MARC Tuberculose e Pneumonia Adquirida na Comunidade

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Tuberculose e 
Pneumonia Comunitária 
 
TUBERCULOSE 
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa que pode ser causada por qualquer uma das sete espécies do 
"complexo Mycobacterium tuberculosis": M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedii e M. 
caprae. A etiologia mais importante é o M. tuberculosis, cuja principal característica é a preferência pelo parênquima 
pulmonar e a transmissão de pessoa a pessoa através da inalação de partículas de aerossol contaminadas, as quais 
são produzidas pela tosse, espirro ou fala do paciente “bacilífero” (aquele que elimina bacilos no escarro, o que só 
acontece na TB de vias aéreas: pulmonar ou laríngea). Em alguns locais (geralmente no meio rural), o principal agente 
etiológico passa a ser o M. bovis, adquirido pela ingestão de leite ou derivados não pasteurizados produzidos a partir 
do gado bovino contaminado. Neste caso, as manifestações clínicas são idênticas as do M. tuberculosis, notando-se 
uma maior frequência de apresentações extrapulmonares, principalmente TB ganglionar. 
Epidemiologia 
O grupo mais afetado pela TB no Brasil é o dos negros (pretos e pardos), que responde por mais da metade dos casos 
novos. Dentro deste grupo as taxas de diagnóstico precoce, testagem para HIV, realização de cultura do escarro em 
casos de retratamento e cura/abandono do tratamento, isto é, indicadores “operacionais” que refletem a oferta e a 
qualidade dos serviços de saúde, são consistentemente inferiores ao observado para a população “não negra”... Um 
subconjunto de altíssimo risco é o dos presidiários (coeficiente de incidência cerca de 28 vezes maior que o da 
população geral). Logo, o acesso ao diagnóstico e tratamento da TB ainda não é feito de forma igualitária para todos, 
e as razões para isso são múltiplas e complexas, envolvendo questões econômicas, sociais, culturais, históricas e 
políticas. 
Transmissão: 
A fala, o espirro e, principalmente, a tosse de um doente com tuberculose pulmonar bacilífera lançam no ar gotículas 
contaminadas de tamanhos variados (gotículas de Flügge). As mais pesadas se depositam rapidamente, e as mais 
leves permanecem em suspensão no ar. Somente as gotículas desidratadas, com pequeno diâmetro (de até 5 micra), 
contendo um a dois bacilos em suspensão, conseguem atingir bronquíolos e alvéolos e iniciar o processo infeccioso. 
Tais partículas infectantes são chamadas núcleos de Wells. As partículas médias ficam retidas na mucosa do trato 
respiratório superior e são removidas dos brônquios através do fluxo mucociliar. Os bacilos assim removidos são 
deglutidos, inativados pelo suco gástrico e eliminados nas fezes. Os bacilos que se depositam nas roupas, lençóis, 
copos e outros objetos dificilmente se dispersarão em aerossóis e, por isso, não desempenham papel importante na 
transmissão. 
Patogênese 
A primoinfecção ou infecção primária define os eventos decorrentes do primeiro contato com o agente infeccioso. 
No Brasil – um país endêmico de tuberculose – a primoinfecção é mais comum na infância e na adolescência, 
embora possa ocorrer em qualquer idade. 
Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo da tuberculose é inicialmente fagocitado por macrófagos locais. Esses 
fagócitos são incapazes de destruir ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera livremente em seu interior. Após 
acumular um grande número de bacilos, a célula se rompe e morre, liberando-os para infectar outros macrófagos. 
Neste momento, novos fagócitos são atraídos para o local, desenvolvendo-se um pequeno foco pneumônico 
(imperceptível na radiografia) cujo número de bacilos pode ultrapassar 100 mil. A imunidade específica ainda não se 
instalou, portanto, a proliferação bacilar é alta. Os bacilos são drenados para linfonodos hilares e mediastinais, onde 
continuam se proliferando no interior de macrófagos e, em seguida, atingem a corrente sanguínea, sendo semeados 
para diversos órgãos e sistemas, nos quais também começam a se proliferar. 
Imunidade 
Felizmente, após 2-10 semanas, a imunidade celular específica se desenvolve plenamente, permitindo uma defesa 
eficaz contra o M. tuberculosis. O que acontece a partir de agora? Os linfócitos T helper CD4+ específicos contra os 
antígenos bacilares se proliferam (“memória imunológica”) e tornam-se capazes de ativar os macrófagos, pela 
liberação de interleucinas (ex.: IL-2). Os macrófagos aumentam seu citoplasma, alguns ganhando aspecto 
 
semelhante ao das células epiteliais (“células epitelioides”), além de multiplicar sua capacidade bactericida. Estas 
células então se acumulam em volta do foco de infecção primária e nos focos de disseminação linfonodal e 
hematogênica. Em 95% dos casos, a infecção tuberculosa será efetivamente controlada em todos esses focos, 
permanecendo o paciente absolutamente assintomático. 
Mecanismo da doença 
O desenvolvimento de “tuberculose-doença” depende basicamente da “guerra” entre bacilo e hospedeiro. Nesta 
“batalha”, existe um fato curioso: a lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e não de um 
efeito direto do bacilo, que é desprovido de toxinas de alto poder lesivo... Ou seja, em alguns pacientes, a tentativa de 
controlar a infecção acaba gerando destruição tecidual. 
Quando a carga de bacilos é muito grande, a resposta imunológica tende a ser exacerbada, formando focos maiores 
de granuloma caseoso. Em alguns pacientes, as células do granuloma conseguem de fato conter o processo (focos 
“regressivos”), mas em outros elas continuam apenas “tentando” , sem efetivamente “completar o serviço”. A 
consequência é a progressão da lesão inflamatória e a formação dos chamados focos “progressivos” 
No cáseo os bacilos se proliferam com muita dificuldade, devido à baixa tensão de O2 e pH ácido. FIGURA 7 Fig. 7: 
Patogênese da tuberculose (bacilo versus hospedeiro). Se o cáseo for mantido, o processo tem chance maior de 
estabilizar. Contudo, aí vem o grande perigo: a liquefação da necrose caseosa... Seu mecanismo é a liberação 
excessiva de enzimas destrutivas pelos macrófagos ativados que circundam o foco caseoso! Os produtos da 
degradação do cáseo aumentam a osmolaridade local, “puxando” água do tecido circunjacente e transformando o 
material num excelente meio de cultura (rico em nutrientes). Dessa forma, pela primeira vez o bacilo poderá se 
multiplicar no ambiente extracelular!!! Se a lesão atingir um brônquio, erodindo sua parede e permitindo a 
comunicação com o espaço aéreo, rico em O2, a proliferação bacilar se exacerbará ainda mais... Surge então a 
caverna tuberculosa, um ambiente propício ao acúmulo de quantidades absurdas do bacilo de Koch, chegando a 
mais de um milhão por ml... O material liquefeito é despejado na árvore brônquica, levando à disseminação 
endobrônquica da tuberculose, além de ser expelido ao meio externo, contaminando circunstantes suscetíveis. 
 
 
Patologia 
Existem três tipos de lesão parenquimatosa na tuberculose: (1) proliferativa; (2) exsudativa; e (3) mista. A lesão 
proliferativa (ou produtiva) é caracterizada pela formação de granulomas caseosos bem formados, chamados de 
“tubérculos”, que desenvolvem cápsula fibrosa. A infecção está contida dentro desses focos inflamatórios... A lesão 
exsudativa caracteriza a pneumonia tuberculosa: os alvéolos são preenchidos por macrófagos e neutrófilos, 
entremeados à necrose caseosa. A resposta exsudativa costuma ocorrer nos focos de disseminação broncogênica 
(fistulização de foco pulmonar liquefeito ou linfonodo hilar infectado para o lúmen de um brônquio lobar ou 
segmentar). A confluência dessas áreas pode levar à formação de grandes focos caseosos que se liquefazem e viram 
novas “cavernas”. De um modo geral, pequenos inóculos geram lesões proliferativas, enquanto grandes inóculos 
geram lesões exsudativas. O mais comum, no entanto, é a presença dos dois tipos de lesão no mesmo paciente, em 
diferentes áreas do pulmão – tipo misto. 
 
Figura 1. Pneumonia tuberculosa. Um grande inóculo de bacilosatingiu os alvéolos. Preenchimento alveolar com áreas de necrose caseosa de 
permeio 
 
Figura 2. A Forma proliferativa. Tuberculose cavitária com disseminação endobrônquica - observe o infiltrado formado por “tubérculos” 
confluentes nos 2/3 inferiores - cada um desses “tubérculos” é um foco “proliferativo” de tuberculose. B: Forma exsudativa. Um linfonodo 
caseoso rompeu para o lúmen brônquico, disseminando um grande inóculo de bacilos para o lobo inferior. Nesta localização desenvolveu-se 
uma pneumonia tuberculosa – foco “exsudativo”. 
Síndromes da TB 
A doença tuberculosa se desenvolve em apenas 10% dos indivíduos infectados. Em 5% dos casos, a primoinfecção 
evolui diretamente para a doença – tuberculose primária – que ocorre dentro dos primeiros três anos da infecção, 
geralmente no primeiro ano (período de incubação: um mês a três anos). 
Nos 5% restantes, a doença se desenvolve após três anos da primoinfecção (geralmente décadas depois)tuberculose 
pós-primária, antigamente denominada “tuberculose secundária”. Este tipo de tuberculose pode ser decorrente da 
reativação de um foco latente da primoinfecção ou simplesmente de uma reinfecção (nova inalação de bacilos). 
Tuberculose primária 
Típica: é a forma mais comum nas crianças entre 2-12 anos cuja resposta imunológica dos linfonodos hilares e 
mediastinais é exacerbada. Neste caso, o complexo primário costuma ser representado por uma pequena área de 
pneumonite, ocupando geralmente o terço médio do pulmão, associada a uma grande adenomegalia hilar e/ou 
mediastinal ipsilateral. Este aumento linfonodal acentuado pode levar à compressão brônquica, cursando com 
atelectasia (segmentar, lobar ou mesmo pulmonar total). A ruptura do foco caseoso para o brônquio resulta em 
 
pneumonia tuberculosa, devido à grande quantidade de bacilos que invadem os alvéolos. Qualquer segmento ou 
lobo pulmonar pode ser afetado. 
Progressiva: ocorre em pacientes que se infectam com um grande inóculo de bacilos, ou quando as defesas 
imunológicas estão deprimidas. Neste caso, o foco primário evolui para uma grande área de inflamação 
granulomatosa e exsudativa, evoluindo para pneumonia tuberculosa. O local mais comum desta pneumonia é 
exatamente a localização mais frequente do foco primário (terço médio do pulmão). Podem surgir grandes focos 
caseosos locais que, ao se liquefazerem, transformam-se em “cavernas” e disseminam a doença para outros lobos 
pulmonares. Pode ou não haver adenomegalia hilar/mediastinal satélite (esta associação é mais comum em 
crianças, sendo menos frequente em adultos). 
 
Figura 3. Tuberculose primária progressiva. Temos adenopatia hilar (direita) e pneumonia tuberculosa nos lobos inferiores. 
Tuberculose Miliar 
Esta forma é mais comum em crianças menores de dois anos e não vacinadas com BCG, ou então em pacientes 
com imunodepressão moderada a grave (ex.: desnutrição, aids). Lembre-se da disseminação linfo-hematogênica 
logo após a primoinfecção... Normalmente, os focos são contidos quando da instalação da imunidade e permanecem 
latentes. Nesta forma de tuberculose, entretanto, tais focos não são contidos e evoluem com progressão da lesão e 
grande proliferação bacilar. O foco primário pode progredir e continuar lançando bacilos no sangue, ou então um 
foco metastático na parede de uma veia pulmonar (foco de Weigart) pode ser o responsável pela continuidade da 
disseminação. O interstício pulmonar e as meninges são os tecidos mais afetados, mas a doença também está 
presente no sistema reticuloendotelial (fígado, baço, linfonodos, medula óssea, etc.). Se não tratada precocemente, 
quase sempre leva a criança a óbito. O termo “miliar” vem do aspecto macroscópico multinodular pulmonar – os 
nódulos granulomatosos intersticiais são semelhantes às sementes de millet, uma espécie de gramínea – FIGURA 11. 
A meningite tuberculosa, também mais comum em crianças < 2 anos, é uma forma de tuberculose miliar primária. 
Veremos adiante que a vacina BCG previne estas complicações. 
 
 
Tuberculose pós-primária (forma do adulto) 
É definida como a forma da doença que se desenvolve em pacientes infectados pela tuberculose há mais de três 
anos, ou seja, que já tiveram contato prévio com o BK. Antigamente, era chamada de tuberculose secundária ou “do 
adulto”, numa época em que quase todas as crianças da área endêmica se infectavam pelo bacilo de Koch, ou seja, 
quase todos os adultos eram reatores na prova tuberculínica... Atualmente, continua sendo a forma predominante 
em adolescentes e adultos, porém devemos ressaltar que estes indivíduos também podem apresentar tuberculose 
primária. 
A tuberculose pós-primária pode ocorrer por: (1) reativação de um foco latente; ou por (2) reinfecção – inalação de 
um novo inóculo bacilar. Em países com baixa incidência de tuberculose quase todos os casos são devidos à 
reativação, enquanto nos países com grande número de indivíduos infectantes (como na África negra), a regra é a 
tuberculose por reinfecção. No Brasil, provavelmente os dois tipos ocorrem numa frequência semelhante. 
Os focos intersticiais (focos de Simon) que se disseminaram pelo parênquima pulmonar durante a primoinfecção 
contêm o bacilo na forma latente. Por mecanismos pouco conhecidos, geralmente relacionados a uma queda 
(mesmo que sutil) da imunidade, estes bacilos são novamente ativados e voltam a se proliferar nos macrófagos. Os 
segmentos posteriores dos lobos superiores e o segmento superior dos lobos inferiores (segmento 6) são os mais 
acometidos pela tuberculose pós-primária – Existem duas explicações plausíveis para este fato: (1) maior tensão de 
O2 nos alvéolos da porção superior dos pulmões; (2) menor drenagem linfática desses segmentos. Curiosamente, a 
reinfecção após inalação de nova carga de bacilos determina uma doença com as mesmas características da 
reativação, acometendo as mesmas regiões pulmonares. 
 
Figura 4. Tuberculose pós-primária – forma cavitária. 
Como a “memória imunológica” já está desenvolvida, a reação granulomatosa se instala rapidamente, juntamente 
com áreas de necrose caseosa. Uma resposta mista, com componente proliferativo e exsudativo, toma o tecido 
pulmonar afetado. Nesse momento, é muito comum a formação de um grande foco caseoso que evolui com 
liquefação e eliminação do material na árvore brônquica. Suas possíveis consequências: (1) surgimento da “caverna 
tuberculosa” – um local rico em O2 onde o bacilo se multiplica de forma absurda; (2) disseminação broncogênica – 
grande carga bacilar atingindo outros lobos e segmentos pulmonares (incluindo o pulmão contralateral), 
determinando infiltrados pneumônicos; e (3) transmissão da infecção – a cada tosse, espirro, ou mesmo durante a 
fala, uma infinidade de gotículas contendo bacilo viável é expelida. Vale frisar que, apesar da resposta imunológica 
exacerbada, não costuma haver adenopatia hilar ou mediastinal em adultos da mesma forma que nas crianças. 
Diagnóstico 
Formalmente, a confirmação diagnóstica de tuberculose REQUER a demonstração da presença do BK no corpo do 
paciente. Por conseguinte, apenas três métodos são capazes de confirmar em definitivo o diagnóstico: (1) teste rápido 
molecular; (2) baciloscopia; e (3) cultura. Não obstante, existe a possibilidade de considerarmos o diagnóstico de TB 
– e iniciarmos o tratamento – mesmo sem confirmação micobacteriológica. É o que se chama de diagnóstico 
clinicoepidemiológico. 
 
Teste rápido molecular (TRM-TB) 
É um teste de amplificação gênica que utiliza a técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). Ele detecta 
especificamente a presença de DNA do M. tuberculosis (e não de outras micobactérias), ao mesmo tempo em que 
sinaliza a existência de genes que conferem resistência à rifampicina... Seu resultado fica pronto em duas horas, com 
sensibilidade de 90% e especificidade de 99%. Atualmente, no Brasil, o TRM-TB representa o método de escolha para 
a pesquisa de tuberculose pulmonar ou laríngea em adultos e adolescentes! Diante da suspeitade TB pulmonar ou 
laríngea, o teste pode ser feito em uma única amostra de escarro. 
O TRM-TB detecta o DNA de micobactérias vivas ou mortas. Logo, ele NÃO SERVE para acompanhar a resposta ao 
tratamento, uma vez que a persistência de sua positividade não necessariamente significa falha terapêutica 
(podemos detectar o DNA de micobactérias mortas, mesmo com tratamento eficaz)... O acompanhamento da 
resposta terapêutica deve ser feito com baciloscopias mensais. 
Baciloscopia 
Consiste na pesquisa direta do bacilo de Koch através do exame microscópico. O método de Ziehl-Neelsen é a técnica 
de coloração mais utilizada. Quando o material analisado for o escarro, devem ser coletadas duas amostras em 
momentos distintos (uma na consulta, e a outra na manhã do dia seguinte). Se estivermos diante de um paciente 
com fortes indícios clínicos e radiológicos de TB pulmonar, porém as duas amostras de escarro forem negativas, 
pode-se repetir a baciloscopia conforme avaliação individual. 
A baciloscopia também pode ser empregada em materiais biológicos que não o escarro (ex.: outros fluidos orgânicos, 
tecido de biópsia ou peça cirúrgica). É importante compreender que, nestes casos, a sensibilidade é sempre mais 
baixa, sendo obrigatória a realização conjunta de cultura para BK... Como no paciente com suspeita de TB 
extrapulmonar devemos considerar a possibilidade de TB pulmonar associada, além de baciloscopia + cultura do 
material biológico em questão, é preciso solicitar também duas amostras de escarro. 
A baciloscopia é o exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera, uma vez 
que sua negativação representa o parâmetro mais confiável para demonstrar a eficácia do tratamento. 
 
Cultura + TSA 
A cultura para BK possui elevada sensibilidade e especificidade, podendo ser realizada em meios sólidos ou líquidos. 
Os mais utilizados são os meios sólidos a base de ovo, como o LöwensteinJensen e o Ogawa-Kudoh. As principais 
vantagens desses meios são o baixo custo e a menor chance de contaminação, sendo sua grande desvantagem a 
demora para o crescimento micobacteriano (14 a 30 dias, podendo se estender até 60 dias). Os meios líquidos 
permitem incubação em sistemas automatizados, e têm como vantagem um resultado mais rápido (5 a 12 dias, 
podendo se estender até 42 dias). Seu custo, no entanto, é bem mais elevado. 
Com a cultura positiva, a identificação da espécie deve ser feita por técnicas bioquímicas, fenotípicas e/ou 
moleculares. Toda cultura positiva deve ser submetida ao TSA (Teste de Sensibilidade Antimicrobiana). Por padrão, os 
fármacos inicialmente testados são: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol e estreptomicina. Se alguma 
resistência for encontrada, a amostra deverá ser enviada a um laboratório de referência para testagens adicionais, 
com pesquisa de sensibilidade às drogas de segunda linha, como canamicina, amicacina, capreomicina e ofloxacina. 
O TSA pode ser realizado em meio sólido ou líquido. 
Confirmação diagnóstica 
 
sempre que o TRM-TB estiver disponível, ele deverá ser solicitado perante a suspeita de tuberculose. Em se tratando 
de TB pulmonar ou laríngea, uma única amostra de escarro basta. Ademais, existem situações onde – além do TRM-
TB – a cultura com teste de sensibilidade (TSA) também deve ser solicitada, independentemente do resultado do 
teste molecular... Tratam-se dos indivíduos que pertencem aos grupos de maior vulnerabilidade, isto é, os que têm – 
estatisticamente – maior chance de apresentar a doença (1. Índios. 2. Presidiários. 3. Portadores do HIV/aids. 4. 
População de rua. 5. Profissionais de saúde. 6. Contatos de TB multirresistente). 
● Caso novo = o paciente nunca recebeu tratamento anti-TB, ou o fez por < 30 dias; 
● Retratamento = o paciente é uma recidiva (após cura confirmada ou tratamento completo), ou então um reingresso 
após abandono, tendo deixado de tratar a TB por período > 30 dias consecutivos. 
CASO NOVO (cultura + TSA sempre estarão indicados se a tuberculose for confirmada): 
 
RETRATAMENTO (todo possível retratamento deve coletar, após suspeita diagnóstica, os três exames confirmatórios 
ao mesmo tempo: TRM-TB, baciloscopia e cultura.): 
 
Exames complementares 
Radiografia de tórax – o exame radiológico é auxiliar no diagnóstico de tuberculose. O exame radiológico em 
pacientes com baciloscopia positiva (diagnóstico já confirmado) tem como função primordial a exclusão de doenças 
pulmonares associadas, que necessitem de tratamento concomitante, além de permitir avaliar a evolução 
radiológica, sobretudo na ausência de resposta ao tratamento. De acordo com o Ministério da Saúde, os resultados 
dos exames radiológicos do tórax devem obedecer à seguinte classificação: 
• Normal – Não apresentam imagens patológicas nos campos pulmonares; 
• Sequela – Apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais; 
 
• Suspeito – Apresentam imagens sugestivas de tuberculose em atividade (opacidades ou infiltrados 
radiológicos, nódulos, cavidades, fibroses, retrações, linfonodomegalia, calcificações ou aspecto miliar); 
• Outras doenças – Apresentam imagens sugestivas de pneumopatia não tuberculosa 
Tomografia computadorizada do tórax – a TC de alta resolução detecta a doença em casos onde o raio X simples 
apresenta resultados imprecisos, por alterações parenquimatosas mínimas ou por não permitir a distinção entre 
lesões antigas e lesões de tuberculose ativa (ex.: cavidades de paredes finas x paredes espessas; nódulos calcificados 
x nódulos com densidade de partes moles, respectivamente). 
Broncoscopia – a broncoscopia e os procedimentos a ela associados, como lavado brônquico, lavado 
broncoalveolar, escovado brônquico, biópsia brônquica, biópsia transbrônquica e punção aspirativa com agulha, 
podem ser úteis no diagnóstico da tuberculose nas seguintes situações: 
• Formas com exames micobacteriológicos iniciais negativos; 
• Suspeita de outra doença pulmonar que não a tuberculose; 
• Presença de doença que acometa difusamente o parênquima pulmonar (ex.: TB miliar); 
• Suspeita de tuberculose endobrônquica; 
• Pacientes imunodeprimidos, particularmente os infectados pelo HIV (maior risco de formas não cavitárias e, 
portanto, menor positividade do escarro) 
Histopatologia 
Dosagem de ADA (adenosina deaminase): enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativados. Quando em níveis 
aumentados no líquido pleural (> 40 U/L), possui elevado valor preditivo positivo para tuberculose. 
Exames para HIV. 
TRATAMENTO 
Tratamento diretamente observado – TODO: No Brasil, TODOS os casos de tuberculose devem ser submetidos ao TDO! 
O motivo é que não é possível predizer a adesão ao tratamento, mas o TDO comprovadamente aumenta a adesão... 
Consiste não apenas em observar a deglutição do medicamento, mas também, e fundamentalmente, na construção 
de um vínculo com o doente! Sempre que necessário outras ações deverão ser adotadas, como o uso de incentivos 
(ex.: lanche, auxílio-alimentação) e facilitadores (ex.: vale-transporte). O ideal é a observação diária, de segunda a 
sexta, feita pelo profissional de saúde na própria unidade de saúde. Contudo, esquemas alternativos (ex.: observação 
três vezes por semana, na unidade de saúde ou no domicílio do paciente) também são aceitáveis, desde que o 
doente e seus familiares compreendam a importância do uso diário da medicação e haja participação de lideranças 
comunitárias no processo. 
Terapia tuberculostática 
Os esquemas de tratamento atualmente preconizados para a tuberculose “sensível” são: 
• Esquema básico (idade < 10 anos) – 2 RHZ/4 RH; 
• Esquema básico (idade ≥ 10 anos) – 2 RHZE/4 RH; 
• Esquema para meningoencefalite e TB osteoarticular (idade < 10 anos) – 2 RHZ/10 RH + corticoterapia (exceto na 
forma osteoarticular); 
• Esquema para meningoencefalite e TB osteoarticular (idade ≥ 10 anos) – 2 RHZE/10 RH + corticoterapia (exceto na 
forma osteoarticular). Obs.: TB osteoarticular considerada de “baixa complexidade”pode receber tratamento por 
apenas seis meses (2 RHZE/4 RH), a critério clínico. 
R = rifampicina; H = isoniazida; Z = pirazinamida; E = etambutol. 
A corticoterapia na meningoencefalite tuberculosa deve ser feita com prednisona oral 1-2 mg/kg/dia por quatro 
semanas, ou dexametasona intravenosa nos casos mais graves, 0,3- 0,4 mg/kg/dia por 4-8 semanas, com desmame 
ao longo das quatro semanas subsequentes. Fisioterapia motora é mandatória em todos os casos, e deve ser iniciada 
sem demora. 
 
Pneumonia adquirida na comunidade 
Sob o ponto de vista clínico, quando o médico usa o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção aguda do 
pulmão. Usando este conceito, consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do 
parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte maneira: 
• Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
• Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos 
últimos 30 dias. 
• Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care). 
• Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise. 
Até pouco tempo atrás, definia-se uma entidade chamada Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde (PACS), 
que seria uma pneumonia adquirida na comunidade por pacientes com história de contato recente ou frequente 
com o sistema de saúde (ex.: moradia em asilo, home care, tratamento em clínica de diálise). O novo consenso de 
pneumonia nosocomial, entretanto, recomenda que o conceito de PACS seja ABANDONADO. 
Pneumonia lobar e Broncopneumonia 
A primeira pneumonia descrita sob o ponto de vista clínico e histopatológico foi a pneumonia pneumocócica. O 
“pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco Gram-positivo que, ao atingir os alvéolos, é capaz de 
desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica nos 
espaços alveolares (que se comunicam entre si através dos poros de Kohn) e libera substâncias com efeito 
vasodilatador e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. O processo pneumônico se instala e evolui em quatro fases 
sucessivas: (1) congestão; (2) “hepatização” vermelha; (3) “hepatização” cinzenta; e (4) resolução ou organização . A 
ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer numa grande área do parênquima, ao 
que chamamos de consolidação (ou condensação) alveolar. 
Quando praticamente todo um lobo pulmonar é consolidado, utilizamos o termo pneumonia lobar. Sabemos que 
cerca de 90-95% dos casos de pneumonia lobar comunitária têm o Streptococcus pneumoniae como patógeno. 
É importante ressaltar, entretanto, que a pneumonia lobar não é o tipo mais comum de pneumonia, mesmo no caso 
do “pneumococo”. O achado mais típico da pneumonia bacteriana é definido pelo termo broncopneumonia 
caracterizado pela presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar, distribuindo-se na região 
peribrônquica. Cada um desses focos ocupa o volume aproximado de um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio 
“pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as bactérias Gram-negativas costumam acometer o pulmão desta 
forma. Vale ressaltar que se a coalescência dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado 
pode transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar. 
Pneumonia Típica e Atípica 
Antigamente conhecia Pneumonia por ser uma síndrome clinicorradiológica de características bem marcantes: início 
hiperagudo de febre alta com calafrios; dor pleurítica; queda do estado geral; tosse com expectoração esverdeada 
e imagens de consolidação alveolar na radiografia de tórax. Com causa pelo Pneumococo. Assim chamada de típica. 
Porém alguns pacientes não respondiam ao tratamento e tinham quadro clínico diferente, com agentes bacterianos 
desconhecidos. O quadro clinicorradiológico era diferente do que se esperava para uma pneumonia “típica”: o início 
era subagudo, a febre não era tão alta, os calafrios eram infrequentes, a tosse seca era o sintoma predominante e a 
radiografia de tórax mostrava um infiltrado intersticial ou broncopneumônico (em vez de grandes consolidações 
alveolares). Naquele momento, criou-se o termo “pneumonia atípica” para esta afecção. 
Atualmente, não se diferencia mais pelos agentes e sim pelo quadro clínico. As PACs atípicas seriam caracterizadas 
por progressão mais lenta e predominância de sintomas sistêmicos sobre os respiratórios. A temperatura não seria 
tão alta, a tosse, pouco produtiva e com expectoração mucoide; haveria pouca dor pleurítica. A semiologia 
respiratória seria pobre. Uma vez com este quadro clínico atípico – pois é diferente da pneumonia mais típica de 
 
todas: a pneumocócica –, poderíamos suspeitar de germes atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp 
e vírus). Vários trabalhos recentes têm demonstrado que a apresentação clínica de uma PAC depende muito mais 
do estado imunológico do paciente do que do agente etiológico 
 
 
 
Quadro clínico 
Típico 
O quadro clínico clássico da pneumonia comunitária “típica” é representado pela pneumonia pneumocócica. A 
doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos de febre 
alta (39-40°C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). O exame físico 
pode revelar prostração, taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 38°C). Os achados 
positivos no exame do aparelho respiratório podem variar desde simples estertores inspiratórios até uma síndrome 
de consolidação e/ou de derrame pleural. A síndrome de consolidação é caracterizada pela presença do som 
bronquial (“sopro tubário”), aumento do frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. A 
síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, 
submacicez e egofonia. 
 
Radiografia típica 
Três situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: (1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo 
visualizado na incidência PA; (2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser 
visualizado na TC (este fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia grave); e (3) a técnica da 
radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios X (“muito penetrado”). 
Visualiza-se um “infiltrado pulmonar”. Este infiltrado, no caso da pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar 
broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescentes. A presença do “broncograma aéreo” 
caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando 
com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a 
pneumonia lobar ou sublobar. 
 
Figura 5. Broncopneumonia e Pneumonia lobar 
 
Atípico 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma virose respiratória prolongada... O principal agente é o 
Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, acima dos cinco anos e abaixo dos 
quarenta anos de idade. Ao contrário da pneumonia bacteriana “típica”, a instalação é subaguda (tempo de início 
dos sintomas = dez dias em média), abrindo com manifestações gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta; 
mal-estar; mialgia; cefaleia; tosse seca; febre entre 38-39°C. A tosse costuma piorar após a primeira semana, 
passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha 
o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas 
em 30-50% dos casos é descrita como purulenta. 
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos casos, o que difereda pneumonia bacteriana “típica”, na 
qual a leucocitose com desvio para esquerda é a regra. O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a 
importante dissociação clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório 
é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um 
infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções 
por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses). 
 
Figura 6. A: Infiltrado tipo “broncopneumônico” – dos agentes da pneumonia “atípica”, os mais prováveis são o Mycoplasma pneumoniae e a 
Chlamydia pneumoniae. B: Infiltrado tipo intersticial reticulonodular – típico das viroses, mas qualquer agente da lista de causadores de 
pneumonia “atípica” pode se apresentar com este infiltrado. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a 
radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. O exame de escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico 
e sugerem o agente etiológico, mas, na prática, não é indicado de rotina para casos de pneumonia comunitária não 
grave tratada ambulatorialmente! Por outro lado, a coleta de material das vias aéreas inferiores é indicada para 
pacientes que não respondem ao tratamento empírico inicial, bem como para os pacientes que se apresentam com 
quadros graves e necessidade de internação hospitalar. Também se recomenda a coleta de escarro para Gram e 
cultura, além de hemocultura, quando o paciente possui fatores de risco para pneumonia comunitária associada a 
germes como MRSA e P. aeruginosa. Os principais fatores de risco são: (1) história prévia de infecção por estes germes; 
(2) hospitalização e uso de ATB IV nos últimos 90 dias. 
A recomendação atual é a procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado 
possa alterar o antibiótico que você vai selecionar empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem critérios de 
gravidade, com apresentação típica, em adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo (não há necessidade de 
lançar mão de propedêutica diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado que já tem alta 
probabilidade pré-teste). Assim, na PAC, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha 
do antibiótico é empírica, com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos, 
 
eventualmente com algum ajuste em função de fator de risco específico ou situação epidemiológica (influenza, 
Legionella, tuberculose...). 
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes com quadros graves (ou com fatores de risco para MRSA ou P. aeruginosa) que 
serão internados, deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + cultura), além de dosagens de antígenos urinários 
para Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae. 
Teste do antígeno urinário pneumocócico 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. Sensibilidade de 
50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há restrição em 
pacientes DPOC. 
Teste do antígeno urinário da Leogionella 
Sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Desde o primeiro dia de doença já se encontra positivo e assim 
permanece por semanas. 
 
Conduta clínica 
As diretrizes da IDSA/ATS e do Consenso Brasileiro sugerem que se use um escore de gravidade para auxiliar na 
decisão de tratamento ambulatorial ou internação na PAC. Dentre os dois escores mais usados em PAC, o PSI 
(Pneumonia Severity Index) e o CURB-65, os autores brasileiros sugerem a utilização deste último, por ser mais simples 
e por ter sido desenvolvido e validado para caracterizar gravidade da PAC. O PSI foi criado para estratificar o risco de 
óbito, e, posteriormente, seus resultados foram extrapolados para decisão sobre o local de tratamento. O escore PSI 
é recomendado como escolha pelas diretrizes internacionais. 
 
 
 
Após internação deve-se considerar a necessidade de terapia intensiva, de acordo com os critérios de gravidade: 
 
Figura 7. Recomenda-se internação em UTI quando o paciente apresentar um critério maior ou dois critérios menores. 
Tratamento empírico 
O antibiótico deve ser escolhido de acordo com o quadro clínico e outras características do paciente. A pneumonia 
comunitária deve ser tratada por 5 a 7 dias em quadros clínicos brandos e 7 a 14 (alguns autores citam 21) dias em 
casos mais graves. Algumas regras devem ser obedecidas, por exemplo: antes de suspender a medicação o paciente 
deve estar afebril por, no mínimo, três dias. 
Ambulatório (duração de 5 dias): 
 
 
Internação em enfermaria (estado não crítico): 
 
Terapia intensiva: 
 
Quando passar o antibiótico para via oral e quando dar alta: 
 
Glicocorticoides 
Estudos recentes têm sugerido benefícios da corticoterapia como coadjuvante no tratamento antimicrobiano da PAC 
grave, especialmente nos pacientes com fenótipo mais “inflamado” (ex.: níveis de proteína C-reativa > 150 mg/dl), 
demonstrando redução na necessidade de ventilação mecânica, no tempo de internação e, possivelmente, da 
mortalidade. Ainda não há consenso absoluto acerca deste tópico, porém, a última diretriz nacional considera válida 
a sua utilização na PAC grave (mas não nas formas não graves de PAC). O esquema ideal também não foi 
consensualmente definido, mas pode-se utilizar, por exemplo, metilprednisolona 0,5 mg/kg IV de 12/12h nos primeiros 
cinco dias. A diretriz ATS/IDSA, por outro lado, só recomenda o uso de glicocorticoide no choque séptico refratário, e 
não de rotina em toda PAC grave internada no CTI (a não ser que exista outro motivo para o uso de glicocorticoide, 
como asma, DPOC, doenças autoimunes, etc.). 
 
COMPLICAÇÕES 
Diversas são as complicações da pneumonia bacteriana. O derrame pleural parapneumônico ocorre em 20-70% dos 
casos, sendo mais comum na pneumonia estafilocócica e por anaeróbios. O derrame pleural é considerado um sinal 
de pior prognóstico, acarretando maior morbimortalidade. O derrame complicado e o empiema devem ser 
abordados com toracostomia + drenagem com tubo em selo d’água. A septação pleural é uma evolução comum 
do derrame complicado ou do empiema pleural, se estes forem inadequadamente drenados. O encarceramento 
pulmonar é uma complicação possível. 
A pneumonia necrosante, definida como a presença de cavitações < 2 cm ou de abscesso pulmonar (cavidades > 2 
cm com nível hidroaéreo), é uma evolução comum nas pneumonias por S. aureus, Gram-negativos entéricos ou 
anaeróbios. A formação de bronquiectasias pode ocorrer como complicação tardia das pneumonias necrosantes, 
especialmente se houver obstrução brônquica. Outras complicações: sepse, choque séptico, pneumotórax, 
atelectasia por rolha de secreção, etc. 
Melhora e falha do tratamento: 
A ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada como fracasso 
precoce. Quando ocorre piora do quadro clínico após as 72 horas iniciais de tratamento é considerada falha tardia. 
As principais causas de fracasso são: 
1. Antibioticoterapia errada; 
2. Não era pneumonia: embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica, de hipersensibilidade, etc.; 
3. É pneumonia, mas por agentes pouco usuais: infecções fúngicas, pneumocistose, nocardiose, leptospirose, 
hantavirose, psitacose, etc.; 
4. Aconteceram complicações: pulmonares (abscesso) ou extrapulmonares (empiema) 
Pneumonia de resolução lenta ou não responsiva 
Espera-se que o paciente com pneumonia bacteriana responda aos antibióticos, tornando-se afebril em até 72h! O 
estado geral melhora rápido, porém os achados do exame físico podem demorarsemanas para resolver, e o infiltrado 
radiológico 4-8 semanas. O que fazer quando o paciente não responde aos antibióticos? Existem cinco opções: (1) a 
bactéria é resistente ao esquema utilizado; (2) existe coleção purulenta (empiema, abscesso) ou uma pneumonia 
obstrutiva; (3) trata-se de um germe não coberto: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, fungo, Nocardia 
asteroides, Actinomyces israelii, etc.; (4) febre do antibiótico; e (5) o infiltrado não é infeccioso – TEP, vasculite, 
colagenose, BOOP, pneumonia eosinofílica, etc. A melhor conduta é realizar um exame de imagem (de preferência a 
tomografia computadorizada do tórax) e indicar a broncofibroscopia com coleta de material (LBA ou ECP) para 
cultura quantitativa (ver anteriormente), BAAR (Ziehl-Neelsen), coloração para P. jiroveci e fungos (prata), e, nos casos 
duvidosos, biópsia transbrônquica. O anti-HIV deve ser pesquisado. Se com esses métodos o diagnóstico não for dado 
e o paciente permanecer doente, devemos partir para a biópsia toracoscópica guiada ou a céu aberto.