DIABETES DESCOMPENSADA

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AULA 3 – DIABETES DESCOMPENSADA 
DANIELA FRANCO 
CASO CLÍNICO 
• ID: HE, sexo masculino, solteiro, 22 anos, estudante, 
branco, natural e procedente de SJRP, católico. 
• QD: sonolência há algumas horas. 
• HPMA: Paciente trazido por familiares ao PS por estar 
muito sonolento desde a manhã de hoje. Mãe refere 
que o jovem esteve na formatura de medicina do primo 
no final de semana passado, tendo voltado há 2 dias 
com mal estar, dor abdominal importante, inapetente, 
nauseado, com episódios de vômito, hálito “forte”, 
muita sede, urinando muito, irritado e com câimbras. 
Além disso, desde que chegou, apesar do uso correto da 
insulina, não tem conseguido que a glicemia entrasse na 
“faixa normal”, sempre muito alta. 
• IC: Mãe refere temperatura aumentada (não aferida) e 
um vermelhidão quente na perna esquerda. 
 
Sonolência de 2 dias é muito tempo para uma ressaca. Em 
uma pessoa normal após almoço a glicemia chega a 140 mais 
ou menos, sem passar de 180. Até 180 as células do túbulo 
proximal conseguem reabsorver a glicose (tem um co-
transportador sódio glicose), e não tem glicosúria, se passar 
de 180 tem. Nos diabéticos esse limiar de reabsorção da 
glicose é diminuído com a medicação (bloqueando o 
transportador) para 140 e o diabético tem glicosúria (para 
eliminar a glicose alta do sangue). 
 
Glicemia alta não altera nível de consciência. Falta de 
glicose dentro das células alguém tem que servir como fonte 
de energia, e quem serve é triacilglirerídeos (3 ácidos graxos 
de cadeia longa ligado em um glicerol), para usar precisa 
quebrar o ácido graxo de 2 em dois carbonos para gerar 
componentes para entrar no ciclo de Krebs e produzir ATP, e 
essa quebra gera corpos cetónicos que são tóxicos. Tem 
aminoácidos cetogenicos também produzem corpos 
cetonicos. Mas a geração de energia dos corpos cetonicos é 
baixa. 
 
Hipóteses: Diabetes tipo I desde a infância ou diabetes tipo 
I mais tardia. 
 
DIABETES TIPO I 
Fisiopatologia é porque o pâncreas não produz insulina 
suficiente, por doença autoimune que os anticorpos 
destroem das células beta, com isso o pâncreas inflama e 
tem fibrose, não produzindo insulina. As causas são 
familiares, exposição a antígenos que tem epítopos comuns 
e por mimetismo molecular (vírus com epítopo parecido com 
o das células Beta) aí o organismo ataca o próprio pâncreas. 
Normalmente é multifatorial. 
Se não produz insulina o paciente tem que repor a insulina 
exógena. Tem que ter noção do tempo de ação das insulinas 
exógenas. 
A criança cresce e a dose de insulina precisa ser aumenta, 
fase de crescimento precisa de mais glicose, logo mais 
insulina. Quando normaliza o peso o nível de insulina da uma 
estabilizada, varia de acordo com a atividade física, quanto 
mais intenso mais consome insulina. 
 
OBS: Diabetes tipo II, ao longa da vida come muito açúcar, 
aí engorda, e a gordura tem baixa resistência a insulina, 
precisa de mais insulina e o pâncreas não da conta de 
produzir com o tempo, e começa a sobrar glicose. No início 
disso o pâncreas libera muita insulina, fica até normal a 
glicemia (essa fase chama lua de mel). Com o tempo o 
pâncreas começa a falir e a insulina não é mais suficiente. 
Nessa fase pode dosar insulinemia, hemoglobina-glicada 
(meia vida de 120 dias) que é uma média da glicemia dos 
últimos 90 dias (não só a do dia). Tem dois tipos de drogas 
uma que diminui a resistência insulínica (metformina) e 
secretagogos que estimulam a secreção de insulina (pode 
acelerar falência pancreática). 
 
O músculo e fígado precisam de insulina para colocar glicose 
para dentro. Porém no cérebro não precisa, os neurônios são 
as únicas células do corpo totalmente permeáveis a glicose, 
por isso o cérebro fica à mercê das variações da glicemia. A 
glicose puxa água, mas não causa edema cerebral, pois do 
mesmo jeito que vai, volta. Neurônio só usa glicose com 
fonte de energia, por isso que desmaia com hipoglicemia. 
 
O diabetes causa desidratação, temos o limiar máximo de 
reabsorção de glicose no rim, quando passa do limiar 
começa a sair a glicose na urina, e isso puxa a água por isso 
o paciente desidrata. Os sintomas são poliúria, polidipsia 
(sede), polifagia e perda de peso (4 Os da diabetes). 
 
Quando o paciente tem glicemia bem controlada, não se 
altera muito quando descompensa de repente o neurônio 
assusta com o tanto de energia e tema alteração de 
consciência. Se a paciente sempre tem glicemia alta quando 
aumenta o neurônio não está nem aí está acostumado com 
muito glicose, então são poucos sintomáticos. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Fatores desencadeantes: a principal causa de 
descompensação com cetoacidose é deixar de tomar a 
insulina. O problema de beber muito é a desidratação por 
inibição do ADH tem poliúria, e o diabético desidratando a 
glicemia sobre (concentra glicose) precisava de uma dose 
extra de insulina nesse momento, sem a dose descompensa. 
Outra causa importante de cetoacidose diabética é infecção, 
procura se tem pneumonia, infecção urinária, infecção 
gastrointestinal, de pele e infecção de SNC (o mais comum é 
o mais simples). 
 
Paciente tem febre que é um sinal que pode ser infecção. 
Tem uma vermelhidão quente na pele tem que pensar em 
celulite ou erisipela. 
 
ISDA 
• Náusea e vômitos há 2 dias (já referidos), nega diarréia 
ou qualquer outra alteração do hábito gastrintestinal, 
exceto por obstipação intestinal habitual. 
• Nega alterações respiratórias, tosse, expectoração, 
dispnéia ou outros. 
• Nega palpitação, dor torácica, edema ou outros. 
• Nega cefaleia, tontura ou outros sintomas neurológicos. 
• Sem edema. 
 
Não parece ter foco infecioso, mas ele tem poliúria, então é 
importante pedir Urina Tipo I para ver se tem ITU. É comum 
o paciente com diabetes ter hábito intestinal mais lento. 
A disautonomia é uma complicação comum no diabetes, 
pode te problemas de ereção, problemas intestinais e renais. 
 
AP: 
• Diabético tipo I com diagnóstico aos 3 anos de idade. 
• Nefropatia diabética insipiente (apenas 
microalbuminúria) 
• Último ciclo de antibiótico com Amoxicilina/Clavulanato 
há 1 ano por pneumonia. 
 
Na nefropatia diabética tem problema no glomerulo, ai tem 
problema em todo lugar que tem vasos de pequeno calibre, 
começa a ter risco de retinopatia diabético, coronáriopatias, 
neuropatia periférica (complicações cronicas presente no 
covid também). 
Lesões características de nefropatia diabética: imagem do 
glomérulo com umas bolas rosa, que são os nódulos de 
Kimmelstiel-Wilson 
MEDICAÇÕES DE USO CONTÍNUO: 
• Insulina NPH (30 + 20 + 20 UI): duração de 8 horas 
• Insulina R (conforme glicemias capilares, quando 
necessário) 
• Enalapril (5mg 2x/dia): é um inibidor de ECA. Os 
glomerulus começam a ficar entubidos e os que estão 
saudáveis faz hiperfiltração glomerular, mas se 
trabalhar demais more mais rápido, aí da inibidor de 
ECA, que reduz a filtração pois causa vasodilatação na 
arteriola eferente, tem diminuição da pressão no 
glomérulo, que diminui proteinuria que diminui a taxa 
de lesão glomerular. 
 
Saber dos antibióticos é importante, pois vai que tem que 
administrar um antibiótico tem que ver Resistencia. 
 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: 
diabetes descompensada com cetoacidose diabética 
(complicação aguda mais comum do diabetes tipo I). Estado 
hiperosmolar hiperglicêmico não é provável, é mais comum 
no tipo II. 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES 
 
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS 
Metas glicêmicas 
Crianças e adolescentes 
• Glicemia pré-prandial: 70 – 145 mg/dl 
• Glicemia pós-prandial: 90 – 180 mg/dl 
• Glicemia antes de dormir: 120 – 180 mg/dl 
• Glicemia da madrugada: 80 – 162 mg/dl 
• HbA1c: < 7,5% 
Adultos 
• Glicemia capilar pré-prandial: 80-100 mg/dl 
• Glicemia capilar pós-prandial: < 160 mg/dl 
• HbA1c: < 7,0% 
Pacientes com diabetes tipo I não adianta dar medicamentosorais tem que ser insulina. No tipo II da a medicação pois tem 
resistência insulínica, com o passar do tempo o pâncreas 
começa a falhar ai precisa introduzir insulina também. 
 
PERFIL DE AÇÃO DAS INSULINAS: 
EXAME FÍSICO 
• Sinais vitais e antropométricos: PA: 100x60mmHg 
FC:98bpm FR:32irpm SatO2:98% em ar ambiente Glic. 
capilar: 480 mg/dL Peso: 85 Kg Alt: 1,80m Tax:37,5oC 
• G: REG, prostrado, corado, desidratado (+++/4+), 
acianótico, anictérico, subfebril, taquipneico, hálito 
cetônico. 
• N: bastante sonolento, abertura ocular aos estímulos 
vigorosos (Glasgow 2), balbuciando algumas palavras 
pouco compreensíveis (Glasgow 2), movimentando os 
membros descoordenadamente (Glasgow 4). 
OBS: Paciente com Glasgow 8 intuba? Os demais sinais 
vitais estão estáveis, mas ele pode bronco aspirar a 
qualquer momento (intuba paciente por proteção de via 
aérea (bronco aspiração) ou insufiência respiratória). Se 
tem perspectiva de melhora rápida do estado de 
consciência não intuba. Então se não intubar posiciona 
ele melhor com cabeceira elevada e decúbito lateral 
para não aspirar. Pega um acesso periférico e faz 
hidratação no paciente, vai diluir a glicose e pode ser 
que melhore a consciência. Não chega já colocando 
insulina no paciente, hidrata primeiro é de 25/30ml por 
Kg. Não deixar paciente sozinho. Se cair qualquer coisa 
no Glasgow intuba. 
 
• ACV: BRNF em 2 T s/ sopros, pulsos periféricos pouco 
finos e simétricos. 
• AR: tórax simétrico, expansibilidade preservada, MV + 
bilateralmente, s/ ruidos adventícios. (ver ser tem 
pneumonia) 
• ABD: Abdome plano, flácido, timpânico, doloroso à 
palpação profunda, s/ visceromegalias ou massas 
palpáveis, RHA diminuídos. Importante saber se tinha 
descomprensão brusca positive para peritonite. 
Está vermelho, quente e fez sinal de dor a palpação. A unha 
está com cara de ferimento velho, tem sinal de inflamação 
periungueal e parece ter celulite (infecção bacteriana na 
pele, se tiver borda bem definida é erisipela). 
 
Hipóteses diagnóstica: cetoacidose diabética + infecção 
cutânea com porta de entrada para bactéria. 
 
PÉ DIABÉTICO 
 O pé diabético é pela neuropatia periférica, primeiro perde 
sensibilidade, depois formigamento e dor, e só depois que 
evolui com alteração do movimento. Mal perfurante plantar 
o primeiro componente é a neuropatia (sensitivo) e o 
segundo é por questões vasculares (paciente tem 
dificuldade de cicatrização) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco para desenvolvimento do 
pé diabético: 
• Idade avançada 
• Tempo de diagnóstico do DM 
• Baixa escolaridade 
• Sobrepeso e obesidade 
• Dieta inadequada 
• Diagnóstico de HAS 
• Inatividade física 
• Controle metabólico inadequado 
• Falta de cuidados específicos com os pés 
Ulcera neuropática é o mal perfurante plantar. Quando 
começa a faltar irrigação por conta de obstrução arterial e 
faz ulceras isquêmicas. No fim tem amputação. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
Tudo isso acontece por alterações metabólicas, a glicose não 
pode servir de fonte de energia, começa a usar os ácidos 
graxos que geram formas de transporte desde a célula até o 
fígado (onde é metabolizado) e começa a obstruir os vasos. 
E tudo isso tem no centro a hiperglicemia. 
 
 
Fatores que contribuem para o risco cardiovascular 
aumentado na diabetes mellitus tipo 2: 
As vezes não consegue medir o quanto o paciente tem de 
insulinemia ou quer saber o quanto de insulina dele mesmo 
está usando, podemos usar a dosagem do peptídeo 
conector (forma indireta de saber quanto o realmente o 
pâncreas está produzindo). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
HEMOGRAMA: ver a presença de leucocitose com 
predomínio neutrófilo com desvio a esquerda. Se tenho 
hipótese de celulite ou erisipela então é sugestivo de 
infecção bacteriana. 
Paciente tem 
leucocitose com 
predomínio neutrófilo e 
10% de bastões e 2% de 
metamielócitos. E tem 
linfopenia relativa. 
 
 
 
 
BIOQUÍMICA: Paciente é compensado, sabemos olhando a 
hemoglobina glicada. Foi uma descompensação aguda. 
 
 
GASOMETRIA: a hipocalemia tem relação com alcalose, e a 
desidratação por levar a alcalose por concentração, mas se 
estou supondo que o paciente tem cetoacidose ele tá ácido 
e não básico, tem uma acidose metabólica com anion gap 
aumentado (pede uma gasometria). 
Paciente tem uma acidose metabólica, calculando a PCO2 
esperada da 26 – 30 deveria estar, mas o paciente está em 
22, então é uma acidose metabólica associada a uma 
alcalose respiratória. 
Calculando o anion gap (Na – (HCO3-CL)) que vai dar 19, 
maior que 10 então tem acidose metabólica com anion gap 
aumentado. 
Olha no lactato, pois poderia ser uma sepse, mas não está 
tão alto então direciona o diagnóstico de cetoacidose 
diabética. 
 
URINA TIPO I: Para fechar o diagnóstico de cetoacidose 
tem que dosar corpos cetonicos (poucos lab. tem isso), na 
prática procuramos cetonuria e para isso pedimos urina tipo 
I. 
Paciente tem corpos cetonicos alterados. E a glicosúria alta 
(ultrapassou o limite). Para saber se tem infecção urinária 
olha que tem bactérias ausentes. Tem indicação de entrar 
com antibiótico para infecção de pele, pode até pegar 
urinário se tiver algo que não percebi. 
EVOLUÇÃO: 
• Paciente foi conduzido para a Sala de Emergência (tem 
que ficar em cima do paciente) e iniciada reposição 
volêmica vigorosa com SF 0,9% acrescido de KCl (20mEq 
para cada litro de volume), num total de 2500mL até 
correção da PA e sinais de desidratação. 
• Monitorizado o K+ de 2/2hs. Paciente acidótico quando 
começar a corrigir acidose o K+ começa a diminuir, tem 
que prever e começar a repor antes. 
• Mantido em jejum e associada Insulina regular em 
Bomba de infusão contínua, com monitorização da 
glicemia capilar de 1/1 h. 
• Quando a glicemia atingiu 250mg/dL foi substituído o 
soro fisiológico, que estava correndo numa velocidade 
de 250mL/h, por soro glicofisiológico (glicose 5% e NaCl 
0,45%. Faz soro com glicose pois o organismos está 
usando corpos cetonicos como fonte de energia, 
precisa mudar esse metabolism, para deixar de usar 
isso e voltar usar glicose. 
• # Velocidade ideal de queda da glicemia: 50 a 70 
mg/dL/h. 
• Com a coleta de gasometria de 4/4hs, quando o pH 
encontrava-se > 7,3, HCO3>18 e a glicemia < 250mg/dL 
(diz que resolveu a cetoacidose), foi substituída a 
insulina em bomba de infusão contínua por bôlus 
endovenoso, com liberação da dieta. 
• Pela hipótese de erisipela associada a ferimento em 
primeiro pododáctilo foi iniciada antibioticoterapia 
(Ciprofloxacino (gram negative) + Clindamicina (gram 
positive e anaerobico)) para controle de um dos 
potenciais focos da descompensação. Infecção de pele 
via de regra é por gram positive. 
• Após 5 dias os resultados de hemoculturas e uroculturas 
colhidas na chegada foram negativos. 
• Apesar disso os antibióticos foram mantidos por 14 dias 
com resolução do quadro. 
• O paciente recebeu alta hospitalar no 3º dia de 
internação com orientações. 
DESCOMPENSARÃO DIABÉTICA 
HIPOGLICEMIA 
• Potencialmente fatal 
• Complicação freqüente em pacientes diabéticos. 
• Infreqüente em não diabéticos. 
• Lembrar de alteração da função renal e outras co-
morbidades. 
• Tríade presente: hipoglicemia, sintomas de 
hipoglicemia e melhora dos sintomas após a 
administração de glicose. 
• Paciente que chega inconsciente ou com alteração 
neurológica no PS, sempre suspeitar e verificar a 
glicemia. 
Sintomas hipoglicemia: 
• Neuroglicopênicos: cefaléia, sonolência, tontura, 
ataxia, astenia, dificuldade de concentração, 
lentificação de pensamento, confusão, irritabilidade, 
alteração de comportamento, déficits neurológicos 
focais, convulsão e coma. 
• Adrenérgicos: palpitação, taquicardia, ansiedade, 
tremores, sudorese, fome e parestesias. 
 
Tratamento de hipoglicemia: 
Glicemia capilar < 60 mg/dL- Glicose 50%: 60 a 100 mL via endovenosa, 
 - Glucagon: 1 a 2 mg intramuscular, 
Risco de desenvolver encefalopatia de Werneck: 
Desnutrição, etilista 
Tiamina 100 mg via endovenosa ou intramuscular junto com 
a glicose. 
 
HIPERGLICEMIA 
Diferem entre si de acordo com a presença de cetoácidos e 
com o grau de hiperglicemia. 
• Cetoacidose diabética 
Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de 
corpos cetonicos e beta-hidroxibutirato. Há cetonemia e 
acidose metabólica. DM TIPO I. 
• Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
Há produção mínima de insulina, mas essa quantidade é 
suficiente para inibir a produção de corpos cetonicos. Não há 
cetonemia, mas pode ocorrer cetonúria leve. DM TIPO II. 
Cetoacidose: hiperglicemia, acidose e cetonúria. 
 
Sintomas 
• Cetoacidose diabética: 
▫ População, em geral, mais jovem. Poliúria, 
polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. 
▫ Desidratação, hipotensão, taquicardia, taquipnéia, 
respiração de Kusmall e hálito cetonico. Alteração do 
nível de consciencia. 30% dor abdominal 
• Estado hiperglicêmico hiperosmolar: 
▫ Faixa etária maior que 40 anos, normalmente. 
▫ Quadro arrastado, poliúria, polidipsia, astenia e 
desidratação. Há dificuldade de acesso à água, 
normalmente. Desidratação é acentuada. 25% 
sintomas de SNC (rebaixamento do nível de 
consciência). 
 
Fatores precipitantes: 
• Infecção - 30 a 50%. 
• Tratamento irregular - 21 a 49%. 
• Primo descompensação - 20 a 30%. 
• Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite, GECA 
• Doenças vasculares (AVC, AIM) - até 5% na CAD e > no 
EHH 
• Medicamentos e drogas: corticóides, fenitoína, anti-
retroviral, cocaína e derivados 
• Gestação. 
• Cirurgias e trauma 
• Não identificado – 2 a 10% 
 
Exames laboratoriais: 
• Gasometria arterial. 
• Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, magnésio e fósforo. 
• Urina tipo I/Cetonúria. 
• Hemograma (pode haver leucocitose com desvio 
apenas pela desidratação, sem infecção) 
• EEG 
• RX tórax 
• Osmolaridade efetiva: 2x (Na+ medido) + glicemia 
mg/dL/18 
• Anion gap: (Na+ medido) - (Cl- + HCO3-) 
 
 
 
 
 
CONDUTA DO PACIENTE 
 
1º PASSO: DIAGNÓSTICO 
 
2º PASSO: HIDRATAÇÃO E CORREÇÃO DA NATREMIA 
• Principal medida no tratamento da CAD e EHH. 
• Diminui a retenção de glicose e corpos cetônicos. 
• Diminui o estímulo adrenérgico, a resistência periférica 
à insulina e o estímulo a gliconeogênese hepática. 
• Torna as células mais responsivas à insulinoterapia 
administrada no tratamento da CAD/EHH. 
• A hidratação restaura rapidamente o fluxo urinário no 
paciente que desenvolveu um quadro de IRA e, 
inicialmente, aumenta a glicosúria. 
• Infundir na 1ª hora: solução isotônica de NaCl 
0,9%, média de 15-20 mL/kg, buscando 
restabelecer a perfusão periférica do paciente (A). 
• Nas horas seguintes fazer ± 250 a 500mL/h (ou 4-
14mL/kg/h). 
• Quando Na corrigido > 145 mEq/L (ou Osm > 320) 
substituir por solução hipotônica 0,45% (10-14 
mL/kg/h). 
• Cuidado em pacientes 
idosos/cardiopatas/nefropatas. 
• Se a glicemia atingir valores < 250mg/dL (CAD) e < 
300mg/dL (EHH): iniciar conjuntamente a infusão 
de SG5% => 150-250mL/h ou semelhante a infusão 
salina afim de evitar hipoglicemia. 
• Chamado soro em Y. 
 
3º PASSO: INSULINOTERAPIA E CORREÇÃO DA 
CALEMIA 
Terapêutica guiada pela calemia: 
• K > 5,0 => Insulinizar e NÃO repor K. 
• 3,3 < K < 5,0 => Insulinizar e repor K. 
• Não iniciar insulinização => K<3,3mEq/L 
• Usar baixas doses de insulina durante o tratamento 
(visar a correção da acidose e não da 
hiperglicemia!). 
• O uso de altas doses de insulina aumentam os riscos 
de hipoglicemia e hipocalemia (e associação com 
arritmias cardíacas). 
• Bolus EV de 0,1-0,15UI de insulina Regular. 
• De acordo com a ADA o uso do bolus em crianças 
é proscrito pelo risco de edema cerebral (A). 
• Em adultos, há necessidade de mais estudos para 
implementação desta rotina (D). 
• A dose de manutenção da insulinoterapia é de 
0,1UI/Kg/h (A). 
• Via IM alternativa. 
• Montar a solução a ser infundida com uma 
concentração de 1UI de insulina R para cada 10ml 
de SF0,9%: 
• Por exemplo: 50UI de insulina R em 500mL de 
SF0,9% - na infusão de 0,1UI/kg/h colocar o peso do 
paciente (kg) na velocidade da BIC (mL/h). 
• Desprezar 30-50ml iniciais – precipitação no 
equipo. 
• Meta de queda da glicemia capilar é de 75-
100mg/dL/h. 
• Caso a glicemia caia valores <50-70mg/dL/h pode-
se dobrar a infusão de insulina para atingir a meta 
desejada. 
• Evitar quedas glicêmicas >100mg/dl/h – maior risco 
de hipoglicemia e edema cerebral. 
• Após a instalação do SG5%, a infusão de insulina R 
deve ser mantida (ou diminuída pela metade) até 
que seja atingido valores de resolução de CAD/EHH. 
• Atenção: evitar hipoglicemias! 
 
OBS: A indicação de bicarbonato na CAD/EHH é controversa 
e deve ser feita de forma criteriosa (pH abaixo de 7,1 e 
bicarbonato abaixo de 8, repõe). 
Recomenda-se o uso: 50 mEq de bicarbonato de sódio EV se 
pH entre 6,9 - 7,0. 100 mEq se o pH < 6,9. O uso de 
bicarbonato na CAD/EHH com pH > 7,0 não melhora o 
prognóstico desses pacientes. Se indicado a reposição de 
HCO3 deve ser feita com bicarbonato de sódio 8,4% EV => 
1mL de Bic 8,4% = 1 mEq de HCO3. 
 
4º PASSO: QUANDO DESLIGAR A BIC 
• Critérios de resolução: 
▫ 1) CAD: glicemia < 200, HCO3 > 18 e pH > 7,30. 
▫ 2) EHH: Osm < 315 com o paciente alerta. 
• Aceitação alimentar e ausência de náuseas ou vômitos. 
• Administrar insulina humana de ação intermediária ou 
análogos de insulina de longa duração (associada a 
insulina R SC) 2 horas antes de desligar a BIC de insulina 
R EV. 
 
 
• Dose: 
▫ DM prévio em uso de insulina: usar doses 
semelhantes. 
▫ DM recém-diagnosticado: 0,5-1,0UI/kg/dia 
fracionada (basal-bolus). 
▫ Doses altas: infecção, uso de GC, DM1. 
▫ Doses baixas: idosos, IRC, gestantes 1º trimestre.