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Tuberculose: - A tuberculose é uma das doenças infecciosas mais prevalentes no ser humano, de longa trajetória histórica (milênios), manifestando-se em diversos órgãos ou sistemas, mas com os pulmões sendo comprometidos em torno de 80% das vezes, seguindo- se pleura, gânglios linfáticos, ossos e sistemas urinário e nervoso central. - O Mycobacterium tuberculosis – variedade humana das micobactérias – é o mais importante agente causador da doença. *Esse germe é um aeróbio estrito, com metabolismo acentuadamente dependente de oxigênio, mas que, sob condições adversas, consegue sobreviver mantendo- se viável por longos períodos (anos). *Tem parasitismo intracelular, estimulando os mecanismos de defesa do hospedeiro e provocando nele o surgimento de hipersensibilidade de tipo tardio (mediada por células), e exibe características estrutural e tintorial de um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR). - Gotículas com menos de 10 μm de diâmetro, dessecadas na atmosfera, contendo de um a três bacilos (núcleos goticulares), eliminadas principalmente através da tosse por indivíduos adultos portadores de lesões pulmonares ativas, escavadas (densamente habitadas), uma vez inaladas, podem chegar ao compartimento alveolar de outro indivíduo. - Esse aporte pode ocorrer por primeira vez (tuberculose primária), ou em vez subsequente (tuberculose pós-primária ou secundária). Em cada uma de tais situações, os fenômenos que se seguem costumam cursar diferentes caminhos 1. Infecção Primária - Na infecção primária (mais comum em crianças), que é o primeiro contato com a bactéria, uma dessas gotículas chegando ao compartimento alveolar do pulmão, os bacilos que elas contêm serão englobados pelos macrófagos ali presentes, mas em geral não são inativados ou lisados. Em vez disso, usarão o interior dessas células para se multiplicar, destruindo-as, ficando liberados para tentativas de fagocitose por outros macrófagos. - Desse modo, uma pequena lesão vai se formando em qualquer local da zona cortical do pulmão (cancro de inoculação), em geral não visível na radiografia, com progressivamente maior número de unidades bacilares. - A partir dessa lesão inicial, os bacilos chegam aos gânglios mediastinopulmonares, formando-se o complexo primário, com seus polos parenquimatoso e ganglionar, este último mais vezes visível à radiografia (adenopatias) – lesões macroscópicas características da tuberculose primária. - Via coletores linfáticos maiores, os germes acabam chegando à circulação sanguínea e, por conseguinte, órgãos diversos. - Nessa fase inicial da infecção, não há evidência clínica ou imunológica de anormalidade (ausência de sintomas, reação tuberculínica negativa). - Toda essa permissividade, possibilitando a livre disseminação por diferentes órgãos no decorrer da primoinfecção, ocorre em indivíduos ainda sem o seu sistema imunológico especificamente ativado contra os germes. - A ativação do mecanismo, desde o aporte alveolar dos bacilos, progride pelo tempo de três a oito semanas, após o que aparecem os sintomas, geralmente sistêmicos, incluindo febre, e o indivíduo passa a manifestar reatividade à tuberculina (viragem tuberculínica). - A partir desse ponto, na infecção primária, uma de duas situações ocorre: → Ou os sintomas se atenuam e terminam por desaparecer, caracterizando a situação de infecção tuberculosa primária não evolutiva, que é a mais frequente; → Ou os sintomas aumentam, com piora clínica progressiva, envolvimento multissistêmico, podendo incluir a forma miliar grave da doença, e meningite. - Em ambos os casos, daí para frente, a reação tuberculínica manter-se-á positiva – enquanto houver bacilos vivos, viáveis, nos tecidos do hospedeiro. OBS.: Uma criança com sintomas gerais, incluindo febre persistente por mais de 10 dias, sem uma causa alternativa para explicar as manifestações, deve levar à suspeita de tuberculose primária evolutiva, em especial se for comunicante de um adulto portador da doença. *Um teste tuberculínico positivo e a radiografia de tórax mostrando a presença de adenomegalias mediastinopulmonares deverão corroborar o diagnóstico. *Na grande maioria de tais casos, a identificação do bacilo não terá sucesso. - As complicações mais importantes da tuberculose primária (pneumonia, derrame pleural, disseminação hemática, meningite) costumam ocorrer dentro do primeiro ano de sua evolução. - Decorrido esse tempo, elas terão menos probabilidade de acontecer. Mais adiante, em geral na vida adulta, caso o mesmo indivíduo volte a apresentar a doença, ela ocorrerá revestindo o padrão secundário (pós-primária). 2. Infecção Secundária (Pós-primária) - A tuberculose pós-primária (secundária) se manifesta em indivíduos adultos, tem sua origem a partir de bacilos que causaram a primoinfecção e que persistiram nos tecidos desses indivíduos (patogenia endógena), ou em indivíduos adultos que já tiveram a primoinfecção e que voltam a se infectar, novamente inalando bacilos (patogenia exógena). - No primeiro caso, a reativação costuma iniciar-se localizada, restrita a um órgão (pulmão mais frequentemente, pleura, gânglio linfático, osso, rim, tuba uterina) para onde foram semeados germes na fase de bacilemia assintomática da infecção primária, e ali evoluir. - No segundo caso, a doença se inicia e progride no pulmão. - De modo geral, todavia, as lesões pulmonares da tuberculose secundária predominam nos quadrantes posterossuperiores, o que se explica por ser mais vantajoso para os bacilos, devido ao teor mais alto de oxigênio ali disponível, e pelo fato de esses germes já não encontrarem toda a permissividade imunológica por parte do hospedeiro que havia na época da infecção primária. - Na maioria das vezes, a tuberculose pós-primária no pulmão inicia-se como uma lesão exsudativa (infiltrado precoce), que evolui e acaba necrosando, formando a caverna, contendo grande número de bacilos. - Embora seja mais raro, pode manifestar-se como uma lesão produtiva encapsulada (tuberculoma), pobremente habitada. - O pulmão pode, ainda, ser comprometido secundariamente a partir de uma lesão extrapulmonar, como um gânglio com doença evolutiva fistulizando para o brônquio, determinando o aparecimento de pneumonia tuberculosa, ou ser envolvido, junto com outros sistemas, na progressão da tuberculose miliar, também dependente da abertura de uma lesão ativa para o interior de veia sistêmica. - Essas lesões caseosas, sobretudo as ganglionares linfáticas, podem ainda se abrir para a pleura, formando o derrame pleural tuberculoso, para o pericárdio (pericardite) ou peritônio (peritonite). OBS.: Um indivíduo adulto com manifestações respiratórias, em especial tosse produtiva, acompanhadas de sintomas sistêmicos, incluindo febre persistente, por algumas semanas a poucos meses, deve sugerir o diagnóstico de tuberculose. *Uma radiografia de tórax mostrando lesões em quadrante superior dos pulmões e a pesquisa direta de BAAR no escarro devem confirmar o diagnóstico. - O diagnóstico da tuberculose (TB) é confirmado pelo isolamento do microrganismo responsável (Mycobacterium tuberculosis) em secreções ou tecidos, sendo baseado em dados epidemiológicos, na clínica e no estudo radiológico. - A radiografia de tórax e a pesquisa do bacilo álcool- ácido resistente (BAAR) no escarro são os principais exames a serem realizados. - Os principais sintomas da TB são: → Tosse com expectoração, ou não, por mais de duas a três semanas → Inapetência → Perda de peso → Fraqueza → Febre vespertina baixa → Sudorese noturna → Dor torácica → Escarro hemático - Em adultos e crianças maiores de 5 anos, o diagnóstico de TB é baseado na história e no exame físico que identificam o pacientede risco. *Este deve submeter-se a uma radiografia de tórax; se as imagens sugerirem TB, três amostras de escarro devem ser submetidas à baciloscopia para pesquisa de BAAR e cultura. - Em crianças menores de 5 anos, o aspirado gástrico para cultura de micobactéria deve ser realizado, já que elas não têm habilidade para expectorar. *Na suspeita de TB extrapulmonar, deve ser obtida amostra de secreção ou tecido para realização de exame histopatológico, microbiológico e teste molecular (PCR). - O diagnóstico de TB pulmonar baseia-se, preferencialmente, na presença de duas baciloscopias diretas positivas no escarro ou uma cultura positiva para M. tuberculosis, radiografia de tórax compatível e reação de Mantoux positiva. - Em casos sem expectoração e radiografia de tórax sugestiva, o escarro induzido com solução salina está indicado e tem rendimento semelhante em relação à broncoscopia com lavado broncoalveolar (LBA). - A identificação das micobactérias se faz com a cultura, que também permite a realização de teste de sensibilidade. OBS.: A principal abordagem da TB deve ser a identificação e a cura dos casos infectantes (transmissores da doença), cuja baciloscopia de escarro é positiva. - A TB primária é mais comum em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer em adultos. Sua apresentação clínica costuma ser de doença aguda e grave, embora possa se manifestar de maneira insidiosa e lenta. Por vezes é acompanhada de eritema nodoso, conjuntivite e artralgia de Poncet, que são manifestações de hipersensibilidade. - A apresentação radiológica da TB pulmonar primária inclui: → Opacidades parenquimatosas unifocais → Opacidades arredondadas (3 cm de diâmetro) nos lobos superiores e calcificações de linfonodos hilares → Linfadenomegalia unilateral, hilar e paratraqueal direita (mais em crianças), podendo ocorrer em adultos, associadas ou não a opacidades e atelectasias → Atelectasias devidas à compressão extrínseca das vias aéreas por linfonodos aumentados, mais em crianças com menos de 2 anos, nos segmentos anterossuperiores e no lobo médio → Padrão miliar (opacidades de 1 a 3 mm de diâmetro) simétrico associado ou não a linfonodos aumentados → Derrame pleural, manifestação tardia, raro em crianças. 5-8 - O diagnóstico na TB primária em muitas ocasiões é presuntivo, baseado na história de contato com TB pulmonar, no teste tuberculínico positivo e nas imagens radiológicas, pois tanto a baciloscopia como a cultura de escarro costumam ser negativas. - As principais alterações de TB pós-primária ou de reativação ou secundária incluem: → Opacidades parenquimatosas ápico-posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores → Disseminação linfática (finas linhas entre as opacidades) e broncogênica (pequenas opacidades lineares e nodulares agrupadas), mais bem vistas na tomografia computadorizada de alta resolução → Cavidade única ou múltipla nos segmentos apicais e dorsais, em média com 2 cm de diâmetro, sem nível líquido, sendo considerada o achado mais típico de TB pós-primária → Lesões fibróticas, calcificadas, bronquiectasias de tração, desvio da estrutura do mediastino e tuberculoma. - Em situações nas quais a radiografia de tórax é pouco esclarecedora, sugere-se realizar tomografia computadorizada (TC) de tórax. *Os principais achados são nódulos do espaço aéreo ou nódulos acinares associados a ramificações lineares (padrão de árvore em brotamento), opacidades acinares e espessamento das paredes brônquicas. *Na TB miliar, a TC define a distribuição dos micronódulos e avalia melhor o mediastino. *Em imunossuprimidos e em pacientes com febre de origem desconhecida, a TC pode auxiliar, já que a apresentação radiológica costuma ser diferente do padrão habitual. - A reação de Mantoux como método diagnóstico não distingue a infecção por M. tuberculosis da doença tuberculosa. *A exposição à micobactéria não tuberculosa pode ocasionar um teste tuberculínico falso-positivo, e um teste tuberculínico negativo pode ocorrer em casos de tuberculose ativa. *São exemplos infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), desnutrição e tuberculose miliar. - Em situações nas quais o BAAR de escarro é negativo, pode-se tentar um curso de antibiótico (evitando o uso de fluoroquinolonas pelo seu efeito em micobactérias) para a exclusão de infecção bacteriana. - O teste terapêutico com tuberculostáticos não está indicado como diagnóstico. DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR - A TB extrapulmonar é uma doença paucibacilar, mesmo assim o diagnóstico bacteriológico e histopatológico deve ser realizado. - As formas mais comuns são pleural, linfática, do sistema nervoso central, pericárdica, ileocecal, peritoneal, da coluna vertebral, outras lesões ósseas e articulares. - Não são comuns empiema, acometimento do trato geniturinário, renal, da glândula suprarrenal e da pele. - Em HIV-negativos, a forma mais comum costuma ser a pleural; já em HIV-positivos, a mais comum é a linfática. DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 1) Tuberculose em HIV-positivos: - O risco de um indivíduo infectado pelo HIV desenvolver TB doença é de 50%; portanto, ao avaliar portadores de HIV, deve-se procurar TB, principalmente onde sua prevalência é alta. - Em HIV-positivos, quando ocorre progressão para doença, observa-se uma diminuição da subpopulação de linfócitos CD4, ocasionando perda da capacidade do sistema imune em controlar a replicação do vírus e a progressão de infecções oportunistas. - Tal fato explica o aparecimento de formas extrapulmonares e disseminadas da TB. Pacientes HIV-positivos têm menor rendimento da pesquisa de BAAR no escarro, maior prevalência de infecção por micobactérias não tuberculosas e maior incidência de TB multirresistente. - Por essa razão, além da pesquisa de BAAR, estão indicados cultura, identificação da espécie e teste de sensibilidade. 2) Tuberculose em pacientes transplantados - A TB em tais pacientes costuma ser grave em função de dificuldades em reconhecer a doença, do retardo no seu diagnóstico e da complexa interação medicamentosa no seu tratamento. - Ocorre mais frequentemente nos receptores de transplante pulmonar como resultado de infecção latente no receptor, mas pode não ter sido reconhecida no doador, ou pode ocorrer por uma nova infecção. - Existem vários relatos de transmissão de tuberculose do doador para o receptor. - A prevalência de TB em transplantados de pulmão em países desenvolvidos fica em torno de 1 a 6,5%, mas em regiões endêmicas chega a 10% 3) Infecção latente por M. tuberculosis ou tuberculose latente - Este é o período entre a penetração do bacilo no organismo e o aparecimento da tuberculose-doença, momento ideal para oferecer tratamento e evitar sua progressão. - O seu diagnóstico é feito pela positividade do teste tuberculínico (TT) associado à exclusão de tuberculose-doença. - O tamanho da induração cutânea do TT orienta a necessidade de tratamento em diferentes situações epidemiológicas. - Imunodeprimidos, curados da doença sem tratamento com medicamentos, pacientes com indicação de cirurgia pulmonar com suspeita ou evidência de doença anterior ou candidatos a transplantes devem ser incluídos nesse grupo, assim como grávidas e população indígena. - Outro recurso para o diagnóstico de tuberculose latente (TBL), hoje feito pelo TT, são os chamados testes com base na detecção da liberação de interferon gama (IGRA), quando linfócitos do investigado são submetidos a fragmentos do bacilo não presentes no bacilo de Calmette-Guérin (BCG). - O tratamento da TB é realizado com diferentes medicamentos combinados levando-se em conta as peculiaridades da população bacilar. - O M. tuberculosisse multiplica em velocidades diferentes: alguns são de crescimento rápido e lento, outros somente lentos e alguns ainda permanecem latentes, tendo atividade esporádica. - Portanto, a combinação de diferentes fármacos tem como objetivos uma ação bactericida precoce, a prevenção da seleção de bacilos resistentes e a esterilização das lesões. ESQUEMA DE TRATAMENTO DA TUBERCULOSE NO BRASIL CONFORME RECOMENDAÇÃO DO PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE DO MINISTÉRIO DA SAÚDE (PNCT/MS): - O esquema básico (dois meses de rifampicina, hidrazida, pirazinamida e etambutol – RHZE/quatro meses de rifampicina e hidrazida – RH) está indicado para todos os casos novos de todas as formas clínicas (exceto meningoencefalite), bem como recidivas e retorno após abandono. - Faz parte dessa composição o etambutol (E) como quarta droga e a adequação das doses de H e Z em adultos para 300 mg/dia e 1.600 mg/dia, respectivamente. ATENÇÃO: Segundo o PNCT, todo paciente que apresentar ao final do segundo mês de tratamento baciloscopia positiva no escarro deve ser submetido a exame cultural com identificação da micobactéria e teste de sensibilidade face à possibilidade de tratar-se de tuberculose resistente. ESQUEMA PARA MENINGOENCEFALITE: - Consiste em dois meses de RHZE/sete meses de RH, uso concomitante de corticoide (prednisona na dose de 1 a 2 mg/ kg/dia por quatro semanas) ou intravenosamente nos casos graves (dexametasona na dose de 0,3 a 0,4 mg/kg/dia por 4 a 8 semanas), com redução gradual da dosagem nas quatro semanas subsequentes. ESQUEMA PARA MULTIRRESISTÊNCIA: - Consiste em dois meses de SELZT /quatro meses de SELZT/ 12 meses de ELT. - A estreptomicina (S) deve ser utilizada cinco dias por semana nos dois primeiros meses, seguida de três vezes por semana nos quatro meses subsequentes, em um total de 18 meses, supervisionados. Etambutol (E), Levofloxacina (L), e Tiacetazona (T) são usadas durante os 18 meses. Pirazinamida (Z), durante os primeiros 6 meses. - Esse esquema deve ser acompanhado em unidade de referência terciária. Deve ser usado em caso de falência do esquema básico, com resistência à R + H ou R + H + outro fármaco de primeira linha e intolerância a dois ou mais fármacos do esquema básico. - Na impossibilidade de usar S, substituí-la por amicacina na mesma frequência. ESQUEMA DE RESISTÊNCIA A RIFAMPICINA: Consiste em 2-3SHZE/8-10 HE. ESQUEMA DE RESISTÊNCIA A HIDRAZIDA: Consiste em 2RZE/8-4 RE. ATENÇÃO: Preferir sempre usar rifampicina ou hidrazida, por serem mais eficazes contra os bacilos. - Em crianças, é mantido o esquema RHZ, para evitar efeitos colaterais do etambutol (neurite ótica e sua dificuldade de identificação nessa faixa etária). - Menores de 10 anos de idade continuam o tratamento atual com três medicamentos: R (10 mg/kg), H (10 mg/kg) e Z (35 mg/kg). - Em situação de super-resistência, o paciente deve ser encaminhado para referência terciária para utilização de fármacos de reserva como capreomicina, moxifloxacina, PAS e etionamida. - No caso de polirresistência, deverá ser montado esquema conforme o teste de sensibilidade. ESQUEMA EM CASO DE INTOLERÂNCIA A UM MEDICAMENTO: → Intolerância à R: 2HZES5*/10HE → Intolerância à H: 2RZES5/7RE → Intolerância à Z: 2RHE/7RH → Intolerância ao E: 2RHZ/4RH (A estreptomicina deverá ser usada em cinco dias da semana.) TRATAMENTO DA TUBERCULOSE LATENTE (TBL) - É indicada hidrazida (H) na dose de 5 a 10 mg/kg de peso até 300 mg/dia por seis meses (efeitos colaterais são infrequentes). - Caso ocorra intolerância à H, sugere-se R por dois a quatro meses. - Contatos com portadores de bacilos resistentes podem ser tratados com fluoroquinolona e etambutol. - O retratamento da TBL está indicado em imunossuprimidos enquanto persistirem a imunossupressão e a reexposição a focos bacilíferos (a cada 2 ou 3 anos). ATENÇÃO: Tuberculose-doença deve sempre ser afastada antes de se iniciar o tratamento da TBL. RECOMENDAÇÕES PARA HEPATOPATIAS: - Solicitar provas de função hepática no início e durante o tratamento de adultos com história de consumo de álcool, doença hepática ou hepatite (passada ou atual), em uso de outras medicações hepatotóxicas e infecção pelo HIV. TRATAMENTO DA TUBERCULOSE E HEPATOPATIA - Sem cirrose: a) ALT/AST > 3 × LSN = RHE por nove meses b) ALT/AST ≤ 3 × LSN = RHZE por seis meses - Com cirrose: a) Cirrose hepática = RE + (levofloxacina ou moxifloxacina ou ofloxacina ou ciclosserina) por 12-18 meses b) Doença hepática crônica estabelecida → Sem evidência clínica de doença e com transaminases (ALT/AST) ≤ 3 × LSN (limite superior da normalidade): RHZE normalmente (mesmo que sejam portadores de vírus da hepatite ou tenham antecedentes de hepatite aguda ou hábitos alcoólicos excessivos). Acompanhar com exames laboratoriais periódicos. → Com evidência clínica de doença ou com ALT/AST > 3 × LSN: 2HRES/6HE ou 2HRE/6HE ou 2HSE/10HE ou 3SEO/9EO ATENÇÃO: A tuberculose, por si mesma, pode alterar a função hepática (FH) e, nesta situação, a FH melhora com o tratamento específico. - Alcoolismo: utilizar piridoxina 50 mg/dia (para prevenir neurite periférica). TUBERCULOSE NA GRAVIDEZ - Os tuberculostáticos (RHZE) atravessam a placenta, mas não têm efeito nocivo para o feto e podem ser utilizados nas doses habituais. Deve-se evitar estreptomicina, etionamida, canamicina, amicacina, capreomicina e fluoroquinolonas, pois oferecem risco ao feto. - Sugere-se que grávidas com TBL recebam hidrazida por seis meses, com suplementação de piridoxina (para evitar crise convulsiva no recém-nascido). - Os fármacos de primeira escolha (RHZE) têm baixa concentração no leite materno; portanto, nestes casos a amamentação é recomendada. TUBERCULOSE NO DIABÉTICO: - Pode-se estender o tratamento para nove meses nos dependentes de insulina. - Naqueles não dependentes, sugere-se manter o esquema habitual. - Recomenda-se substituir o hipoglicemiante oral por insulina, quando houver necessidade (manter a glicemia de jejum igual ou menor a 160 mg/dL). - Indica-se ainda o uso profilático da piridoxina. TUBERCULOSE NA INSUFICIÊNCIA RENAL: - R, H e Z podem ser prescritas nas dosagens normais. - Deve-se modificar o tratamento em casos de insuficiência renal com depuração da creatinina ≤ 30 mL/min ou em diálise. - É importante evitar S e E, ou administrá-las em doses reduzidas e com intervalos maiores. - O esquema mais seguro é 2RHZE/4RH. QUANDO INDICAR TRATAMENTO CIRÚRGICO DA TUBERCULOSE PULMONAR ATIVA - Em casos de TB-MDR (tuberculose multi-droga resistente); efeitos adversos graves aos tuberculostáticos; hemoptise não controlada; empiema; pneumotórax e fístula broncopleural; linfadenomegalia com compressão da árvore traqueobrônquica. QUANDO INDICAR TRATAMENTO CIRÚRGICO DA SEQUELA DE TUBERCULOSE - Em casos de resíduo sintomático; cavidade colonizada por fungo; hemoptise não controlada; empiema, fístula broncopleural e pneumotórax. - A prevenção é feita pela vacina BCG na criança de 0 a 4 anos de idade. É obrigatória para menores de 1 ano. - Ela protege a criança contra manifestações graves da primoinfecção tuberculosa, como a disseminação hematogênica e a meningoencefalite, embora crianças e adultos já vacinados possam ser contaminados pelo M. tuberculosis também. BIOSSEGURANÇA EM TUBERCULOSE - A transmissão da TB em ambientes fechados, como unidades de saúde, prisões e asilos, tem aumentado, daí a preocupação com a adoção de medidas efetivas de proteção. - Em todos os locais com chance alta de transmissão do M. tuberculosis, seja de paciente para indivíduos sadios, de paciente para paciente ou de paciente para profissionais de saúde, devem ser adotadas medidas de biossegurança. - O que define quaismedidas de biossegurança devem ser adotadas é o tipo de ambiente de exposição, ou seja, de risco baixo, médio ou alto. - Essas medidas podem ser administrativas, de controle ambiental e de proteção respiratória, também orientadas conforme o ambiente de exposição. TUBERCULOSE E TABAGISMO: - O tabagismo pode dificultar a negativação do escarro durante o tratamento da tuberculose, bem como aumentar a taxa de recidiva da doença. - Portanto, combater o tabagismo por meio de programas de cessação associados à rotina de atendimento dos portadores de tuberculose pode ser uma boa alternativa. PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE: - No Brasil, os casos de tuberculose diagnosticados devem ser encaminhados a uma unidade de saúde mais próxima ao domicílio do paciente para inscrição no programa, prescrição e fornecimento gratuito dos medicamentos. - A inscrição do paciente no programa garante a notificação do caso e permite o controle epidemiológico da doença. - Com o objetivo de aumentar a adesão ao tratamento, a Organização Mundial da Saúde (OMS), desde 1990, recomenda a adoção da estratégia de Tratamento Diretamente Observado (TDO), e desde 1998 o Brasil também recomenda tal estratégia. - A adoção da estratégia TDO, bem como a integração do Programa de Controle da Tuberculose com outros programas (Saúde da Família, Agentes Comunitários de Saúde, Antitabagismo, AIDS), fazem parte de um conjunto de medidas para controlar a doença no Brasil
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