Tuberculose

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TUBERCULOSE
Epidemiologia de TB
No mundo, em 2018, cerca de dez milhões de pessoas adoeceram por tuberculose e 1,5 milhão de pessoas morreram em decorrência dela, sendo a TB a principal causa de morte por um único agente infeccioso. A doença afeta desproporcionalmente pessoas do sexo masculino, adultos jovens e países de baixa renda, apontando para a associação entre a ocorrência de TB e fatores socioeconômicos.No Brasil, em 2019, foram diagnosticados 73.864 casos novos de TB, o que correspondeu a um coeficiente de incidência de 35,0 casos/100 mil habitantes, Em 2018, nove UF apresentaram coeficiente de mortalidade por TB próximo ou superior ao coeficiente do país: Amazonas, Rio de Janeiro, Pernambuco, Rio Grande do Sul, Pará, Maranhão, Rio Grande do Norte, Ceará e Acre.
População vulnerável (risco)
Indígenas
3x maior
Privados de liberdade
28x maior
Pessoas que vivem com HIV/aids
25x maior
Pessoas em situação de rua
56x maior*
A cada segundo uma nova pessoa é infectada pelo BK; 1/3 da população mundial está infectada pelo BK; De 5 a 10 % das pessoas infectadas irão desenvolver a doença em algum momento de suas vidas; A tuberculose não apresenta variações cíclicas ou sazonais de importância prática; A prevalência é maior em áreas de grande concentração populacional e precárias condições socioeconômicas e sanitárias; Os homens adoecem duas a três vezes mais que as mulheres; Indivíduos imunossuprimidos possuem risco de 20 a 34 vezes maior.
O Brasil ocupa a 20a posição quanto à carga da doença e a 19a no que se refere à coinfecção TB-HIV.
 HYPERLINK "https://www.saude.gov.br/images/pdf/2020/marco/24/Boletim-tuberculose-2020-marcas--1-.pdf" https://www.saude.gov.br/images/pdf/2020/marco/24/Boletim-tuberculose-2020-marcas--1-.pdf
 HYPERLINK "https://saude.gov.br/saude-de-a-z/tuberculose" https://saude.gov.br/saude-de-a-z/tuberculose
Agente etiológico
As micobactérias são bactérias aeróbias estritas em forma de bastonete que não formam esporos (mas possuem uma parede espessa com elevado teor de lipídeos chamados de ácidos micólicos, ficam mais resistetes por isso) e se diferenciam das demais por reterem fucsina básica em sua parede celular, mesmo na presença de álcool e ácido, daí a denominação de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). As micobactérias apresentam um crescimento muito lento (25 - 32h), levando semanas para formar colônias visíveis em meio sintético, demonstram ser fracas como Gram-positivas e não possuem cápsula. São microrganismos intracelulares que infectam e proliferam-se no interior de macrófagos (por conta dos glicolípideos na parede celular da bactéria). As espécies que mais frequentemente causam doença em humanos são a Mycobacterium tuberculosis e a Mycobacterium leprae, mas o Mycobac�terium avium-intracellulare e outras micobactérias não tuberculosas podem causar doença em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida ou outro tipo de imunossupressão.
Modo de Trasnmissão
A tuberculose é transmitida de pessoa a pessoa, principalmente, através do ar. Quando o doente de tuberculose pulmonar bacilífera, tosse, fala ou espirra ele lança no ar gotículas, de tamanhos variados, contendo no seu interior o bacilo. Essas gotículas podem chegar aos pulmões das outras pessoas pela respiração. As gotas maiores, devido a seu peso, tendem a se depositar no chão. Mesmo que sejam aspiradas, o tamanho delas faz com que encostem na traquéia ou nos brônquios, provocando o reflexo da tosse. Assim, os bacilos são expulsos e não conseguem atingir a parte mais profunda dos pulmões.
Somente os núcleos secos das gotículas (Núcleo de Wells), com diâmetro de até 5μ e com 1 a 2 bacilos em suspensão, podem atingir os bronquíolos e alvéolos, e aí iniciar a multiplicação.
Portanto, na imensa maioria das vezes, o contágio se faz pela via respiratória. Os bacilos que se depositam nas roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersarão em aerossóis e, por isso, não desempenham papel importante na transmissão da doença.
Período de incubação
Após a infecção pelo M. tuberculosis, transcorrem, em média, 4 a 12 semanas para a detecção das lesões primárias. Embora o risco de adoecimento pela tuberculose seja maior durante os dois primeiros anos após a infecção, pode persistir por toda a vida, na forma de infecção latente. Cerca de 90% dos infectados permanecem nesta condição pelo resto da vida, apenas 10% vão adoecer, 5% logo após a infecção e os outros 5% ao longo da vida, desde que tenham sua imunidade conservada
Período de transmissão
A transmissão ocorre enquanto o doente estiver eliminando bacilos, e não tiver iniciado o tratamento. O grau de transmissibilidade depende do número de bacilos expelidos e a sua virulência, a qualidade da ventilação, a exposição dos bacilos ao sol ou à luz ultravioleta e oportunidades para dispersar em aerossol por tosse, espirros, fala ou canto, ou durante procedimentos como autópsias, intubação ou broncoscopia. Com o esquema terapêutico recomendado, a transmissão é reduzida, gradativamente, a níveis insignificantes, ao fim de poucos dias ou semanas, desde que o doente seja regular na ingestão das drogas e não seja resistente às mesmas. As crianças, com tuberculose pulmonar, geralmente não transmitem a doença.
Fisiopatologia
As manifestações clínicas decorrem das respostas imunológicas do hospedeiro à infecção pelas micobactérias e aos seus antígenos. No início da doença ocorre a infecção primária com ativação dos neutrófilos, que são atraídos e substituídos por macrófagos no prazo de uma semana. Esses macrófagos fagocitam e buscam eliminar os microrganismos, os quais permanecem ilesos e viáveis devido ao seu revestimento seroso. As células T, através da liberação das linfocinas, atraem e mantêm a população de macrófagos em torno do foco de infecção.
A resposta imune desencadeada é hipersensibilidade do tipo tardia, mediada por células. A relação entre a infecção e a resposta imune pode ser estudada através da combinação de proteínas de baixo peso molecular produzido pelo M. tuberculosis, conhecido como tuberculina e, quando purificada, recebe a designação de PPD (purified protein derivative). É utilizada em testes dermatológicos de reatividade para diagnosticar a exposição a bacilo e infecção latente e é de grande importância no monitoramento epidemiológico.
 HYPERLINK "http://www.rbac.org.br/artigos/aspectos-gerais-da-tuberculose-uma-atualizacao-sobre-o-agente-etiologico-e-o-tratamento/" http://www.rbac.org.br/artigos/aspectos-gerais-da-tuberculose-uma-atualizacao-sobre-o-agente-etiologico-e-o-tratamento/
A primoinfecção é definida pelo primeiro contato do paciente com o Bacilo de Koch, cursa em etapas, da infecção inicial dos macrófagos até uma resposta subsequente de TH1, contendo bactérias e causando danos teciduais.
FASE 1 da Tuberculose (sem imunidade celular)
Ao chegar pela 1ª vez nos alvéolos, o bacilo de Koch é fagocitado por macrófagos locais, e ocorre uma intensa reação inflamatória local. Esses fagócitos são incapazes de destruir ou inativar os bacilos, que então se multiplicam em seu interior. Os bacilos proliferam-se e destroem os macrófagos, caindo nos espaços alveolares. Estes são novamente fagocitados, formando um ciclo vicioso e atingem linfonodos, onde continuam se proliferando, até atingirem a corrente sanguínea.
FASE 2 da Tuberculose (imunidade celular específica)
Após três a oito semanas, a imunidade celular já está desenvolvida e o organismo começa a reagir contra os bacilos, combatendo a disseminação hematogênica. Assim, os linfócitos T-helper específicos são capazes de se proliferar e ativar os macrófagos.
A junção dos linfócitos e os macrófagos ativados (células epitelioides) ao redor do processo, resultam no granuloma caseoso. A fusão de vários macrófagos infectados pode formar as células gigantes de Langherans.
Este foco granulomatoso pulmonar inicial é chamado foco primário ou nódulo de Ghon.
A evolução da infecção em uma pessoa imunocompetente não previamente exposta depende da capacidade de controlar a resposta do hospedeiro àsbactérias e também resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, como granulomas caseosos e cavitação.
A tuberculose secundária é o padrão da doença que surge em um hospedeiro previamente sensibilizado, podendo seguir logo após a tuberculose primária.
É mais frequente após muitos anos, provavelmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida. A tuberculose pulmonar secundária classicamente envolve o ápice dos lobos superiores de um ou ambos os pulmões.
A tuberculose secundária deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar de uma reinfecção exógena, no caso de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro.
Sinais e sintomas
Na maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose primária é assintomática, apesar de poder causar febre e derrame pleural. Geralmente, a única evidência da infecção, se alguma permanecer, é um nódulo pulmonar fibrocalcificado no local da infecção. Organismos viáveis podem permanecer dormentes por décadas em tais lesões. Se as defesas imunes forem diminuídas, a infecção pode ser reativada, causando uma doença transmissível e potencialmente com risco de morte.
Os sintomas da tuberculose ativa incluem: tosse persistente (por mais de duas semanas), que pode apresentar-se com sangue ou escarro; febre; sudoração noturna; perda de peso; dores no peito; e fadiga.
Considerando a possibilidade de disseminação linfática e hematogênica e que a doença possa ocorrer em outros locais que não o pulmão, a tuberculose pode ser classificada em:
	Primária (pulmonar): apresentando tosse persistente produtiva (muco e eventualmente sangue) ou não, febre baixa vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.  No exame físico, pode ser encontrado também linfadenomegalias, às vezes relacionadas tanto à presença de tuberculose extrapulmonar concomitante, quanto à existência de coinfecção pelo HIV.
	Extrapulmonar: A tuberculose extrapulmonar tem sinais e sintomas dependentes dos órgãos e/ou sistemas acometidos. As principais formas diagnosticadas de tuberculose extrapulmonar no Brasil são pleural e/ou empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, miliar, laríngea, pericárdica, óssea, renal, ocular e peritoneal.
Aumenta em pessoas que vivem com HIV/aids (PVHA), especialmente entre aqueles com imunocomprometimento grave.
PNEUMONIA X TUBERCULOSE
Agentes etiológicos: enquanto a pneumonia pode ser provocada por diversas bactérias diferentes, além de fungos ou vírus, a tuberculose possui um único agente etiológico, o M. tuberculosis.
Transmissão: enquanto a tuberculose é uma doença infectocontagiosa, que pode ser transmitida através de um contato próximo por góticas expelidas durante a tosse ou fala, a pneumonia dificilmente é transmissível, pois é provocada pela aspiração de bactérias habitualmente presentes na orofaringe.
Tempo de doença: a pneumonia é uma infecção aguda, de rápida progressão e, em algumas horas, o quadro clinico do paciente se agrava, fazendo com que o paciente sinta necessidade de atendimento médico. Já a tuberculose, é uma doença crônica, em que os sintomas surgem de forma lenta e gradual, em que semanas podem se passar até que o paciente resolva procurar auxilio médico.
Sinais e sintomas: os sintomas mais comuns da pneumonia são a febre, que é tipicamente alta (acima de 38,5 oC) e a tosse com expectoração amarela ou esverdeada. Também são comuns a dor torácica, principalmente à respiração profunda, cansaço e falta de ar. A tuberculose, por sua vez, costuma apresentar uma febre moderada (entre 37 e 38,5 oC), de predomínio vespertino. Sudorese e calafrios noturnos também são comuns. O paciente costuma apresentar cansaço progressivo, perda de apetite e emagrecimento. Tosse com expectoração é comum, após alguns dias da doença, e o escarro pode ser sanguinolento.
Achados radiológicos: na pneumonia, a radiografia de tórax costuma evidenciar infiltrados ou condensações. A imagem típica é uma mancha branca homogênea ou heterogênea na base do pulmão. A tuberculose costuma provocar uma cavitação no ápice do pulmão, que proporciona uma imagem arredondada, com ar no interior.
Resposta ao tratamento: a pneumonia, quando tratada com antibióticos apropriados, costuma apresentar sinais de melhora já nas primeiras 48h. O tratamento costuma durar apenas 8 dias e o paciente em 3 a 4 dias já encontra-se livre dos sintomas. Já a tuberculose é uma infecção que demora mais a responder, em que a sensação de melhora demora alguns dias para surgir e a febre pode desaparecer somente após 15 dias. A recuperação é mais lenta e o tempo de tratamento é mais longo, durando, no mínimo, 6 meses.
 HYPERLINK "https://www.mdsaude.com/pneumologia/pneumonia-e-tuberculose/" https://www.mdsaude.com/pneumologia/pneumonia-e-tuberculose/
Uso de EPI
Em serviços ambulatoriais onde é baixa a renovação do ar, é recomendável o uso de máscaras de proteção respiratória (PFF2 ou N95) pelos profissionais que atendam doentes referenciados bacilíferos ou potencialmente bacilíferos. O uso de máscaras somente durante o atendimento seria de pouca utilidade, pois quando o paciente deixa o local de atendimento, os bacilos permanecem no ambiente por 9 horas dependendo de sua ventilação e iluminação. Oferecer máscara cirúrgica para os pacientes que sairem do quarto e papel toalha para descartar as secreções na lixeira COM TAMPA. Além disso, devem ser orientados a sempre cobrir o rosto e nariz quando tossir ou espirrar.
Diagnóstico
Para o diagnóstico da tuberculose são utilizados os seguintes exames:
Bacteriológicos
	baciloscopia: exame microscópico de esfregaços de escarro corados de Ziehl-Neelsen (BAAR), método simples, rápido e econômico. 
	teste rápido molecular para tuberculose
	cultura para micobactéria: elevada especificidade e sensibilidade. Indicada em caso de suspeita com baciloscopia negativa, TB extrpulmonar, resistência da micobactéria.
Por imagem (exame complementar)
	Radiografia de tórax: deve ser realizada em todas as pessoas com suspeita clínica de tuberculose pulmonar. 
O diagnóstico clínico pode ser considerado, na impossibilidade de se comprovar a tuberculose por meio de exames laboratoriais. Nesses casos, deve ser associado aos sinais e sintomas o resultado de outros exames complementares, como de imagem e histológicos.
Tuberculose pleural: atinge a pleura – membrana que recobre o pulmão –, provocando sintomas como falta de ar e dor geralmente unilateral.
Tuberculose ganglionar: pode ser periférica ou profunda e afeta principalmente os linfonodos da região do pescoço, que podem inchar e formar pus. É mais comum entre as pessoas que vivem com HIV.
Tuberculose geniturinária: essa forma da doença pode atingir rins, bexiga, ureteres e órgãos genitais. Ocorre quase que exclusivamente entre adultos.
Tuberculose óssea: comum na região da coluna vertebral, essa forma da doença pode causar dores que aumentam progressivamente. Se não for tratada corretamente pode afetar o sistema neurológico.
Tuberculose laríngea: ao lado da TB pulmonar, o tipo laríngeo é o único que transmite o bacilo para outras pessoas.
Há, ainda, casos de tuberculose no sistema nervoso central, tuberculose meningoencefálica, tuberculose gastrointestinal, tuberculose linfática, tuberculose pericárdica, tuberculose osteoarticular, tuberculose intestinal, tuberculose ocular, entre outros tipos.
 
Plano Nacional pelo fim da Tuberculose como problema de saúde pública
	Tuberculose é considerada prioridade de governo.
	Diagnóstico e tratamento padronizado no SUS.
	Descentralização das ações de detecção, diagnóstico e acompanhamento da tuberculose para a Atenção Básica.
	Ampliação da rede de diagnóstico.
	Elevada cobertura vacinal (BCG).
	Implantação da Rede de Teste Rápido Molecular.
	Criação da Frente Parlamentar de Luta Contra a Tuberculose para a qualificaç	ão de políticas públicas relacionadas à tuberculose.
	Ampliação da participação da sociedade civil no enfrentamento da tuberculose.
	Estratégia DOTs da OMS (TDO).
Os3 pilares do plano:
1) Prevenção e cuidados integrados centrados na pessoa com tuberculose a) Diagnosticar precocemente todas as formas de tuberculose, com oferta universal de cultura e teste de sensibilidade, incluindo o uso de testes rápidos. b) Tratar de forma adequada e oportuna todos os casos diagnosticados de tuberculose visando à integralidade do cuidado. c) Intensificar as atividades colaborativas TB-HIV. d) Intensificar as ações de prevenção.
2) Políticas arrojadas e sistemas de apoio
a) Fomentar ações para garantir a realização das atividades de cuidado e prevenção da doença com recursos adequados (humanos, infraestrutura e financeiros). b) Fortalecer a articulação intra e intersetorial para garantia dos direitos humanos e cidadania nas ações de controle da doença. c) Fortalecer a participação da sociedade civil nas estratégias de enfrentamento da doença. d) Melhorar a qualidade dos sistemas informatizados de registro de casos para tomada de decisão mais oportuna.
3) Intensificação da Pesquisa e Inovação
	Estabelecer parcerias para fomentar a realização de pesquisas no país em temas de interesse para saúde pública. b) Promover a incorporação de iniciativas inovadoras para aprimorar o controle da tuberculose.
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Tratamento
R – Rifampicina; H – isoniazida; Z – Pirazinamina; E – Etambutol.
Fase intensiva= 2 meses Fase de manuntenção= 4 meses
Após 15 dias de tratamento e havendo melhora clínica, o paciente pode ser considerado não infectante.
No Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na fase intensiva e dois na fase de manutenção. A apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente em uso, para o esquema básico é de comprimidos em doses fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH).
O esquema básico em crianças (< de 10 anos de idade) é composto por três fármacos na fase intensiva (RHZ), e dois na fase de manutenção (RH), com apresentações farmacológicas individualizadas (comprimidos e/ou suspensão).
O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de seis meses, exceto as formas meningoencefálica e osteoarticular (2 meses intensivo + 10 meses de manutenção= 12 meses)
O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, na referência secundária da tuberculose. Algumas indicações para a ampliação do tempo de tratamento da segunda fase são descritas a seguir:
 › pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com evolução clínica e/ou radiológica insatisfatórias;
 › pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e radiológica. Investigar a possibilidade de TB resistente; 
› pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, especialmente se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. Investigar a possibilidade TB resistente.
Gestante
Não há contraindicações à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de mastite tuberculosa. É recomendável, entretanto, que faça uso de máscara cirúrgica ao amamentar e ao cuidar da criança, enquanto a baciloscopia do escarro se mantiver positiva.
Hepatopatias
Em pequeno percentual dos pacientes, observa-se, nos dois primeiros meses de tratamento, elevação assintomática dos níveis séricos das enzimas hepáticas, sem qualquer manifestação clínica e sem necessidade de interrupção ou alteração do esquema terapêutico, seguida de normalização espontânea. O tratamento só deverá ser interrompido quando os valores das enzimas atingirem até cinco vezes o valor normal em pacientes sem sintomas digestivos, três vezes o valor normal, acompanhado de sintomas dispépticos, ou logo que a icterícia se manifeste. É recomendado encaminhar o paciente a uma unidade de referência secundária para acompanhamento clínico e laboratorial, além da adequação do tratamento, caso seja necessário. Após a interrupção do tratamento, se houver redução dos níveis séricos das enzimas hepáticas e resolução dos sintomas, indica-se a reintrodução do Esquema Básico da seguinte maneira: rifampicina + etambutol, seguida pela isoniazida, e por último a pirazinamida, com intervalo de três a sete dias entre elas. A reintrodução de cada medicamento deverá ser precedida da análise da função hepática.
Nefropatias
Nos pacientes com nefropatias é necessário conhecer a taxa de depuração de creatinina (clearance) antes de iniciar o esquema terapêutico, para que sejam ajustadas as doses dos medicamentos que apresentam eliminação renal.
Diabetes
Como o diabetes retarda a resposta microbiológica, pode ocorrer diminuição das taxas de cura, aumento das recaídas, além de maior evolução para tuberculose resistente. Nesse sentido, é de fundamental importância o tratamento diretamente observado, o adequado controle glicêmico e o controle do tratamento da TB por meio das baciloscopias mensais. Quanto ao tratamento de ambas as comorbidades, deve-se considerar o fato da rifampicina ser um potente indutor do complexo enzimático P450, que acelera o metabolismo de vários medicamentos, incluindo os hipoglicemiantes orais tipo sulfonilureias (glibenclamida, glimepirida, glipizida), as metiglinidas (repaglinida e nateglinida) e biguanidas (metformina). A isoniazida, por sua vez, pode diminuir a ação da metformina. Dessa forma, devido à complexidade das interações medicamentosas, caso o controle glicêmico não seja atingido durante o tratamento da TB, a insulinoterapia deverá ser instituída.
HIV
A imunossupressão pelo HIV, expressa pela baixa contagem de LT-CD4+, é fator associado à maior incidência de recidiva de tuberculose em PVHIV e, portanto, o tratamento antirretroviral (TARV) deve ser priorizado para melhorar a resposta imune dos pacientes e a proporção de desfechos terapêuticos favoráveis da tuberculose. Quanto mais baixa a imunossupressão, maior o risco de apresentações extrapulmonares da tuberculose.
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