ESTRESSE CELULAR, HIPERPLASIA, HIPERTROFIA, METAPLASIA E ATROFIA

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Fatores etiológicos 
 Etiologia: causa da doença 
 Patogênese: Mecanismo de 
desenvolvimento de doença. 
 Alterações moleculares e morfológicas: 
alterações bioquímicas e estruturais nas 
células e órgãos do corpo pela doença; 
 Manifestações clinicas: consequências 
funcionais das mudanças. 
Fatores etiológicos 
 Genéticos 
 Adquiridas- fatores externos que 
influenciam os fatores internos. 
 Aterosclerose, câncer- vários fatores. 
Patogênese 
 Mecanismos de respostas a agentes 
etiológicos a partir de estímulos. 
 Ex. a fibrose cística- gene defeituoso-
proteínas defeituosas- eventos 
bioquímicos e morfológicos- levando a 
formação de cistos e fibrose nos pulmões, 
pâncreas e órgãos 
 Alterações moleculares e morfológicas: A 
p53 quando fica marrom no teste quando 
positivo para câncer 
 PCR- reação em cadeia da polimerase que 
tem por objetivo amplificar o material 
genético dessa célula. 
Manifestações clinicas: 
 Mudanças genéticas + bioquímicas + 
estruturais; 
VISÃO GERAL DAS RESPOSTAS CELULARES: 
 Célula em homeostase – condição em que 
a célula se encontra estado habitual 
normal de pressão, volume, osmolaridade, 
PH e concentrações iônicas. 
 Se a célula sofre estresse, ela sofre 
modificação estrutural ou funcional para 
se adaptar para tentar sobreviver, mas 
quando ela não consegue sofre uma lesão 
que pode ser reversível quando o estresse 
passar, no entanto se a lesão for intensa e 
contínua é irreversível, ou seja, não há 
mais retorno, com isso sofre morte celular 
seja ela por necrose ou por apoptose. 
RESPOSTAS CELULARES A LESÃO 
 
Estímulo 
 Aumento da demanda que tem como 
resposta a hipertrofia e a hiperplasia, 
dependendo de como as células se 
adaptam para se multiplicar ou não. 
 HIPERTROFIA- aumento do volume da 
célula 
 HIPERPLASIA- aumento no número da 
célula 
 As células miocardias sofre somente 
hipertrofia; 
 Epitélio sofre hiperplasia 
 Redução de nutrientes ou estímulo tem 
como resposta atrofia. 
 ATROFIA- diminuição de volume da célula 
e número de célula. 
 A célula faz uma atrofia para se manter 
viável, mas quando ela está no seu limite 
sofre morte celular, principalmente por 
apoptose. 
 Estímulo de Irritação crônica tem como 
metaplasia, modificando sua estrutura 
para se adaptar a essa situação. Ex. 
Célula que muda de circular para 
escamosa. 
 Quando a célula não consegue se adaptar 
ela sofre morte celular por apoptose ou 
necrose. 
 
ADAPTAÇÕES CELULARES: 
Adaptações reversíveis 
 
 
HIPERTROFIA: 
 Aumento do volume/tamanho das células 
que tem por consequência o aumento do 
tamanho do órgão. 
 
TIPOS DE HIPERTROFIA: 
Fisiológica: 
 Aumento da demanda funcional; 
 Hipertrofia dos músculos do corpo, devido 
o aumento de atividade metabólica 
 Hormônios do crescimento, ex. Útero; 
 Aumento das miofribilas 
 Benéfica; 
 Reversível; 
 
Patológica 
 Alterações que ocorre no miocárdio, 
devido a uma alta carga hemodinâmica, 
resulta na hipertensão e válvulas 
defeituosas. 
 Pode levar a insuficiência cardíaca 
 
1-Sofre hipertrofia, que acaba prejudicando 
funções do miocárdio, diminui a luz do ventrículo 
que pode ser por consequência o infarto agudo do 
miocárdio; 
2- Degeneração gordurosa, ocorre o acúmulo de 
lipídeos na célula no interior dos miocito se e 
causa uma degeneração gordurosa. 
 
 Os receptores percebem o estimulo, 
ativam vias de transdução de sinal, ativa 
fatores de transcrição e ocorre a 
transcrição gênica 
 Percebe o sinal que vem do estímulo que 
ativa vias intracelulares de sinal e fatores 
de transcrição que vão atuar no núcleo 
para a produção de proteínas que faz com 
que tenha aumento celular. 
HIPERTROFIA SELETIVA: 
 Induz no aumento da estrutura do retículo 
endoplasmático 
 
 Barbitúricos- induz no aumento da 
estrutura do reticulo endoplasmático liso, 
aumenta a capacidade funcional do rel, 
para fazer com que ele metabolize o 
princípio ativo do fármaco e aumenta as 
enzimas para desintoxicação 
proporcionado pelo aumento da p450. 
 
 A ingestão do álcool provoca hipertrofia do 
RE e pode reduzir os níveis de barbitúricos 
administrados. 
 A ação da P-450 gera ERO´s= LESÃO 
MECANISMOS DA HIPERTROFIA: 
 Ações ligadas aos sensores mecânicos- 
são estimulados a partir da sobrecarga do 
trabalho 
 Fatores de crescimento: TGF-Beta 
(transformante), IGF-1(insulina), fator de 
crescimento de fibroblastos. 
 Agentes vasoativos: alfa- adrenérgicos, 
endotelina-1 e angiotensina II. 
 
 Fatores de permuta de proteínas contateis 
do adulto para formas fetal ou neonatal. 
Ex. Na hipertrofia muscular a isoforma 
alfa da miosina de cadeia pesada é 
substituída pela isoforma beta (tem um 
ritmo mais lento de contração e é mais 
econômica energeticamente). 
 
 
HIPERPLASIA: 
 Aumento do número de célula que faz 
acontecer o aumento do órgão. 
 A célula tem alta capacidade de se 
multiplicar. 
 
 
Fisiológica; 
 Hiperplasia hormonal; 
 Aumenta a capacidade de um tecido 
quando necessário. 
 Aumento das mamas durantes a gravidez, 
pois ocorre o aumento do número de 
células mamarias, provocado por um 
estimulo hormonal provocado e 
organizado. 
 
Hiperplasia compensatória: 
 Aumento da massa do tecido após dano ou 
ressecção parcial. 
 Células da parte do fígado que foi retirada, 
crescimento compensatório, não há 
regeneração da tua arquitetura original. 
 As células estáveis e lábeis, 
Diferença de hiperplasia para regeneração 
Patológica: 
 Excesso de hormônios ou fatores de 
crescimento; 
 Hiperplasia nodular prostática, aumenta o 
volume da próstata e acaba gerando o 
estreitamento da uretra; 
 Hiperplasia do endométrio: aumento em 
excesso do endométrio causado pelos 
hormônios; 
 Hiperplasia é um tipo de adaptação celular 
que pode gerar o desenvolvimento de 
neoplasia, pois quanto mais a célula faz 
hiperplasia maior é a chance de ocorrer 
uma mutação, por causa da troca de base 
nitrogenadas. 
HIPERPLASIA É DIFERENTE DE CÂNCER 
 Câncer do endométrio pode ser por 
hiperplasia, mas o hpv também gera 
hiperplasia e não é câncer. 
MECANISMO DE HIPERPLASIA: 
 
 Depende da capacidade de regeneração 
dos diferentes tipos de células. 
 Células lábeis (estaminais) - dividem 
continuamente. 
 Células-tronco na medula óssea, criptas 
de Leiberkuhn, células basais na epiderme 
podem sofrer hiperplasia como uma 
adaptação à lesão celular. 
 Células estáveis (Repouso) 
 Dividem com pouca frequência, estão na 
fase G0. 
 Hepatócitos, astrocitos e células 
musculares lisas. 
 Devem ser estimuladas por fatores de 
crescimento, hormônios, para entrar no 
ciclo celular. 
 Podem sofrer hiperplasia ou hipertrofia 
como uma adaptação à lesão celular. 
 Células permanentes: células altamente 
especializadas que não se replicam. 
Ex. Neurônios, Células musculares esqueléticas, 
células cardíacas. 
 
 
 
Dependendo da fisiologia da célula: 
 Se as células estiverem prejudicadas 
ocorrem através de células tronco; 
 Se não ocorre a proliferação de células 
maduras. 
ATROFIA: 
 
 Diminuição de tamanho de tecido ou órgão; 
 Atrofia de desuso: redução da atividade 
metabólica das células, quando não estão 
sendo utilizadas; 
 Diminuição do suprimento sanguíneo na 
região; 
 Menopausa é uma atrofia fisiológica, pois 
já é esperada. 
PATOLOGICA: 
 Desnutrição proteico calórico- quando não 
se há a nutrição correta, há o uso da 
reserva de lipídeos e quando ela acaba 
começa a usar as proteínas que faz com a 
pessoa emagrece rápido e agrava ainda 
mais a situação de atrofia. Marasmo 
 Perda de estimulação endócrina- na 
puberdade a glândula da mulher não 
desenvolve. 
 Doença cerebral aterosclerótica – 
diminuição da inervação com isso ocorre a 
atrofia dos músculos esqueléticos após a 
perda de neurônios motores, atrofiasenio, 
mais comum em idosos, diminui as curvas 
dos giros. 
 Aumento na pressão sanguínea, ex. atrofia 
do córtex e da medula renal na 
hidronefrose (comprometimento renal 
devido ao acúmulo de água o que 
aumentou a pressão e ocorre a destruição 
das células renais e ocorreu a atrofia.) 
 Marasmo- atrofia de órgão devido à falta 
de nutrientes 
MECANISMO DA ATROFIA 
 Redução das células devido ao 
catabolismo aumentado de organelas 
celulares e redução no citosol. Formação 
de vacúolos autofágicos para se 
autodestruir e os lipídeos que não foram 
degradados ficam acumulados na célula e 
ocorre a perda celular por apoptose. 
 
 
 
DEGRADAÇÃO PROTEICA NA CÉLULA: 
 
 As proteínas de baixo peso molecular é 
degrada pelo complexo de proteína 
proteassoma; 
 Já as enzimas maiores utilizam o 
lisossomo para degradar a proteína; 
 A principal característica da atrofia é a 
degradação de proteínas. 
 
METAPLASIA: 
 Substituição de tecido por outro 
completamente diferente; 
 Alteração reversível na qual um tipo 
celular diferenciado é substituído por 
outro de célula mais resistente; 
 Alteração no fenótipo da célula. 
 
 
 Metaplasia escamosa- Substituição da 
colunar para escamosa; 
 O que acontece no trato respiratório de 
fumante, com a agressividade uso do 
cigarro, as células mudam de ciliadas para 
escamosa para sobreviver. 
Metaplasia colunar 
 Refluxo gástrico- o ácido vai para o 
esôfago e agride as células escamosas 
que revestem o esôfago, com isso ela 
começa a ser substituída por colunar. 
MECANISMO DE METAPLASIA: 
 Reprogramação de células tronco; 
 Citosinas. 
 
 
 
 É necessário que a célula tronco sofra 
uma reprogramação, que ocorre por causa 
da sinalização para diferenciação e 
comece a da origem a outro tipo celular. 
 É uma transformação reversível.