Tuberculose: Aspectos Gerais

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ASPECTOS GERAIS 
A tuberculose é uma doença causada por 
uma bactéria, um bacilo, conhecida como 
Mycobacterium tuberculosis – bacilo de Koch. 
Transmissão pessoa-pessoa por aerossóis. Ainda 
muito presente e muito comum no Brasil 
(melhorou pouco após vacinação). 
Quando o indivíduo é acometido pela 
doença, o bacilo apresenta locais preferenciais – 
região superior do lobo inferior ou região inferior 
do lobo superior. 
Contato com o microrganismo -> chega ao 
pulmão -> monta-se resposta inflamatória 
inespecífica (resposta aguda) -> mecanismo 
insuficiente para destruição do bacilo -> reação 
imunitária adaptativa, resposta crônica 
granulomatosa. 
A tuberculose possui fases, formas de 
contaminação e disseminação diferentes. A 
resposta final não depende só do indivíduo ou do 
bacilo, e sim da quantidade / intensidade da 
infecção, do status de imunidade do hospedeiro e 
etc. 
Divisão da tuberculose em relação a época 
em que a mesma ocorreu. Primária ou secundária. 
Além de possuir formas e fases de apresentação. 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
 Quando o indivíduo nunca teve contato 
com o bacilo antes – sem contato prévio. No Brasil, 
é mais comum em criança, quase não se encontra 
em adultos. 
 No decorrer da doença pode-se observar 4 
reações: exsudativas, produtiva, produtiva-caseosa 
e cicatrizante. 
 EXSUDATIVA – bacilos são inalados e 
chegam nos alvéolos pulmonares. São 
reconhecidos por macrófagos alveolares, tentam 
 
 
fagocitar e começam a liberar citocinas para gerar 
uma resposta – primeira linha de defesa (resposta 
aguda inespecífica – neutrófilo, vasodilatação...). 
Muito similar a uma pneumonia. Dura 
aproximadamente 3 semanas, não destrói os 
bacilos (se proliferam), antibiótico não faz efeito. 
Início de alveolite aguda e focos de necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 PRODUTIVA – macrófagos fagocitam o 
bacilo, não consegue destruir e inicia a liberação de 
IL-12. Assim, estimula a produção de IFN-gama 
pelos linfócitos Th1, ativando os macrófagos de 
forma diferente. Macrófagos se tornam células 
epitelioides (mais alongadas, que liberam TNF-alfa) 
e gigantes (junção de alguns macrófagos). 
Macrófagos ativados e formação de granuloma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PRODUTIVO-CASEOSA – granuloma 
formado e já organizado. Se houver a confluência 
de granulomas há a presença de Nódulos de Ghon. 
Esse nódulo + linfadenite + linfadenopatia (bacilos 
nos vasos linfáticos e nos linfonodos) pode gerar o 
complexo primário (de Ghon – somente na 
tuberculose primária). Cura por destruição e 
cicatrização ou disseminação para outros órgãos 
(também primária progressiva) – pode entrar em 
latência (origem da tuberculose secundária). 
 CICATRIZAÇÃO – morte e eliminação dos 
bacilos, migração de fibroblastos, colagenização do 
granuloma, hialinização e calcificação (início do 
processo de reparo). Destruição do parênquima 
pulmonar, formação de necrose caseosa e depois 
reparo. Fica cicatriz no local da tuberculose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode se tornar uma tuberculose primária 
progressiva, mais rara – ocorre mais em pacientes 
com imunodeficiências. Apresenta-se como 
pneumonia caseosa ou tuberculose miliar: 
 Pneumonia caseosa: bacilos não são 
destruídos e ficam nos alvéolos adjacentes. 
Expansão das lesões exsudativas e 
granulomas. Similar a pneumonia lobar. 
 Tuberculose miliar: bacilos permanecem 
causando lesão e penetram nos vasos 
sanguíneos, são levados a outros órgãos. 
Geram pequenos nódulos inflamatórios em 
órgãos além do pulmão. 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
 Processo de re-infecção – qualquer pessoa 
que alguma vez na vida já entrou em contato com 
o bacilo da tuberculose. Comumente ocorre em 
adultos. 
Pode ser causada por bacilos latentes que 
começam a se multiplicar ou o indivíduo teve 
tuberculose primária, se curou, e pegou 
novamente. Geram novas lesões e estão presentes 
principalmente nos ápices pulmonares. 
 As lesões da tuberculose secundária 
apresentam-se em quatro formas macroscópicas: 
apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar. 
 APICAL – reativação dos bacilos, formação 
de novos granulomas, presença de nódulos 
fibrocalcificados, presente no ápice pulmonar. 
Cura rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ÁCINO-NODOSA – proliferação e 
disseminação de bacilos, disseminação pelas vias 
aéreas, lesões peribrônquicas (acompanha a 
arquitetura do pulmão) que comprometem ácinos 
inteiros (fusionam os ácinos adjacentes 
acometidos – lesão em trevo). Pode inclusive 
encostar na pleura e gerar pleurite tuberculosa. 
Condensação do parênquima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAVERNOSA – ligada com indivíduos 
imunodeficientes. Devido à falta de uma boa 
resposta imunológica, bacilos proliferam, geram 
grandes áreas de necrose caseosa. Geram 
cavitações (caverna tuberculosa), obstruções, 
hemoptise (tosse com sangue) e etc. Necrose se 
liquefaz e fica esse grande espaço / gravidade. 
Podem cicatrizar ou não, se ficar aberta pode levar 
ao aumento da susceptibilidade de doenças 
pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MILIAR – bacilos presentes nos vasos 
sanguíneos. Gera implantação da tuberculose em 
outras áreas como laringe, intestino e pleura. 
Tuberculose em órgãos isolados.