AULA 07 STREPTOCOCCUS

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MICROBIOLOGIA – RODRIGO MORAES – 24/08 e 25/08 
AULA 07 – STREPTOCOCCUS 
 
STREPTOCOCCUS: 
• Grupo heterogêneo - 20 espécies. 
• Classificação: 
o PROPRIEDADES SOROLÓGICAS (LANCEFIELD): 
▪ Composição antigênica de substâncias grupo-específicas da parede celular 
(carboidratos). 
▪ 
o PADRÕES HEMOLÍTICOS EM ÁGAR-SANGUE: 
▪ HEMÓLISE COMPLETA (BETA-BETA) = classificados por Lancefield: 
→ 
→ 
→ STREPTOCOCCUS PYOGENES. 
▪ HEMÓLISE INCOMPLETA (ALFA-ALFA): 
→ 
▪ AUSÊNCIA DE HEMÓLISE (GAMA-GAMA): 
→ Cresce no ágar sangue, mas não causa hemólise, absorve o que está 
fora. 
→ 
o PROPRIEDADES BIOQUÍMICAS (FISIOLÓGICAS): 
▪ 
 
 
STEPTOCOCCUS PNEUMONIAE – PNEUMOCOCO 
• FISIOLOGIA E ESTRUTURA: 
o DIPLOCOCOS G+ alongados ou lanceolados - é patognomônico (característica 
suficiente para diagnóstico) para PNEUMONIAE. 
o Sempre vistos aos PARES (dois). 
o ENCAPSULADOS (polissacarídica: classificação sorológica dos isolados – 94 tipos): 
▪ Apenas com cápsula causa doenças em humanos. 
▪ Pode fazer parte da microbiota transitória. 
▪ Tem pouca variabilidade na cápsula (94 tipos), de forma que foi possível 
criar a vacina. 
▪ A vacina ofertada pelo SUS protege contra 10 sorotipos – os mais comuns. 
o Anaeróbios facultativos = CAPNOFÍLICAS (gostam de mais CO2 e menos O2) 
o Com requerimentos nutricionais complexos = FASTIDIOSAS (exigente). 
▪ 
o ALFA-HEMOLÍTICOS 
o 
o Pode ser prevenido com uso de VACINA (98% das doenças respiratórias graves são 
evitadas). 
o Causa: pneumonia, meningite, infecção sistêmica, etc. 
o São CATALASE NEGATIVOS: 
▪ 
▪ Em H2O2 não produz oxigênio. 
• FATORES DE VIRULÊNCIA: 
o Cápsula 
o Proteínas de superfície (adesinas) 
o Protease IgA: mucosa bucal. 
o PNEUMOLISINA: destruição de células epiteliais ciliadas e fagocíticas. 
• EPIDEMIOLOGIA - FATOR DE VIRULÊNCIA: 
o HABITANTE AUTÓCTONE da orofarínge e nasofarínge em indivíduos hígidos (sadíos). 
o A colonização é maior em crianças (a partir do 6 mês - quando começa a 
alimentação e para a amamentação). 
o IMUNIDADE PROTETORA: contra os polissacarídeos capsulares dos pneumococos. 
o A maioria das infecções são causadas pela DISSEMINAÇÃO ENDÓGENA a partir dos 
sítios colonizados para o local distante (pulmões, seios paranasais, ouvido, sangue, 
meninges). 
• EPIDEMIOLOGIA – FATORES PREDISPONENTES (PARA QUALQUER MICRORGANISMO): 
o ANORMALIDADES DO TRATO RESPIRATÓRIO: infecções virais ou outras que lesam as 
células superficiais, acúmulo anormal de muco (alergia) que protegem o 
pneumococo da fagocitose, lesão do trato respiratório por substâncias IRRITANTES 
que comprometem a função mucociliar. 
o INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL OU FÁRMACOS: deprime a atividade FAGOCÍTICA e o 
reflexo da TOSSE. 
o IDADE (crianças e idosos): risco maior de meningite. 
o DESNUTRIÇÃO E DEBILIDADE GERAL. 
• DOENÇAS CLÍNICAS: 
o Pneumonia, sinusite, otite média. 
o BACTEREMIA = tríade de complicações: meningite, endocardite e artrite séptica. 
o 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
o AMOSTRAS (ESPÉCIME CLÍNICO): 
▪ Escarro, amostra de sangue, LCR, aspirado dos seios paranasais e ouvido 
médio. 
▪ Escolher o melhor espécime clínico de acordo com o local da lesão. 
o MICROSCOPIA: 
▪ DIPLOCOCOS G+ lanceolados e capsulados. 
o CULTURA: 
▪ Meios enriquecidos: ágar sangue. 
▪ Identificação 
▪ Alfa-hemolíticos. 
▪ 
• VACINAÇÃO: 
o 
 
STEPTOCOCCUS PYOGENES: 
• Fisiologia e estrutura: 
o COCOS GRAM + 
o Dispostos aos pares e em cadeia. 
o BETA-HEMOLÍTICOS, alguns isolados capsulados. 
o Anaeróbios facultativos. 
o Carboidrato grupo-específico (ANTÍGENO A) e antígenos tipo-específicos 
(PROTEÍNAS M e T) = utilizados para identificação. 
o 
o 
• Fatores de virulência: 
o Cápsula (ácido hialurônico): por ser um componente do corpo, ele se recobre com 
ela para se disfarçar. 
o Ácido lipoteicóico (adesão) 
o Proteína M: 
▪ Funções de adesina antifagocítica, invasão celular, inflamatória. 
▪ - 
Indução de resposta inflamatória. 
▪ Estimula os leucócitos a degranular e destruir os tecidos a sua volta (é como 
se ele explodisse como uma bomba). 
o C5a peptidase: evita quimiotaxia de neutrófilos e fagócitos - por clivar a C5a e 
impedir a continuação da cascata do complemento (que faria defesa). 
o EXOTOXINAS PIROGÊNICAS = IL, TNF, IFN (produz essas toxinas e joga para fora, de 
forma que causem febre e inflamação) - levam a síntese incontrolada de citocinas 
que causarão inflamação. 
o ESTREPTOLISINA S e O: lise de leucócitos, plaquetas e eritrócitos. 
o Produz DNASE: função de diminuir a viscosidade do tecido = disseminação. 
o - O médico 
vai procurar ANTI-ESTREPTOLISINA A e ANTI-DNASE no corpo do doente, por meio 
de pesquisa de anticorpo, para fazer a identificação da bactéria. 
• Epidemiologia: 
o Colonização assintomática TRANSIETE do trato respiratório superior e pele. 
o Disseminação pessoa-pessoa por PERDIGOTOS ou através de abertura na pele após 
contato com indivíduos contaminado ou fômites. 
o Indivíduos susceptíveis: 
▪ Crianças entre 2-5 anos com pouca higiene = PIODERMA 
▪ Crianças entre 5-15 anos = FARINGITE 
▪ Prematuros e idosos com infecções pré-existentes do trato respiratório/pele 
= ERISIPELAS, CELULITE. 
▪ Crianças com infecções estreptocócicas de repetição = FEBRE REUMÁTICA, 
GLOMERULONEFRITE. 
• Doenças clínicas: 
o INFECÇÕES SUPURATIVAS: 
▪ Faringite 
▪ Impetigo 
▪ Erisipela 
▪ Celulite 
▪ Fascilite necrotizante 
▪ Bacteremia 
o INFECÇÕES NÃO-SUPURATIVAS: causadas pela presença de anticorpos e não da 
bactéria em si. 
▪ Febre reumática 
▪ Glomerulonefrite 
• Diagnóstico laboratorial: 
o AMOSTRAS (ESPÉCIME CLÍNICO) 
o MICROSCOPIA 
o CULTURA 
o IDENTIFICAÇÃO: 
▪ BETA-HEMÓLISE 
▪ CATALASE-NEGATIVOS 
▪ Detecção de anticorpos: testes enzimáticos. 
▪ Teste ASO/