Anemia carencial

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ANEMIA CARENCIAL – TBL 7 
DANIELA FRANCO 
FONTES ALIMENTARES 
Conhecer as fontes alimentares de ferro, ácido fólico e 
vitamina B12, bem como seu processo de absorção pelo 
trato gastrointestinal. 
• Vitamina B12: As principais fontes de vitamina B12 são 
produtos de origem animal, como carnes, peixes, 
lácteos e ovos. Absorvida na última parte do intestino 
delgado (íleo), que se comunica com o intestino grosso. 
No entanto, para ser absorvida, essa vitamina tem que 
ser combinada com o fator intrínseco, a proteína 
produzida pelo estômago. 
• Ácido fólico: é encontrado praticamente em todos os 
tipos de alimentos: hortaliças, lácteos, aves, carne 
bovina, frutos-do-mar, frutas, grãos, cereais e 
oleaginosas (noz, avel). Absorvido por transporte ativo 
no duodeno ou jejuno. O ácido fólico, quando 
proveniente de fontes lácteas, apresenta-se conjugado 
a uma proteína, o que aumenta sua biodisponibilidade 
e absorção pelo íleo 
A função mais importe da vitamina B12 e do ácido fólico 
é a participação na síntese do DNA. 
• Ferro 
Existem 2 tipos de ferro, o ferro heme: presente na carne 
vermelha, e o ferro não-heme presente nos vegetais. O ferro 
presente nas carnes é melhor absorvido, enquanto que o 
ferro dos vegetais precisa do consumo de uma fonte de 
vitamina C para ter uma melhor absorção (depende de pH). 
Espinafre, Leguminosas, Semente de abóbora, Quinoa, 
Brócolis, Tofu, Chocolate amargo, Amaranto. 
Absorção: Absorção principalmente na porção final do 
duodeno. A disponibilização do ferro absorvido na mucosa 
intestinal para transporte plasmático depende da ação 
ferroportina, uma proteína que exporta para o plasma o 
ferro contínuo no enterócito. Uma vez no plasma, o 
transporte do ferro é realizado pela transferrina, proteína 
produzida pelo fígado, cuja síntese é inversamente 
proporcional ao estoque de ferro. 
 
A proteína DMT-1 é envolvida na transferência do ferro do 
lúmen intestinal pelas microvilosidades. A ferroportina na 
superfície basolateral do enterócito controla a saída de ferro 
da célula para o plasma da circulação portal. As necessidades 
do organismo alteram a expressão de DMT-1. Tem uma 
enzima na superfície dos enterócitos a ferrirredutase que 
converte Fe3+ em Fe2+ para ligação com a transferrina. A 
transferrina conduz o ferro e entrega para células que tem 
receptores, principalmente hemoglobina que incorpora o 
ferro. 
DISTRIBUIÇÃO CORPORAL: em condições normais, a 
quantidade de ferro presente no corpo humano é em torno 
de 40 a 50 mg por kg de peso, sendo que a maior parte esta 
incorporado à hemoglobina. O ferro que não esta 
incorporado hemoglobina encontra-se armazenado nas 
proteínas de estoque – FERRITINA E HEMOSSIDERINA – 
presente em células do fígado, baço e medula óssea. 
IMPORTANCIA DO FE, ÁC. FÓLICO E B12 
Explicar como o ferro, o ácido fólico e a vitamina B12 
auxiliam na hematopoiese e também sua importância para 
outros tecidos. 
A deficiência de ferro prejudica a eritropoiese, resultando na 
produção de eritrócitos com menor quantidade de 
hemoglobina em seu interior, portanto de menor volume e 
mais pálido. A contagem de reticulócitos encontram-se 
diminuídas. 
Ferro: principal função é integrar o grupo heme juntamente 
com as globinas, participando assim ativamente na síntese 
da hemoglobina e no processo maturativo da linhagem 
eitroide. 
O acido fólico e a vitamina b12 tambem participam da 
proliferação e maturação das linhagens granuloicitica e 
megacariocitica. Além disso a vitamina b12 e o acido fólico 
também participam da síntese de DNA e portanto do 
processo de divisão celular. Eles produzem precursores 
purínicos de DNA. Os folatos são necessários em varias 
reações bioquímicas envolvendo transferência de unidades 
de um carbono em interconversao de homocisteina em 
metionina e na de serina em glicina, bem como na síntese de 
precursores purínicos. 
 
HEMATOPOIESE: 
A eritropoietina estimula a eritropoese, aumentando o 
número de células progenitoras. Sua produção é estimulada 
pela tensão de o2 nos rins. A hipóxia induz fatores (HIF2 ALFA 
E BETA) que estimula a produção de eritropoietina, 
neoformação vascular, síntese de receptores de transferina 
e aumenta a absorção de ferro. Quando a hemoglobina é 
incapaz de liberar o2 aumenta na anemia para tentar 
produzir mais. Se tem muito o2 no tecido irá diminuir a 
formação de eritropoietina. A principal função dos 
eritrócitos é o transporte de o2 aos tecidos e retorno de 
dióxido de carbono para os pulmões. Para executar esse 
troca os eritrócitos contem a hemoglobina (cerca de 640 
milhoes dela por eritrócito). Cada molécula de HbA no adulto 
dura cerca de 3-6 meses. O ferro participa da formação da 
heme, sem o ferro não forma hemoglobina, não terá 
captação de o2. 
 
Se faltar b12 ou folato acarretará na não síntese de DNA que 
esta no núcleo. Deficiência grave de B12 geralmente decorre 
de anemia perniciosa, má absorção, mutação genética no 
receptor. 
 
 
FERROPENIA 
Conhecer as principais causas de ferropenia, com foco na 
perda sanguínea em homens (TGI – AINE, erosões, ulceras, 
hemorroidas, câncer) e mulheres (perda menstrual). 
 
Quando a deficiência de ferro está se desenvolvendo só 
ocorre anemia quando há depleção completa dos depósitos 
reticuloendoteliais de hemossiderina e ferritina. 
 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO: a causa dominante 
é a perda crônica de sangue, sobretudo uterina e no trato 
gastrointestinal, e a deficiência dietética raramente é a 
causa única ou predominante. Em lactantes, adolescente, 
gestação (aumento da massa eritroide materna) e lactação 
são fases que necessitam mais de ferro e é comum ter 
anemia. 
A enteropatia induzida por glúten, gastrectomia parcial ou 
total (bariátrica) e a gastrite atrófica (H. Pylori) podem levar 
a deficiência de ferro. 
Nas mulheres a principal causa de deficiência de ferro é o 
aumento do volume menstrual, enquanto doenças do trato 
gastrointestinal acometem mais os homens. 
ANEMIA 
Definida como diminuição da concentração de hemoglobina 
do sangue abaixo dos valores de referência para idade e 
sexo. Valores típicos para anemias seriam abaixo de 13,5g/dl 
em homens adultos e abaixo de 11,5 g/dl em mulheres 
adultas. As anemias são divididas em hipocromicas (anemia 
ferropriva, anemia sideroblastica e anemia de doença 
crônica), macrocitica (megaloblásticas, perniciosa entre 
outras). 
A diminuição da hemoglobina geralmente é acompanhada 
por baixa contagem de eritrócitos e do hematócrito, mas tais 
valores podem ser normais em alguns pacientes. Alterações 
no volume total do plasma e da massa total de hemoglobina 
circulante é que determinam a concentração de 
hemoglobina. Diminuição do volume plasmatico como na 
desidratação pode mascarar anemia e até causar 
pseudopoliglobulia. 
 
QUADRO CLÍNICO: As principais adaptações a anemia 
ocorrem no sistema cardiovascular com o aumento do 
volume sistólico e taquicardia e na curva de dissociação de 
o2 da hemoglobina. Presença ou a ausência de sinais clínicos 
podem ser consideradas de acordo com quatro fatores: 
Velocidade da instalação da anemia (as rapidamente 
progressivas causas mais sintomas do que as de instalação 
lenta porque tem menos tempo do SCV se adaptar), 
intensidade da anemia (anemia leve não causa sinais e 
sintomas mesmo as severas podem causas sintomas 
discretos), idade (o idoso tolera menos a anemia do que o 
jovem devido o efeito da falta de oxigênio nos órgãos 
quando a compensação do SVC está diminuída), curva de 
dissociação de o2 da hemoglobina. 
 
SINAIS E SINTOMAS: Dispneia, fraqueza, letargia, 
palpitação, cefaleia. Em idosos pode surgir insuficiência 
cardíaca, angina de peite, claudicação intermitente e 
confusão mental. Distúrbios visuais devido a hemorragia da 
retina podem complicas anemias muito severas. 
Palidez de mucosas e leito ungueal quando tem menorque 
9-10. Hiperanese circulatória com taquicardia, pulso amplo 
Cardiomegalia, sopro sistólico. Unha em colher nas por 
deficiência de ferro; Icterícia nas anemias hemolíticas e 
Megaloblásticas; Ulceras de perna na anemia falciforme. 
Deformidade óssea na talassemia maior 
ANEMIA FERROPRIVA: 
Dentre os sintomas o paciente apresenta cansaço, fraqueza, 
estomatite angular (inflamação da mucosa da boca) e 
apetite por terra, gelo e alimentos crus. Importante lembrar 
que o ferro é absorvido no duodeno e no jejuno proximal e 
é facilitado por vitamina C e ácidos orgânicos. Para o ferro 
ser absorvido ele necessita da acao da ferroportina para 
transporta-lo da mucosa intestinal para o plasma sanguíneo. 
A ferroportina é reguladapelo hepdicina (hormônio 
encontrado no fígado). O ferro no plasma se lia a transferrina 
para ser transportado aos tecidos e na medula óssea ele é 
usado para a produção de hemoglobina. Após destruição dos 
eritrócitos no baço o ferro é recapturado. Sinais e sintomas 
gerais de anemia e desenvolve uma glossite indolor, 
estomatite angular, unhas friáveis ou em colher 
(coiloniquia), disfagia como resultado de membranas 
faringeas 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Causada pela deficiência de B12 ou ácido fólico, por 
deficiências de ingestão ou má absorção por gastroctominas 
ou doenças inflamatórias intestinais. A anemia perniciosa é 
outra causa comum de anemia megaloblástica, onde tem 
anticorpos que atacam as células parietais do estomago, 
causando gastrite atrófica e reduzindo a produção de fator 
intrínseco importante para absorção da B12. Na deficiência 
de B12 pode ter manifestações neurológicas (degeneração 
da bainha de mielina, pode ter fraqueza, parestesia e 
dificuldade de deambulação). 
 
Atraso da maturação do núcleo em relação a do citoplasma. 
Instalação insidiosa com sintomas e sinais gradativamente 
progressicos de anemia, O paciente pode ter icterícia leve 
pelo excesso so catabolismo de hemoglobina devido 
aumento da eritropoese ineficaz. Glossite, estomatite 
angular, perda de peso, purpura devido trombocitopenia e 
hiperpigmentacao generalizada; 
Pode ter manifestações neurológicas na def de VIT B12 
(devido a degeneração da bainha de mielina dos neurônios): 
parestesias, fraqueza muscular e dificuldade de 
deambulação. Deficiência severa de VIT B12 pode causar 
neuropatia progressiva, que afeta os nervos sensitivos 
periféricos e os cordões posterior e lateral da medula 
espinal. A neuropatia é simétrica e afeta com mais 
frequências MMII. 
 
Principal mecanismo fisiopatológico nessa doença é a 
hemólise intramedular, que configura quadro de 
eritropoiese ineficaz, caracterizada pela presença de medula 
óssea hipercelular associado à anemia no sangue periférico. 
Mielograma: medula óssea hipercelular, com hiperplasia de 
seria vermelha e presença de megaloblastos (eritroblastos 
com volume muito aumentado), além de metamielócitos e 
bastonetes gigantes. 
Hemograma: pancitopenia, anemia é acompanhada de 
macrocitose de moderada a acentuada intensidade (VCM 
110-113), com frequentes macro-ovalócitos, além de 
anisocitose e poquilocitoe evidentes. Contagem baixa de 
reticulocitos e plaquetas 
 
Tratamento: vitamina B12. 
 
ANEMIA POR MÁ ABSORÇÃO 
Após cirurgia bariátrica, gastrectomia, ressecção intestinal, 
hérnia de hiato, doenças inflamatórias intestinais. 
 
 
HEMOGRAMA DE ANEMIA CARENCIAL 
Caracterizar e explicar as principais alterações encontradas 
no hemograma nas anemias carenciais, bem como os 
exames laboratoriais confirmatórios para cada situação. 
No hemograma as alterações típicas são anemia microcítica 
e hipocromica, RDW elevado e as vezes plaquetose. A 
morfologia eritrocitária releva presença de leptócitos 
(eritrócitos alongados e hipocromicos); 
Nas fases iniciais se houver deficiência de ácido fólico e B12 
o VCM e o HCM podem estar normais. 
Quando tem a deficiencia de ferro, primeiro é retiraod do 
estoque, então a ferritina é o primeiro parâmetro a se 
alterar. Uma vez esgotado o estoque começa a mobilizar 
ferro das proteínas de transporte, transferrina, diminuindo a 
saturação do mesmo pelo ferro. E por ultimo o ferro sérico 
se altera. 
 
Diagnósticos diferenciais: talassemia e doença crônica. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FERRO 
Os principais testes: determinação do ferro sérico, 
capacidade total de ligação do ferro, saturação da 
transferrina e da ferritina sérica. 
 
• Ferro sérico: pouco sensível, mas importante para o 
calculo da saturação da transferrina. 
• Capacidade total de saturação de ferro: é determinado 
pela capacidade de fixação do ferro não saturado por 
método colorimétrico. 
• Saturação da transferrina: indica quantidade de ferro 
ligada a proteína de transporte transferrina. É calculada 
pela divisão do ferro sérico pela capacidade toal de 
saturação do ferro. Apresenta boa relação com as 
deficiência de ferro. 
• Ferritina sérica: reflete a quantidade de ferro 
armazenada dentro das células. Entretanto a ferritina 
plasmática comporta-se também como proteína de fase 
aguda da inflamação, sendo secretada em grandes 
quantidades na vigência de quadros infecciosos, 
processos inflamatórios, neoplasias e lesão tecidual. 
 
TRATAMENTO 
Explicar os tratamentos disponíveis para cada tipo de 
anemia carencial, bem como a indicação de cada via de 
administração. 
Tratar a causa subjacente. Adm ferro para corrigir a anemia 
e repor os depósitos. 
FERRO POR VIA ORAL: Melhor preparação é o sulfato 
ferroso. 1 graduea de 200 mg tem 67 mg de ferro. De 
estomago vazio em intervalos de pelo menos 6 horas. 
Manter até correção da anemia e dos depósitos de ferro. 
FERRO POR VIA PARENTERAL: Calculado de acordo com o 
peso e grau de anemia. Usar quando necessidade imediata 
de ferro (sangramento do TGI, menorragia severa, 
hemodiálise crônica sob terapia com eritropoietina) ou ferro 
oral ineficaz ou paciente bariátrico. Sua velocidade de 
absorção não é superior ao do ferro oral porem repõe 
depósitos mais rapidamente 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
A severidade da anemia esta relacionada a gravidade da 
doença subjacente. Ferro serido e tibic baixos. Ferritina 
serica normal ou alta. Despositos normais de ferro na 
medula óssea mas ferro nos eritroblastos diminuído. 
Diminuição da liberação de ferro dos macrófagos ao plasma 
por causa do aumentos dos níveis de hepcidina por 
diminuição da sobrevida eritrocitasia e por resposta 
eritropoetinica inadequada a anemia, causada por 
citoquinas como IL1 e fator de necrose tumoral na 
eritropoese. 
Tratar doença de base, não adianta dar ferro. 
 
ANEMIA SIDEROBLASTICA 
Trata-se de uma anemia refrataria, definida pela presença de 
sideroblastos patológicos em anel na medula óssea. Eles 
ocorrem quando o ferro não é adequadamente usado para 
sintetizar a hemoglobina, se acumulando nas mitocôndrias 
ao redor so núcleo dos eritroblastos. Há ainda hiperplasia 
eritroide com eritropoese Ineficaz. É diagnosticada quando 
tem mais de 15% dos eritroblastos da medula são 
sideroblastos em anel. A causa é defeito na síntese do grupo 
heme. 
Nas hereditárias é caracterizda por um quadro hematológico 
acentruamente hipocromico e microcítico. Em forma 
primaria adquirida é um subtipo de mielodisplasia. Formas 
adquiridas reversíveis podem ser decorrente de álcool, 
chumbo e fármacos. 
Tratamento: 
Hereditária- piridoxina+ folato se acido fólico deficiente 
Forma adquirida primaria- eritropetina 
Casos graves- trasnfusao de sangue 
 
 
 
Bibliografia: 
1. Fundamentos em hematologia. 6a.ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2018. Cap. 2, 3 e 5; 
 
2. Doenças que alteram os exames hematológicos. 2ª.ed. Rio 
de Janeiro: Atheneu, 2017. Cap.1.