Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico

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DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO 
 
DISTÚRBIO DO SÓDIO: 
• Fisiologia: 
• Extracelular —> Normal: Na = 135-145mEq/L 
• Osmoticamente ativo = Determina a Osmolaridade plasmática 
• Controlado pelo Centro da Sede e ADH 
• Hormônio Antidiurético (ADH): 
• Aumento da Osmolaridade = Osmorreceptores —> Hipotálamo (produz) e Neuro-hipófise (armazena) 
= ADH no Túbulo Coletor retendo água livre e diminuindo a diurese 
• Hiponatremia = Excesso de ÁGUA ou ADH 
• Hipernatremia = Falta de ÁGUA ou ADH 
• Célula que mais sofre = Neurônio!!! —> Manifestação neurológica 
• HIPONATREMIA: 
• Causas = Aumento do ADH / Excesso de água livre: 
• Hipovolemia (+ comum) =. Sangramento / Perda digestiva e urinária 
• Hipervolemia = Insuficiência cardíaca / Cirrose / Doença renal (porém volume efetivo diminuído) 
• Normovolemia = SIADH (secreção inapropriada de ADH) / Endocrinopatias (hipotireoidismo, 
insuficiência da suprarrenal) 
• Sempre avaliar a osmolaridade = Hiposmolar!!! 
• Fórmula: Osm = 2 x Na + (Glicose ÷ 18) + (Ureia ÷ 6) 
• Normal ≈ 290mOsm/L 
• Plasmática ≠ Efetiva: efetiva não leva ureia na fórmula 
• Exceções: Aumento da glicemia = HipoNa Hiperosmolar / Hiperlipidemia ou Aumento de proteína = 
HipoNa Isosmolar 
• Clínica = Edema Neuronal: Cefaleia / Convulsão / Coma 
• Tratamento: 
• Hipovolemia = Reposição de volume (SF 0,9%) 
• Hipervolemia / Normovolemia = Restrição hídrica + Furosemida / Refratário: “Vaptans” (Antagonistas 
ADH) 
• Reposição de Sódio = NaCl 3% —> Risco de Desmielinização Osmótica!!! 
• Fazer somente se: HipoNa Sintomática e Aguda (< 48h)!!! 
• Aumentar natremia somente até 10mEq/L nas primeiras 24h 
• Déficit de Na = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x Variação do Na 
• 1g NaCl 3% = 17mEq —> 3g = 100ml (macete: multiplicar os mEq encontrados por 2) 
• Nas primeiras 3 horas pode aumentar a natremia em 3mEq/L (daí completar o que sobrou na conta 
de 10mEq ao longo do dia) 
• Para prova: Lesão Cerebral + Hiponatremia = SIADH: 
• Causas: SNC (hemorragia, meningite) / Iatrogenia (neurofármacos, cirurgia) / Doença pulmonar 
(Legionella, Oat Cell) / HIV 
• Aumento do ADH = Hipervolemia transitória —> Aumento do ANP (Pep. Natriurético atrial => Joga 
sódio e água fora) ===> Normovolemia (perde e ganha)!!! 
• Urina = Aumento da excreção de Sódio (> 40mEq) e do Ácido úrico ==> por causa do ANP 
• Diagnóstico diferencial: Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS): 
• Lesão no SNC = Aumento do BNP (Pep. Natriurético cerebral) 
 
 
• Sem excesso de ADH ===> Hipovolemia!!! 
• HIPERNATREMIA: 
• Definição: Déficit de água e ADH (Na > 145mEq/L) 
• Causas: 
• Incapacidade de pedir líquidos (coma / RN / idoso) 
• Diabetes insipidus (central / nefrogênico) —> Tratamento na central é DDAVP e na nefrogênica é 
diuréticos TZD ou amilorida + dieta pobre em sódio (indometacina?) ==> Urina hipotônica (<300) 
• Quadro clínico: Desidratação neuronal = Cefaléia / *Hemorragia* / Coma 
• Tratamento: 
• Água potável (VO ou enteral) 
• SG 5% ou NaCl 0,45% (multiplicar por 2x) (IV) 
• Reduzir Na até 10mEq/L nas primeiras 24h 
• Cálculo: Água corporal x (Na ÷ 140 -1) *Mulher é 40% / Homem é 50% 
• 3ml/Kg de água livre = 1mEq de Na 
• 1L de SG 5% = 4mEq de Na 
• Complicação na reposição rápida de líquidos = Edema Cerebral!!! 
 
** Resposta trifásica pós-cirúrgica = DI —> SIADH —> DI permanente 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO: 
• Fisiologia: 
• Intracelular —> Normal: K = 3,5 - 5,5 mEq/L 
• Determina o potencial elétrico 
• Controlado por Fluxo Celular e Aldosterona 
• Célula muscular + pH alcalino (troca K por H) / Insulina / Adrenalina => Jogam K para dentro da 
célula = HipoK 
• Aldosterona (túbulo coletor) reabsorve sódio e água em troca de potássio ou hidrogênio = Bomba 
para espoliar ou reabsorver potássio 
• Hipocalemia = Armazena ou Perde K 
• Hipercalemia = Libera ou Retém K 
• Célula que mais sofre = Músculo!!! 
• Influenciam = B-agonista, equilíbrio AB, insulina, hormônio tireoidiano, magnésio, osmolaridade e a 
própria calemia 
• HIPOCALEMIA: 
• Causas: 
• Armazenamento excessivo = pH alcalino / Uso de insulina / Beta 2-agonista / Vitamina B12 
• Perda excessiva = Hiperaldosteronismo 1º ou 2º / ATR / Diuréticos / Diarreia / Adenoma viloso / 
Fístula (hipocalemia + acidose) / Vômitos (Perda de HCl = Alcalose Hipoclorêmica transitória com 
aldosterona excretando K pela urina!!!) 
• Clínica: Cardíaca (ECG) / Fraqueza / Cãibra / Constipação / Encefalopatia hepática em cirróticos 
• ECG = Achatamento da onda T (onda T cai acompanha o K) —> + Precoce / Aparece a onda U 
• Tratamento: 
• Suspender fator desencadeante 
• 0,1 no pH = 3mEq no K 
• Reposição de KCl: 
• Via de escolha = KCl via oral (xarope / slow K) 
 
 
• Vômitos / K < 3 / ECG alterado = KCl IV (maior risco de flebite em acesso periférico) 
• Regra do 20… 300… 40: 
• 1 - Velocidade de reposição < 20mEq/h 
• 2 - Repor 300mEq a cada queda de 1mEq/L 
• 3 - Concentração na veia periférica < 40mEq/L 
• Não repor em SG 5% = Estimula a insulina 
• 1g KCl = 13mEq de K (26mEq se 19,1%) —> Melhor solução é o SF 0,45% 
• Ex: 480ml SF 0,45% + KCl 10% 20ml (se 19,1% 10ml) 
• Hipocalemia refratária = Corrigir Magnésio (hipoMg) —> Maior predisposição à arritmias! 
• HIPERCALEMIA: 
• Causas: 
• Liberação excessiva = Acidose / Lise celular (hemólise e rabdomiólise) / Betabloqueadores 
• Retenção excessiva = Hipoaldosteronismo (ATR IV, IECA, espironolactona), Insuficiência renal / 
Heparina / 
• Clínica = Cardíaca (ECG) / Fraqueza muscular / *Não costuma ter constipação 
• ECG = Aumento da onda T (“em tenda”) 
• Tratamento: 
• 1ª medida se ECG alterado: Estabilizar a membrana = Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5amp) 
• 2ª medida = Reduzir K: 
• Armazenar na célula: 
• Glicoinsunoterapia = insulina 10U + glicose 50g 
• Beta 2-agonista = fenoterol 10gts 4/4h 
• Bicarbonato se houver acidose 
• Perda Renal / Digestiva: 
• Furosemida 
• Não urina = Poliestirenossulfato de cálcio (Sorcal) 
• Refratarios = Diálise!!! 
**Trombocitose = Pseudo HiperK 
 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO: 
• Fisiologia: 
• Sistema Tampão —> Mantém o controle do pH: 
• Base = HCO3 // Ácido = CO2 
• Rim = Metabólico // Pulmão = Respiratório 
• Distúrbio simples: 
• Acidose Metabólica = pH baixo / HCO3 baixo 
• Alcalose Metabólica = pH alto / HCO3 alto 
• Acidose Respiratória = pH baixo / pCO2 alto ==> Hipoventilação 
• Alcalose Respiratória = pH alto / pCO2 baixo ==> Hiperventilação 
• Quando dois distúrbios se antagonizam = Descrever os dois!!! 
• Compensatória: não normaliza o pH / Fazer o cálculo para dizer se está compensada ou não 
compensada 
• Distúrbio misto: associação de dois distúrbios que concordam ==> com a resposta compensatória 
inadequada 
• Gasometria arterial: 
 
 
• pH = 7,35 - 7,45 
• pCO2 = 35 - 45mmHg 
• HCO3 = 22 - 26mEq/L 
• BE = -3,0 a + 3,0mEq/L —> Ajuda a diferenciar problema respiratório agudo X crônico (BE se altera no 
crônico) 
• Algoritmo: 
• 1 - pH de acidose ou alcalose? 
• 2 - Quem justifica: pCO2 ou HCO3? 
• 3 - Pode ser distúrbio misto? Se sem resposta compensatória esperada = distúrbio misto!!! 
• Resposta Compensatória: 
• Acidose metabólica —> PCO2 esperada (± 2mmHg) = (1,5 x HCO3) + 8 
• Alcalose metabólica —> PCO2 esperada (± 2mmHg) = HCO3 + 15 
• Acidose respiratória: 
• Aguda: +1 HCO3 = +10 CO2 
• Crônica: +4 HCO3 = +10 CO2 
• Alcalose respiratória: 
• Aguda: -2 HCO3 = -10 CO2 
• Crônica: -4 HCO3 = -10 CO2 
• Ânion GAP: 
• Cargas positivas = Cargas negativas 
• +: Na (140) // -: Cl (106) + HCO3 (24) 
• 140 = 106 + 24 + GAP (ânions não medidos) 
• Normal = 8-12mEq/L 
• Quando o HCO3 cai, aumenta o Cl (= Acidose Hiperclorêmica e AG normal) OU aumenta o AG 
• ACIDOSE METABÓLICA: 
• AG aumentado: 
• Acidose lática / CAD ==> Só fazer NaHCO3 quando ph < 7,1-7,2 
• Intoxicações (AAS, etilenoglicol, metanol) / Uremia ==> Sempre fazer NaHCO3 IV 
• AG normal = Acidose Hiperclorêmica: 
• Perdas digestivas baixas / Acidoses TubularesRenais ==> Repor citrato de potássio VO (fígado 
transforma em HCO3) 
• Calcular AGU —> Se positivo ou nulo é renal / Se negativo é digestivo 
• ALCALOSE METABÓLICA: 
• Acidúria paradoxal = Incapacidade de excretar bicarbonato (3H): 
• Hipovolemia (ppal causa) => Reabsorção de Na e HCO3 
• Hipocalemia => Aldosterona elimina H ao invés de K 
• Hipocloremia => Poupa carga negativa (HCO3) 
• Conduta = Avaliar volemia: 
• Hipovolemia (baixo K e Cl): 
• Perdas digestivas altas (acima do piloro) 
• Diuréticos (TZD e alça) / Doenças tubulares 
• ==> Repor SF 0,9% + KCl 
• Normovolemico ou Hipervolemico (Cl urinário alto): 
• Hiperaldosteronismo 1º ou 2º: 
• Adenoma suprarrenal (TTO: Cirurgia) / Hiperplasia (TTO: Espironolactona) 
 
 
• Estenose => IECA ou Revascularização 
**Hemotransfusão maciça = Hipotermia + Alcalose + HiperK + HipoCa 
**No retentor crônico deve-se titular o respirador baseado no pH e não no CO2 
**Salicilato = acidose metabólica + alcalose respiratória