICA 
Feto vivo e viável → se parto vaginal não for iminente → interromper a gestação → cesárea de emergência. 
Obs.: na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, consideram-se viáveis fetos > 25 semanas de gestação. 
Hemorragia intensa e/ou choque hipovolêmico → associa-se a reposição volêmica (cristaloides e 
hemoderivados) ao parto imediato, objetivando o controle do sangramento. 
Se o diagnóstico for duvidoso, com feto vivo e vitalidade normal, essa gestante deve permanecer 
continuamente monitorizada e sob estrita observação clínica. 
FETO VIVO VIÁVEL 
Feto vivo e viável → interrupção imediata e pela via mais rápida. 
Cervicodilatação → recomenda-se a amniotomia imediata e, em seguida, a gestante deverá ser encaminhada 
ao centro obstétrico. 
Obs.: A amniotomia é realizada com o objetivo de reduzir a pressão intra-amniótica e, dessa forma, diminuir 
a entrada na circulação materna de tromboplastina e fatores de coagulação ativados no coágulo 
retroplacentário. 
Paciente em trabalho de parto, hemodinamicamente estável, e cardiotocografia sem sinais de sofrimento 
fetal → aguardar o parto vaginal. 
Obs.: Deve-se monitorar o feto com cardiotocografia contínua, já que o descolamento parcial pode progredir 
rapidamente e uma sala cirúrgica deve estar disponível em caso de urgência. 
Obs.: A cesárea é indicada se a mãe se encontrar instável, se houver sinais de sofrimento fetal ou alguma 
contraindicação ao parto vaginal. 
Obs.: Se o achado intraoperatório for de útero de Couvelaire (extravasamento de sangue para o miométrio), 
apesar de maior risco de sangramento, não está indicada a histerectomia de imediato, já que pode haver 
resposta a drogas uterotônicas e outras medidas conservadoras. 
 
FETO VIVO INVIÁVEL OU FETO MORTO 
Se condições maternas estiverem preservadas → amniotomia imediata, sedação com meperidina, controle 
dos parâmetros maternos e, quando a evolução do parto não for satisfatória, estimulação com ocitocina. 
O parto deverá ocorrer dentro de 4 a 6 horas, reavaliando-se os quadros clínico e obstétrico a cada hora. A 
amniotomia também é conduta obrigatória nestes casos, pelos mesmos motivos explicados anteriormente. 
O ocitócito poderá ser empregado nos casos em que a hipertonia não for acentuada. 
A meperidina deverá ser administrada na dose de 100 mg (1 ampola) IM, se não existirem evidências de 
insuficiência renal ou hepática, o que alteraria o metabolismo e a excreção da droga, somando seus efeitos 
e aumentando a toxicidade → Se houver suspeita dessas alterações, deve-se ministrar 20 mg (2 mL de 
solução de diluição decimal - 100 mg de meperidina diluídos em água destilada para um volume final de 
solução de 10 mL) IV lentamente e repetir a critério do médico. 
Se as condições maternas estiverem ruins (hipovolemia, choque, distúrbios hidroeletrolíticos, alterações da 
coagulação) → devem-se corrigir os distúrbios de volemia, anemia e hipoxia o mais rápido possível, 
interrompendo a gestação pela via mais rápida. 
A coagulopatia é mais frequente em casos de DPP com óbito fetal. 
Deve-se considerar cesárea quando sangramento for significativo e houver contraindicações ao parto vaginal. 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA CRÔNICO 
Apresenta evolução imprevisível. 
Feto maduro → interrupção da gestação! 
Feto imaturo ou inviável → conduta personalizada para cada caso no que se refere ao momento e à via do 
parto. 
Se adotada conduta expectante → avaliar os parâmetros maternos em intervalos regulares e realizar 
monitorização fetal diária, com perfil biofísico fetal e Dopplervelocimetria. 
Cardiotocografia alterada → nos casos de hipoxia fetal, dada a progressiva evolução da área do 
descolamento → pode haver diminuição da variabilidade, ligeira taquicardia, desaparecimento das 
acelerações transitórias aos movimentos fetais e, em face de maior gravidade, desacelerações. 
Ultrassonografia → diariamente → avaliação do volume do coágulo retroplacentário, mesmo nos fetos 
inviáveis. 
Corticoterapia → pode ser utilizada em gestações entre 25 e 34 semanas. 
Se alterações maternas, especialmente da coagulação → interrupção da gestação. 
Obs.: Apesar de alguns estudos mostrarem benefícios com a tocólise em DPP crônico antes de 36 semanas, 
ela ainda não é formalmente indicada nessa situação. 
 
RISCO DE RECORRÊNCIA 
O risco de recorrência de DPP em gestação subsequente é de cerca de 5 a 15%. 
Após 2 episódios de descolamento prematuro de placenta, esse risco se eleva para 25%. 
Se DPP grave e ocorrer óbito do feto, há risco de 7% do mesmo resultado em uma próxima gestação. 
Mulheres com DPP → maiores taxas de complicações nas próximas gestações, como recém-nascidos 
pequenos para a idade gestacional, parto prematuro espontâneo e pré-eclâmpsia, mesmo na ausência de 
novo episódio de DPP.